高血压脑出血急性期处理

2010-12-19

脑出血急性期高血压处理的指征标准讨论

1.脑卒中各期的血压处理原则(002年05月23日 健康报 )
陆伯华
         大约70%~80%的脑卒中患者都有高血压病史。研究表明:舒张压降低5mmHg,脑卒中发生的危险性将减低约40%。当前观点认为,高血压治疗的最终目的不仅仅是降低血压,更重要的是同时保护心脑肾器官。
        最新的高血压治疗指南建议,应将血压进一步降低到130/85mmHg。如果血压降过低或降压速度过快,将会导致脑供血不足,甚至发生脑梗死。这就要求医生对脑卒中不同类型、不同时期采取不同的个体化治疗,而不应一味急于追求降压目标值。
        首先,在脑卒中急性期,尤其是发病一周内,激素水平发生变化,如儿茶酚胺和皮质类固醇的水平增高,可导致:应激性血压增高,大面积脑梗死,脑干梗死,脑出血合并高颅压,脑缺血后脑灌注压减低等等。此时机体会进行生理调节,引起血压波动。如果急于降压治疗,将不利于血液供应及神经元功能恢复,甚至发生恶性后果。因此,中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出,急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验如平均动脉压———(收缩压+舒张压)×2÷3大于17.3Kpa(130mmHg)或收缩压大于29.3Kpa(220mmHg),可予降压处理。2001年第五届国际卒中会议提出,急性脑卒中时,由于脑缺血区的损害,可以影响脑血流的自由调节,血压急骤波动或升高均可影响脑的灌注压,因此血压应维持在160~180/90—105mmHg。目前国内掌握的原则基本是:急性脑梗死尤其在发病一周内,收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于或等于130mmHg时,可考虑降压治疗。对于高血压脑出血患者,既要考虑血压过高会导致再出血或活动出血,又要警惕血压下降可能加量缺血,因此,要在降颅压的前提下慎用降压药物,使血压逐渐下降到脑出血前原有水平或略偏高。降血压不可过速、过低,两小时内降压幅度不超过25%,使血压在2~10小时内缓慢下降,通常降至19.9~21.3/12.0~13.3Kpa(150~160/90—100mmHg)为宜,此外,一定要注意患者对疾病的恐慌感、尿潴留等因素引起的反射性血压升高,并给予相应处理。
        对于脑卒中恢复期及后遗症期的高血压患者,其血压控制在什么程度合适是个复杂的问题。应根据年龄、病程、血压水平、靶器官损害程度、存在的合并症、药物反应、对心脑肾的影响等等,来选择一种降压药或联合应用,在保障脑供血的前提下,逐步稳定地尽可能将血压向目标值靠近,以降低脑卒中的复发率、死亡率。
        脑卒中病人除高血压外,常合并冠心病、糖尿病、高脂血症等,在选用降压药物时要注意药物对脂代谢、糖代谢的影响以及对心脑肾靶器官的作用。常用药物有:钙拮抗剂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),利尿剂,β受体阻滞剂,α受体阻断剂。
        除药物治疗外,还应重视合理膳食、戒烟、保持心理平衡等其他非药物治疗措施。 2002年05月23日《健康报

2.心与脑的“对话”
——高血压及高血脂治疗在心血管科和神经科的异同
编者按 前不久,北京神经病学学术沙龙(BNC)和北京心血管病青年工作者论坛(心血管论坛)共同举办了一场别开生面的讨论会,重点探讨了高血压、高血脂在心脑血管病中的治疗和预防。心血管论坛和BNC的30多位专家委员及301医院的匡培根教授、北大一院陈清棠教授对与会者提出的问题进行了解答。现将报告和对话两部分中的主要内容整理出来,相信对广大读者会有所帮助。
报告
难治性高血压的治疗
北京协和医院心内科严晓伟报告,国内外许多循证医学证据都证实了将高血压降至正常水平,对心血管的益处,但在临床实践中血压控制并非尽如人意。因此,今天要着重讲一下难治性高血压的治疗。
难治性高血压是指在接受3种或3种以上的降血压药物治疗时,血压仍≥140/90 mmHg,导致难治性高血压的因素主要有:
1.治疗方案合理性欠缺(占40%),常表现为给药剂量不足或联合用药不当。如将同一类药物用于同一病人;或用了3~4种药,但未加利尿剂;或给药剂量不够。有的长效药物虽然T/P比值 >50%,但不一定能控制所有病人24小时血压,此时,需给无效病人增加给药频率。
2.患者依从性不良(25%)。主要可见药物的不良反应,如ACEI引起咳嗽,β阻滞剂引起的乏力、利尿剂引起低钾;或服药方案复杂,如一些短效制剂,每日要多次服药;或因患者对所用药物的理解、信心和态度,如病人是否在看到药物说明书上的不良反应后可能影响其服药。
3.一些外源性因素的影响(占15%),如存在影响降血压药发挥作用的药物(拟交感神经药、三环类抗抑郁药等可减弱α2激动剂、胍乙啶的作用),或其他因素(病人酗酒、吸烟、肥胖及白大衣高血压)。
难治性高血压一线联合用药方案:α受体阻滞剂加利尿剂加β受体阻滞剂;ACEI加利尿剂加β受体阻滞剂(α受体阻滞剂);ACEI加利尿剂加钙拮抗剂(α受体阻滞剂);血管扩张剂(米诺地尔、肼苯达嗪)加利尿剂加β受体阻滞剂。
急性缺血性卒中的血压调控
北京军区总医院张微微报告,发生急性卒中时,大多血压反射性升高,此时的血压应保持在什么水平?神经科医师认为,急性缺血性卒中患者的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。
最近西班牙的一项临床研究对250例半球缺血性卒中患者进行观察,所有病人在发病后8小时内就诊。监测发病后24小时血压波动情况、加拿大(CCS)评分、CT及病死率。3个月后比较上述4项指标。结果显示,发病当月收缩压最低和最高组,舒张压最低组和最高组患者3个月后的神经损害最严重,梗死体积最大。该研究还提示,发病时收缩压最低组或舒张压最低组,神经功能损失最严重,病死率最高。住院后24小时内迅速降压的病人,若收缩压降低超过30 mmHg、舒张压下降20 mmHg,早期可出现神经功能损失,而且梗死体积大,而3个月后,CCS评分高、预后不好。该研究提示,血压过高或过低及迅速降压,均会导致半球缺血损伤。
美国NINDS的大样本rt-PA溶栓治疗急性缺血性卒中时,血压在185/110 mmHg以上可考虑降压治疗。我国陈清棠教授的“九五”攻关课题用UK溶栓治疗急性缺血性卒中,血压在180/100 mmHg时考虑降压。而黄一宁教授的“十五”攻关课题同样是用UK进行溶栓,血压 在185/100 mmHg时才考虑降压。
血脂异常与脑血管病
北京天坛医院神经内科王拥军报告,相对于心血管病来说,有关血脂异常及降脂治疗对脑血管病影响的研究较少,主要有以下几方面:
1.对于血脂异常与脑血管病及卒中之间的关系,目前尚无定论。从目前的研究结果看,50%的人认为血脂升高可引起脑血管病,但另有50%的人认为无关。在小于45岁人群中胆固醇与卒中呈正相关关系,而在大于45岁者则不明显相关。
2.他汀类药物可以降低卒中发病率。国际上一些有影响的大规模临床研究,如4S、WOSCOP和CARE研究均显示他汀类确实可降低卒中。其中的原因与其说是他汀类药物的降脂效应,不如说是他汀类的抗氧化、抗炎效应及血管内皮保护效应。
3.LDL的化学修饰是颈动脉粥样硬化的重要发病因素。LDL通过氧化或糖化或糖氧化或免疫修饰后,可引起颈动脉粥样硬化。
4.LDL的氧化不仅能引起脑血管粥样硬化,同时可诱发脑血管病发作。曾有研究发现,许多一过性脑缺血发作(TIA)病人的LDL氧化修饰程度较高,而LDL氧化修饰后可明显抑制内皮的舒张功能,促使颈动脉收缩。
5.LDL氧化修饰后可以诱导神经元死亡。由于LDL的氧化修饰对脑血管病变有明显的作用,所以抑制LDL氧化修饰成为人们研究的热点。目前FDA批准的可抑制LDL氧化修饰的药只有抗氧化剂丙丁酚,但该药的降HDL的副作用限制了人们对它的应用。王教授等研究发现,中药大黄中的蒽醌类具有较强的抗氧化作用。
对话
问:降压治疗中,神经科与心血管科是否有不同标准?
答:在疾病的预防过程中,神经科与心血管科没有矛盾,不同点是在心脑血管病的急性期,两科对降压的要求不一。脑梗塞的急性期降压,美国的标准是病人血压超过220/120 mmHg(不溶栓的情况下)或200/110 mmHg(溶栓治疗)时需要降压治疗;中国目前尚不明确。著名的Bayliss定律指出,在一定的平均动脉压下,脑组织的灌注是恒定的,当动脉压变化,脑灌注或增加或减少,对脑功能均有影响。故在各国脑梗塞治疗中,均提出在急性期不降压。
在一、二级预防中,两个科没有矛盾,PROGRESS研究中对卒中病人进行降压治疗,是指非急性期病人(有卒中史的病人),此时降压治疗并不与神经科的有关指南相矛盾。对血压正常的卒中后病人,血压应降多少,该研究并未提出标准。
问:降压治疗可使心肌耗氧量降低,预防心衰出现,因此,心血管科医师对心梗和冠心病病人,要迅速降压。当有神经科急症,同时又出现心脏科急症时,应心脑兼顾,要缓慢降压(1周内将血压降至正常水平),以防出现心衰,这对神经科是否有妨碍?
答:对既有心功能不全,又有脑血管病的患者,降压药可以用,但应保证脑供血,降压标准因人而异,以不出现脑供血不足为标准。对脑梗塞急性期血压不高的病人,可能需要一点升压药,这样能更好保护脑功能。
问:对高血压、冠心病患者,除降压治疗外,心血管科医师还主张降脂治疗,但神经科医师认为,血脂过低,可能会引起脑出血,这是否矛盾?
答:过去曾有人提出胆固醇降低后,出血性卒中增加。但国际上有许多大型试验都证实了降脂治疗对预防卒中有益。如HPS试验,用辛伐他汀每日40 mg,使LDL-C降低,不仅对缺血性卒中有益,而且可减少缺血性卒中或出血性卒中的发生。
问:当甘油三酯和胆固醇同时升高时,如何进行降脂治疗?
答:当二者同时升高时,以降胆固醇尤其是降LDL-C为主。其次,要考虑是高TG血症为主,还是高TC血症为主。TG过高时,应积极治疗,以防急性胰腺炎发生。只有在TG和TC都很高,而单一用药无效时,才可联合用药。降脂药联用时要谨慎,首先应合用他汀类与烟酸类,贝特类与他汀类合用时,肌病发生增加,需要监测肌酸激酶和肝功能。
问:脑梗塞病人血压为130/80 mmHg时,神经科是否升压治疗? 脑梗塞与血压有什么关系?如何降压?
答:要根据平时血压决定是否降压。若稍高于平时血压,有利于脑功能的保护。降压要因人而异,以满足心脑血管的血供为标准,血压调整要适当。
脑梗塞同时出现心梗较少见,一般均有先后。脑梗塞后,血压反射性升高,若出现心梗时,还应顾及心脏。对脑心综合征,则治疗不同。但一般脑梗塞后不用升压药。脑梗塞后血压低,一般预后不好,也有可能是降压药的问题。
脑梗塞后,也有颅压升高导致血压升高的问题,此时降血压,就会导致脑供血不足,可考虑降颅压。
问:心脑是矛盾的统一体。高血压合并TIA时,应如何处理?
答:TIA的基本处理是抗血小板治疗。应首先检查是否有动脉狭窄,若有狭窄,降压就会加重缺血。有TIA反复发作者应尽早查血管。对降压的个体化要求是能维持脑灌注的血压。但因为目前无法测量狭窄血管部位的灌注压,就只能让血压略高一点。须升压的脑梗塞是低灌注脑梗塞,其特征是血压降低,发病与体位有关,病史中有一过性黑蒙、影像学上可看到特征性分水岭改变、颈动脉狭窄等。此时升压不是用肾上腺素和多巴胺等,而是用高容量、中分子及中药升压。
问:从血流动力学看,在灌注压方面也有前向阻力问题。当不能有效提高灌注压时,能否通过降低前向阻力来改善脑供血?
答:对有TIA者,首先要查是否有血管狭窄,解除狭窄,即降低外周血管阻力,对改善脑血流肯定有益,改善血流的方法有重建血运、溶栓等。
问:房颤病人如果发生大面积脑梗塞,是否可溶栓?
答:房颤病人发生大面积脑梗塞,可能是栓子梗塞,一般不主张溶栓。发病3小时以内入院者,可考虑溶栓,而超过3小时者,一定慎用溶栓。因为心源性的栓子多发于大脑皮层,皮层血运丰富,溶栓易引起出血。
心源性脑梗塞不是溶栓的禁忌证,目前国际上有关溶栓的指南有两个,其中均未排除心源性脑梗塞。但脑梗塞面积超过了大脑中动脉分布区的1/3时,溶栓会引起出血。若符合溶栓时间窗,要用硝普钠将血压控制在180/100 mmHg时,才可以溶栓。
问:对房颤病人,心血管科常规用华法林抗凝,在抗凝期间发生了脑梗塞,将如何处理?
答:此时仍发生脑梗塞,说明用药不够,应查凝血酶原时间和部分促凝血酶原激酶时间,若药量不足,则应加用,若正常,则不需停用华法林。
问:心血管科医师对不稳定型心绞痛常用抗血小板药治疗,但硝酸甘油也常用。在有TIA时,尼莫地平是否有扩血管的确切效果?
答:尼莫地平尽管可缓解血管痉挛,但它不是扩血管药,而是神经保护剂,神经科医师认为,扩血管有害于脑梗塞。
        陈清棠教授点评:此次论坛选题准确,切合实际,对我国今后的脑血管病防治工作起到了引导作用。对于急性脑梗塞,要依据个体化处理原则,不应该一律降压。急性脑梗塞患者其血压往往比平时高一些,这说明体内有自然保护功能。血压略高可提高灌注压,对恢复脑功能有益。但收缩压达到200~220 mmHg 时,还应降压治疗;平时收缩压在150~160 mmHg时,不需降压。TIA常由栓塞引起,阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷等均能很好控制,此外,低分子量肝素也可用。对于脑血管病未来的治疗策略,目前正进行的“十五”攻关课题是建立Stroke unit(卒中单元),它是改善卒中住院病人医疗管理模式,提高疗效的系统,将为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。我们还将制定指南,逐渐统一和规范对卒中的治疗。三九健康网
整理/田晓青中国医学论坛报

3.急性脑出血最佳降压时间
(副主任医师 魏开敏)中国高血压冠心病康复网疾病防治知识
        高血压是公认的急性脑出血发病前最常见且最重要的危险因素之一。而急性脑出血早期大多数患者的血压升高,甚至要比发病前还高。那么,当急性脑出血早期血压增高时,是否都需要立即给予降压药物将血压迅速降下来?国内外医学专家的观点比较一致的认为:否!
    首先,专家们认为,脑出血早期血压的增高是对脑自动调节机制受损的病理反应,有利于维持或增强脑组织损伤区的灌注区,以保持脑组织的血流量,有利于受损区脑组织的血液供应和神经元功能的恢复。因此,急性期保持一定血压是必要的。
    其次,从临床观察的结果表明,多数脑出血患者的血压有一个先明显增高然后逐渐下降的过程;加之在抢救治疗过程中,由于脱水剂降颅压的作用,以及镇静剂的应用(如冬眠或亚冬眠疗法),血压亦会随之缓慢下降,因而操之过急的降压治疗未免多余。
    再次,如果过早降压,特别是急于将血压降至正常,便有可能带来更大的危险性:1)使脑灌注压下降,血流缓慢而继发脑梗塞;2)脑血流量的减少加重脑组织细胞的缺血性损害加重;3)同时心、脑、肾由于血压降低,局部血流量减少,功能将受影响,并发症随之发生。
    综上所述,对待急性脑出血期血压增高的患者,切忌过早进行降压治疗,防止构成更严重的损害。当然,任何事物都不是一成不变的,另有一部分急性脑出血患者需要早期进行降压治疗,那就是血压过于增高者,一般认为当收缩压大于200毫米汞柱或比发病前血压升高20%-30%时,可考虑选用温和,能增加脑血流又不增高颅内压的降压药,较理想的为钙拮抗剂,或血管紧张素转换酶抑制剂。中国高血压冠心病康复网疾病防治知识

4.降压可别太“积极”
生活时报2000年10月13日容凯
         目前部分基层医生存在的问题是在急性脑卒中时降压过于“积极”,降压速度过快及将急性期治疗与恢复期治疗混同起来,应予注意。
  急性缺血性脑卒中的高血压降压应谨慎,否则会使脑灌注骤然降低,加重梗死区域缺血,引起再灌注损伤。急性缺血性脑卒中发病后48小时内血压升高,被视为一种应激反应,发病2~5天又恰逢部分患者出现了脑水肿及颅内高压症时,高血压是颅内高压症的表现之一。美国心脏病协会卒中委员会提出的降压标准为:收缩压>24.7kPa(185mmHg)或舒张压>14.7kPa(110mmHg)时方开始降压;1998年中华医学会神经病学分会参照国外经验建议,如平均血压(收缩压加舒张压乘2除以3)>17.3kPa(130mmHg)或收缩压>29.3kPa(220mmHg)方可降压,以上标准可酌情参照执行。
  脑出血急性期高血压处理的指征未形成标准,血压过高会加重出血,血压过低会加重缺血,一般认为如收缩压>26.7kPa(200mmHg)或舒张压>16kPa(120mmHg)时应予降压,降压幅度控制为用药前基础血压的20%为宜。
  急性脑卒中患者渡过急性期、病情稳定后仍有高血压的患者,须长期口服降压药,使血压降至理想水平,该水平应为HOT研究所提示的血压为18.4/11.1kPa(138/83mmHg)。急性脑卒中选用的降压药以钙拮抗剂的转化酶抑制剂为好。生活时报2000年10月13日容凯 (2000.10.11)

5.中风急诊处理的合理化建议——欧州专题审议工作会议报告之一
摘要: 重病中风监护的专业问题
一致意见 :中风急性期的高血压不应行常规处理。如连续两次所测血压有增高(收缩
压>22mmHg,平均动脉压>140mmHg)应予慎重处理,但一般来说,平均动脉压
的降低不应>15mmHg。应慎重选择降压药,以保证不增加脑血管内的血液容量和
颅内压。华人医学继续教育网国家级继续再教育神经内科

6.急性脑出血降压治疗的新观点
冯丽洁 沈洪(解放军总医院急诊科,北京100853)急救快车 危重病急救在线 第一卷 第 24 期 2001.12.16
美国华盛顿大学医学院神经科Powers.W.J.博士
         急性脑出血(ICH)后第一个24小时内出现血压升高是种普遍的临床现象,这会增加部分ICH病人的死亡率,而对另部分ICH病例则无明显影响,高血压与死亡率间是否直接有关或仅影响出血的严重程度,一直是令人非常困惑的问题。随后的几天内升高的血压会逐渐下降,尽管如此,是否处理第一个24小时高血压仍有较多的争议,但两种意见的分岐也只限于理论上探讨,都未有令人信服的大样本随机临床试验的详实证据支持各自的论点。慢性高血压是ICH的主要危险因素之一,因此有人提出,急性ICH期动脉血压升高可导致早期再出血,但是高血压与早期再出血的确切关系也未得到证实。在一些脑水肿的动物模型中,血压升高可使脑水肿病情恶化,而人类ICH病例是否会出现同样问题,还未曾可知。有最新的研究强调了脑水肿在ICH病例早期神经功能缺损方面有着重要作用。有持相反意见认为,动脉血压降低会减少脑血流量(CBF)。正常情况下,平均动脉压(MAP)可以自我调节而不影响CBF,这一调节方式通过小的阻力动脉对脑灌注压(CPP)的反应来实现,调节范围为70-90mmHg,而慢性高血压改变了这一机制。当脑组织受损时,调节功能的破坏,CPP减少而使CBF也相应减少。
        我们关于急性ICH病人的一项研究,应用药物干预MAP后,并对全脑和出血周围区域CBF的变化进行观察。14例急性幕上ICH病人,出血量为1-45 ml,发病时间6-22小时,利用PET和15O-water法测量CBF,完成第一次CBF测量后,将病人随机应用尼卡地平或拉贝洛尔,将MAP降低15%。结果:MAP从143±10 mm Hg降至119±11mm Hg(减少-16.7±5.4%),两侧大脑半球和出血周围组织CBF没有明显变化,13例病人有慢性高血压病史,14例病人的血肿体积均<45 mL。综合本研究及最近的几项相关研究可以看出:当动脉血压下降时,对轻中度ICH的病人,MAP不低于110 mm Hg (平均值)或降低幅度20%左右时,局部和全脑的自我调节机制可发挥其作用,CBF不减少;MAP降至低于84mm Hg或降低幅度超过20%,CBF减少。在MAP的自我调节范围内,钙通道阻滞剂与β-受体阻滞剂均有微弱的CBF调节作用,而神经节阻断剂可能对CBF的影响更大。总之,若解决早期药物干预MAP能否改善急性ICH病人的神经功能缺损这一问题,还需要有设计合理的临床随机试验证实。
美国休斯顿得克萨斯大学医学院神经科Lewis B.M博士
         急性ICH是最常见的卒中致死类型,在首发症状出现4小时内,有40%的病例血肿发生扩大。颅内出血制止困难妨碍了外科血肿清除术的发展。一些学者坚持认为,高血压是颅内再出血的罪魁祸首,而且,在理论上通过治疗高血压可减轻脑水肿。就如降压能够加重缺血性卒中的脑缺血,ICH病人的出血周围区域可能也有类似情况,大概与血压急剧下降时大脑自我调节功能紊乱和局部代谢物质的影响有关,但最终仍没有成功的出血周围组织缺血ICH动物模型。Powers等医生开展的临床研究显示,ICH病人完全可以通过自我调节机制保持正常CBF,但未能研究疾病更早期的状况,而且所选病例出血量也较小。大量出血时受损组织广泛,影响多处甚至全脑的血流,此时进行降低血压干预治疗,可能对局部血流的影响较大。其研究却为急性ICH病人降压治疗安全性和有效性的大型临床试验创建了良好开端,现在迫切需要开展多中心合作项目,取得足够数量的病例样本,着重研究血压控制对出血量变化和症状持续时间的影响,这就要收集凝血指标、遗传信息、再出血和脑水肿的危险因素等。不可否认神经功能缺损和死亡率是最基本评价的临床尺度,但神经影像学方面的资料对病情判断当然也必不可少,能够监测生理学指标和及时指导临床决策的先进影像学工具(如MRI、PET等)都应在急诊有所应用,ICH发生后应侧重应用可快速检查的CT作为CBF的基础研究手段。最初的CT资料最可能在评估急性血压下降对脑灌注的影响的最适宜时间之内,特别是新近对再出血高发病率的认识,迫切要求我们缩短评估-治疗时间。
         多年以来,虽然在ICH的诊断和治疗上取得了一些进展,仍对其演变过程中出现的再出血、脑水肿、血压变化和凝血等问题认识不足,开展大规模协作临床研究将揭开ICH的层层面纱,解除这些长久积聚在人们心头的疑惑。目前,急性ICH的治疗原则仍应遵循不超过20%的降低幅度,缓慢将MAP控制在130 mm Hg内,尼卡地平或拉贝洛尔静脉制剂足以避免血压急速跌落,是目前可供选择的药物。急救快车 危重病急救在线 第一卷 第 24 期 2001.12.16

7.1996年世界卫生组织专家会议对控制高血压的报告:
中度和严重高血压其血压舒张大于105mmHg,收缩)180mmHg, 甚或没有其它危险因素,治疗也应该马上开始。然而,血压舒张压低于105收缩(180mmHg(轻型高血压)必须在仔细检查观察数周或数月后再决定治疗。

8.脑出血的治疗进展
华人医学继续教育网国家级继续再教育神经内科脑出血的治疗进展
以往认为积极降血压是预防继续出血的关键,现认为脑出血常伴有颅高压,此时高血压是维持有效脑灌流所必需的,过分降血压可能会减少脑灌流量,加重脑水肿。故应先着重降颅压,随着颅内压的降低血压也会随下降。但过高的血压或血压波动较大易致继续出血,必须及时降低过高的血压和消除影响血压波动的因素。通常应参照患者发生脑出血前的基础血压水平,使血压逐渐下降至发病前的原有水平或稍高于原有水平,也有人主张过高的血压在收缩压>27kPa(230mmHg),舒张压>16kPa(120mmHg)或平均动脉压16.7-18kPa(125-135mmHg)时才作处理。一般将血压维持在20-21.3/12-13.3kPa即可。降血压不宜过速、过低、以防止引起脑供血不足,加重脑损害。舒张压较低,脉压差过大者通常不应用降压药物。根据患者的临床状况选用恰当的药物。一般主张不用强力的神经节阻滞剂。一过性高血压可舌下含服心痛定10mg。多数是肌肉注射利血平1mg,同时加用呋喃苯胺酸(速尿)等利尿剂,使舒张压降至13.3kPa左右,继以口服降压药维持(如开搏通、心痛定以及降压控释片等)。对顽固性高血压,用多种降压药无效时,可慎用硝普钠25-50mg,加入生理盐水500ml中,以每分钟20滴左右的速度缓慢静滴注,严密观察血压,一旦降至要求水平,立即停止滴注。在用降压药时密切观察血压的变化和适当调整床头放平;如果血压下降过低,则必须抬高床脚或放低床头。在用降压药物时,除了防止副作用外,当降血压效果不显著时,还应排除颅内高压所致的血压增高,必须积极同时用脱水剂。此外,不管是药物或是脑病变所引起的血压持续过低,都应选用升压药(如多巴胺、去甲肾上腺素等)以维持所需的血压水平,防止脑损害的进一步加重。 华人医学继续教育网国家级继续再教育神经内科脑出血的治疗进展
9.急性脑出血 降压要慎重
        高血压是公认的急性脑出血发病前最常见的危险因素,而急性脑出血早期大多数患者的血压升高。那么,当急性脑出血早期血压增高时,是否都需要立即使用降压药物将血压迅速降下来?国内外医学专家的观点比较一致,认为:不需要!
  首先,专家们认为,脑血压早期血压的增高是对脑自动调节机制受损的病理反应,有利于维持或增强脑组织损伤区的灌注压,以保持脑组织的血流量,有利于受损区脑组织的血液供应和神经元功能的恢复。因此,急性期保持一定血压是必要的。
  其次,从临床观察的结果表明,多数脑出血患者的血压有一个先明显增高然后逐渐下降的过程;加上在抢救治疗过程中,由于脱水课题降颅压的作用以及镇静剂的应用(如冬眠或亚冬眠疗法),血压亦会随之缓慢下降,因而操之过急的降压治疗就显得有些多余。
  再次,如果过早降压,特别是急于将血压降至正常,极有可能带来更大的危险性: ①使脑灌注压下降,血流缓慢而继发脑梗塞;②脑血流的减少加重脑组织细胞的缺血性损害加重;③同时心、脑、肾由于血压降低,局部血流量减少,功能将受影响,并发症随之发生。
  综上所述,对待急性脑出血期血压增高的患者,切忌过早进行降压治疗,防止构成更严重的损害。当然,任何事物都不是一成不变的,另有一部分急性脑出血患者需要早期进行降压治疗,那就是血压过于增高者,一般认为当收缩压大于200mmHg(即26.6kpa ),或比发病前血压升高20%-30%时,可考虑选用温和,能增加脑血流又不增高颅内压的降压药,较理想的为钙拮抗剂,如硝苯地平、尼群地平等;或血管紧张素转换酶抑制剂,如卡托普利、苯那普利;以及利血平、硫酸镁等。降压的理想效果是:无高血压史者收缩压为160mmHg(21.3kpa),舒张压90mmHg(12kpa),有高血压病史者相对较高些,收缩压降至180mmHg(24kpa),舒张压降至110mmHg(14kpa)为宜。
  总之,脑出血急性期血压增高时,是否进行降压治疗应持慎重态度,切勿盲目过早过快降压。有条件者最好进行动态血压监测,以便能根据实际情况作出决定,合理用药,提高治疗水平。

10.脑卒中急性期的血压调控
黄海威 黄如训
所周知,高血压是脑卒中的主要原因及独立的危险因素,在脑卒中的发病过程中起着重要的作用。尽管脑卒中治疗的药物和手段随时代发展而不断更新,但长期的实践已经证明,抗脑水肿、调控血压和对症处理仍是脑卒中治疗中行之有效的三个基本原则。其中,血压能否调控在一个合理的水平,在较大程度上影响了脑卒中患者的转归和预后。目前临床较重视脑卒中患者的高血压问题,而忽视了低血压对脑卒中的影响,在降压时也未能把握好恰当的尺度。因血压处理不当而致患者病情加重,乃至死亡的事例时有发生。深究其原因甚多,其中相当重要的是对脑卒中时血压的变化缺乏全面的认识和正确的处理。因此,脑卒中急性期维持良好的血压调控是非常重要的基础治疗,应引起足够的重视。
1 血压对脑血流量的影响
  脑作为机体重要的器官,几乎没有能量储备,完全依赖于血液循环连续不断地供应氧和葡萄糖。因此,脑血流量的相对稳定,是保证脑功能稳定的重要前提。
  脑的血流量由脑的有效灌注压和脑血管阻力决定,而灌注压为平均动脉压与颅内压之差,血管阻力主要决定于血管口径。正常情况下,当血压在一定范围内波动时,脑血管自动调节功能发挥作用,血压升高时,脑小动脉管腔内压力增高而发生小动脉收缩;反之,血压下降可发生小动脉扩张。因此血压变化时动脉灌注压虽有变化,但总的血流量维持不变。
  慢性高血压患者,由于血管壁硬化,血管舒缩功能差,自动调节的上下限均高于正常,故较能耐受高血压,而不能耐受低血压,且高血压的程度越重,时间越长,这种现象越明显。在高血压病人,血压只要较平时降低30%,脑血管的自动调节能力就会受到影响,以至引起脑血流量减少。若血压骤增超过一定限度,脑血管被强制扩张,脑血流量被动增加,可导致脑水肿等改变。
  此外,年龄也是影响脑血流量调节的因素之一。一般而言,脑血管自动调节功能随年龄增长而逐步减弱,因此年老患者较年轻者更易受血压下降的影响而产生脑供血不足的症状。
  脑卒中急性期,由于脑组织缺血水肿或出血灶的占位效应,造成颅内压增高。机体为了克服颅内压对脑供血的负面影响,以血压代偿性升高来保证足够的脑血流量,否则可能因脑灌流不足致脑缺血进一步加重。对于重症脑卒中患者,尤其是脑干功能障碍者,其脑血管自动调节机制严重受损甚至不复存在,脑血流量与血压的关系几乎变成线性关系,脑的血流量直接受制于血压的变化,即所谓的“pressure passive”(血压依赖性)。此时,血压的任何波动都直接对脑血流量产生明显的影响。由此可见,脑卒中急性期的处理既要防止过高血压导致的严重后果,也要注意低血压对脑血流量的影响,应尽快改善缺血区域的血流灌注。
2 脑卒中急性期血压的改变
  脑卒中患者在入院时常常表现出血压增高,而数日后随病情改善,血压又可有不同程度的下降。动态血压监测证实,脑卒中急性期血压有一短时间的升高,大约1周后多数回落,但仍有三分之一处于高水平。在入院时血压升高的脑卒中患者,约有半数在发病前已有高血压病史,因而入院初时的血压往往高于非高血压病患者,同时这些患者常伴其他器官的高血压损害表现,如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能损害等。非高血压病患者发生卒中后出现短暂的血压增高,原因较多,除了颅内压增高引起的血压代偿性升高,还包括“白大衣效应”、血容量过多、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素或非固醇类抗炎药物等等。目前的研究认为,脑血管自动调节机制受损在其中起重要作用,并注意到交感神经系统激活的影响。随着患者对环境的适应,脑卒中病情本身的缓解,脑血管调节功能的恢复,血压又趋于正常。有人报道,短暂的血压增高,多在脑卒中发病7天后基本恢复,就卒中类型而言,脑出血引致的血压增高较脑梗死更加明显,因而脑出血后一过性血压增高持续的时间可能更长。
  脑卒中急性期的血压对患者的病情转归及预后都有一定影响。有研究表明,脑卒中14天内的早期死亡率以及远期预后,与患者的血压呈“U”形曲线关系。即当收缩压在18.7~24 kPa(140~180 mmHg),死亡率最低,预后最佳;而血压太低(收缩压<18.7kPa)或血压太高(收缩压>24 kPa),患者的预后较差,死亡率增加。理论上说,脑卒中后降低血压可以减少再出血的发生,减轻脑水肿,以及减少梗死的出血性转化等,但降压不当有可能导致脑灌流不足,使脑缺血加重,神经功能缺损症状恶化甚至死亡。因此,如何处理好血压是脑卒中急性期一个敏感而关键的问题。
3 脑卒中急性期血压的调控
  有关脑卒中急性期的血压调控,目前尚无统一的标准,大多主张应遵循慎重、适度的原则。卒中急性期的血压增高,对于大部分患者无须急于进行降血压治疗,应严密观察病情。首先需分清血压是持续性增高还是暂时性的改变。一是通过询问病史了解患者是否既往有高血压病史;二是临床上寻找有无靶器官损害的依据,包括高血压性视网膜病变、ECG或超声心动图提示左心室肥大、肾功能损害导致的蛋白尿等。对于无高血压病的患者,短暂性血压增高无需采取干预血压的措施,主要是对症处理。如果存在明显颅内高压情况,可以通过积极脱水降颅压的方法治疗。适当给予镇静剂,松弛患者紧张情绪对于“白大衣效应”性高血压有效。此外,控制水入量、镇痛、避免使用影响血压增高药物等亦可考虑。一般情况下,这类患者血压只要能维持在21/12 kPa以内即可。
  对于原有高血压病的患者,若血压在24/12.7 kPa(180/95 mmHg)以下,可不必干预,超过这一范围,则需采用抗高血压药治疗,并最好在严密监测血压下实施,并参考下列几方面进行:
  ①开始用药时间:由于短暂性血压增高常在卒中1周后恢复正常,故多主张在卒中1周后才考虑加用抗高血压药物,除非患者血压急骤升高而对症处理无效。
  ②降压宜缓慢进行:由于脑卒中患者以高血压病和老年患者为多,脑血管自动调节功能差,对于血压的急骤变化难以适应,需缓慢使其血压降至合理水平。有研究表明,头24 h使平均血压降低约10~20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。
  ③降压要个体化:每个高血压病患者的基础血压水平不尽相同,他们的合并症亦有不同,需依据具体情况选用药物和控制降压程度。可参考患者平素血压水平及原有药物反应情况选择药物。如患者合并有糖尿病或心衰,使用利尿剂及ACEI类降压有好处。伴有房性心动过速及房颤者,可选择β阻滞剂,但患者若合并有抑郁症状或心脏传导阻滞,则不应选用该类药。一般可将患者血压逐渐调控至患者平时的基础水平或临界高血压水平。
  ④维持降压效果的平稳:使血压在24 h内维持稳定,尽量避免血压波动,对于缓解脑卒中症状及防止脑卒中复发均有意义。目前抗高血压治疗已逐渐淘汰短效药物而以长效药物取而代之。
  ⑤注意靶器官的保护:在降压治疗中,靶器官的保护性治疗尤其重要,重点是心、脑、肾等器官。它们的功能好坏直接影响患者的预后。
  在脑卒中急性期,尤其是出血性卒中患者很少出现低血压,如果出现应寻找原因。血容量不足是常见的,必须及时纠正。对于少数脑卒中合并低血压的患者,可采用适当升压的措施,以保证脑的灌流。一般可将血压逐步升高2.7 kPa(20 mmHg)左右即可。药物可选用小剂量多巴胺或参麦注射液等。有时患者的血压不稳定,波动较大,加用调节植物神经功能的药可能起效。
  总之,脑卒中急性期的血压调控并非一个简单的问题,必须认真对待。对血压严密的监测,适度、慎重的调控,合理的个体化治疗,对于降低脑卒中患者的死亡率,减轻致残和防止复发均有重要意义。中国神经精神疾病杂志
作者单位:中山医科大学附属第一医院神经科(510080)

脑卒中急性期血压变化相关问题的研究

施群力 杨东华 吴端源
【摘要】 目的 就脑卒中急性期血压变化相关问题进行探讨。方法 对334例在未用降压药的情况下,将血压是否下降分为两组,观察两组病人性别、病灶性质及部位、高血压史、入院后意识状态的差别。结果 女性病人,无高血压史、脑叶出血及意识有障碍者,血压自动下降比率较高,与对照组比较有显著性差异。结论 对于脑卒中急性期高血压的治疗应慎重,尤其是对上述几种病人,在无严重并发症或其他紧急情况下,可先密切观察1~2天,如血压仍高于24/16kPa,再予应用降压药。
  【关键词】 脑卒中;血压;意识障碍

本文通过对334例急性脑卒患者的临床观察,就可能与脑卒急性期血压的变化相关的因素进行讨论。
1 对象与方法
1.1 研究对象:1995年1月~1998年1月在我科住院、并存活,且在入院时血压符合1979年郑州会议修订的我国高血压诊断标准〔1〕的脑卒中病人共334例,所有病人均符合1986年全国第二次脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准〔2〕,并经头颅CT证实。其中男208例,女126例;年龄41~78岁,平均67.5岁。脑出血(CH)185例,脑梗塞(CI)149例。所有病人均在发病后12小时内收入院,住院天数15天~21天。入院后均按脑中风一般原则治疗,急性期无消化道出血、严重感染及心肾功能不全等并发症。发生于脑干的急性脑血管病变不列入观察。
1.2 方法:分组设计:血压下降组(Ⅰ组)274例及未下降组(Ⅱ组)60例,两组病人年龄无显著性差异(P>0.05)。血压测量方法:以入院后第一次记录的血压为首次血压,然后每隔12小时在相同时间记录1次,连续10天,出院时再记录1次。对血压下降幅度≥2kPa并持续至出院者入选为Ⅰ组。
2 结果
  Ⅰ组中男162例,女11例。Ⅱ组中男46例,女14例。女性患者出现血压自动下降的比例(88.89%)比男性(77.89%)高,经统计学处理有显著性差异(χ2=6.48,P<0.05)。
  Ⅰ组中有高血压史200例(73%),Ⅱ组有高血压史55例(91.67%),Ⅱ组中有高血压史者多于Ⅰ组,两组比较有显著性差异(u=3.04,P<0.01)。两组病变性质、病灶部位见表1、2。
表1 两组患者脑出血部位的比较(例)
病灶 Ⅰ组 Ⅱ组
内囊-壳核 63 13
丘脑 53 4
额叶 16 1
颞叶 8  
顶叶 8  
枕叶 5  
小脑 13 1
表2 两组患者脑血栓形成血管分布的比较(例)
脑动脉血栓区 Ⅰ组 Ⅱ组
大脑中动脉供血区 72 26
大脑前动脉供血区 7 3
大脑后动脉供血区 12 5
多发性脑梗塞 17 7

  经比较两组各血管供血区发生梗塞比率无显著性差异(u值分别为0.38、0.18、0.21,P>0.05)。

  Ⅰ组中脑叶(额,颞,顶,枕叶)出血比率(22.3%),高于Ⅱ组(5.3%)(u=6.01P<0.01);丘脑出血比率,Ⅰ组(31.9%)与Ⅱ组(21.1%)无显著性差异(u=0.96,P>0.05);小脑出血比率,Ⅰ组(7.83%)与Ⅱ组(5.3%)比较,无显著性差异(u=0.39 P>0.05);而内囊、壳核出血比率Ⅱ组(68.4%)高于Ⅰ组(38%)(u=2.54 P<0.05)。
  Ⅰ组中有意识障碍的89例(32.5%),Ⅱ组中有意识障碍的12例(20%), 经统计学比较有显著性差异(u=4.34,P<0.01)。入院时神经功能缺损程度评分参照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的评分标准(见表3)。
表3 两组病人神经缺损程度的评分(例)


组别 轻度 中度 重度
Ⅰ组 32 76 166
Ⅱ组 7 22 31

  两组病人神经缺损程度,经统计学处理无显著性差异(u值分别为0.02、1.33、1.26,P>0.05)。

  Ⅰ组病人血压下降时间最短在第1天开始,最长在第6天血压才下降,平均2.356±0.532天,以第1~2天内下降者为多,共有206例,占该组的75%。
3 讨论
  脑卒中后多数患者血压上升,但在未服用任何降压药物出现血压自动下降的现象已引起人们的注意。Wallace〔4〕报道一组334例急性脑卒中患者,其中80%患者的血压在入院后10天内未进行降压治疗情况下,平均下降0.27/0.13KPa。王氏〔3〕等对138例脑卒中患者急性期血压变化规律研究,也发现有84%的患者在入院后1~4天内血压自动下降,但对急性脑卒中患者血压自动下降的影响因素尚无统一意见。通过临床观察,作者认为有以下几个相关因素:
3.1 性别:脑部损伤时,可使肾血管收缩,促使血压上升,绝经后的雌激素有扩张肾血管的作用,使血压下降,改善全身血流及搏动指数〔6〕。本文资料也提示女性病人在脑血管病急性期血压自动下降的比率较男性高(P<0.05)。
3.2 高血压史:王氏等〔3〕对138例脑卒中急性期血压变化规律研究中发现,有高血压史者在急性期血压下降幅度比无高血压史者明显。Ⅰ组病人中有高血压史者比Ⅱ组少(P<0.01),无高血压史者出现血压先上升后下降的比率比有高血压史者高,其血压下降幅度可能比有高血压史者小。笔者认为,可能由于无高血压史者血管弹性比有高血压史者好,故在经过脱水降颅压后,血压可很快恢复正常或有所下降。
3.3 病变性质及病灶部位:病变的性质、部位对血压的影响尚无定论。Carlrg发现脑出血患者血压较脑梗塞波动大,在病后7天血压仍呈下降趋势。而Britton研究发现,病变性质、部位与血压改变无统计学相关性。本文提示脑出血患者在急性期血压先上升后下降的现象较脑梗塞明显(P<0.01),可能为出血后对脑组织的破坏较大,使脑内神经肽减少及肾素,血管紧张素系统破坏,促使血压的下降。已证实,大脑中特别是边缘系统的一些结构,如颞叶、额叶的眶面、扣带回的前部、杏仁和海马等都会影响下丘脑或脑干其他部位的心血管神经元活动〔7〕,本文也证实脑叶的出血性病变血压自动下降的比率较高,提示这些部位的破坏可能会导致血压下降。而梗塞性病变在Ⅱ组较高,但病变血管之分布在两组无显著性差异。
3.4 意识状态:入院后紧张情绪以及应激反应对血压有一定影响,“白大衣效应”亦起一定作用。本文结果也表明Ⅱ组中有意识障碍者比Ⅰ组少(P<0.01),说明在意识清楚状态下,病人更易受情绪及周围环境的影响,在紧张的状态下,不利于血压的下降。本文资料还表明,Ⅰ组病人血压开始下降时间以第1~2天内为多,与文献报道一致。病人的年龄及入院时神经功能缺损程度评分与血压的下降无关。
  脑卒中后血压升高的处理至今尚无统一意见。由于脑卒中急性期血压升高是对脑自动调节机制受损的病理生理反应,有利于维持或增加脑组织损伤区的灌注;另一方面,急性脑卒中后升高的血压在无特殊处理情况下有自动下降的趋势,同时,急性脑卒中发病后均采用脱水降颅压治疗,也有利于血压的下降。因此,对于脑卒中急性期高血压的治疗应慎重〔3〕,尤其是强烈降压药更应避免。在无严重并发症或其他紧急情况下,可先密切观察1~2天,如血压仍高于24/6kPa,再用降压药。
作者单位:施群力(福建省泉州市安海医院急诊科 362261)
     杨东华(福建医科大学附属第二临床医院神经科 362000)
     吴端源(福建省泉州市医院内科 362000)


高血压脑卒中的研究

孙宁玲

  高血压脑卒中是指由高血压引起的脑部血液循环障碍。常见类型有1)短暂性脑缺血发作(TIA);(2)高血压性脑出血;(3)高血压性蛛网膜下腔出血;(4)高血压性脑梗塞;(5)血管性痴呆;高血压性脑病。临床表现为发病突然,达高峰时有感觉、运动或智能的障碍,可表现为一时性或永久性的神经功能缺损。

高血压与脑卒中
  高血压是引起脑卒中的最重要的危险因素。据统计,70%~80%脑卒中病人都有高血压或高血压病史。即使平时无明显症状的高血压,其发生脑卒中的机会也比正常人高4倍。确诊高血压者发生脑卒中的危险性是血压正常人群的32倍。一些研究证实,降压治疗能降低脑卒中的发生率。老年收缩期高血压研究(SHEP)结果[1]:老年收缩期高血压[SBP>21.28kPa(160mmHg),DBP<11.97kPa(90mmHg)]经降压治疗后脑卒中发生率降低36%;医学研究会试验(MRC)的临床研究证实,65~74岁老年高血压治疗后,脑卒中发生率及死亡率均减少25%[2];瑞典老年高血压研究试验(STOP)的临床试验证实,70~84岁老年高血压病患者治疗后,脑卒中发生率减低47%[3];中国的上海老年人硝苯地平应用试验(STONE)临床试验也证实,对老年高血压降压治疗后,可使脑卒中的发生率降低43%[4];而卒中后降压治疗研究(PATS)是对脑卒中发生后的高血压病患者进行治疗,结果显示,脑卒中后进行降压治疗可使致死性及非致死性脑卒中发生的危险性降低29%。上述研究证实,高血压与脑卒中关系密切,降压治疗能对脑卒中的发生和治疗带来益处。

高血压对脑循环的影响
  一、脑血液循环的特点:脑是人体最娇嫩的器官,对缺血等伤害非常敏感。脑平均重量约1400克,占体重的2.5%~3.0%。脑每日约需糖150克,氧72升。每分钟脑血流量为750~1000ml。正常脑血流量每分钟约50~55ml/100g脑组织,而脑本身几乎无葡萄糖和氧储备能力,全部依赖血液循环提供血液满足生理功能。如果脑血供减少正常值的50%以下,脑细胞功能只能维持数分钟。血供不能及时改善,将产生脑梗塞。
  脑部供血障碍将产生氧和葡萄糖的缺乏,迅速引起脑功能的损害和脑组织的破坏。脑供血停止6~8秒,脑灰质内无任何氧分子,神经元代谢将受到影响。供血停止10~20秒时,出现脑电图异常。供血停止3~4分钟,脑组织内葡萄糖耗尽,膜离子转运功能障碍(钾流出,钙及钠进入细胞)。如继续持续5~10分钟,神经元将发生不可逆损害。如果血流无完全中断,则丧失功能的神经元可存活达6~8小时,最长可达48小时。
  二、高血压脑循环的代偿期:血压增高,脑灌注压升高,反射引起脑血管平滑肌收缩,使阻力增加,致使脑血流量升高,从而进行脑血流的自主调节。如脑血管长期受高血压的影响,则动脉壁发生结构的代偿,平滑肌肥大、增生,血管壁增厚,使脑血管自动调节移向较高的血压水平,从而使病人对动脉压骤降的代偿能力相应下降。
  三、高血压脑循环的失代偿期:当高血压时由于血流的突然张力超过中膜平滑肌收缩力,血管就被动扩张,血管壁所承受张力加大,通透性加大,血浆成分渗入,导致小动脉纤维样坏死,出现急性失代偿。而由于脑部小动脉失去收缩和舒张的能力,当血压下降时即引起脑部灌注不足而导致脑组织缺血。反之,当血压升高时静脉床的灌注过度增加,导致充血、水肿或出血,这是慢性失代偿。

脑卒中时的血压变化
  高血压可导致脑卒中,而脑卒中本身可使血压升高。这种血压的增高以出血性脑卒中更明显。Wallace报道,84%的急性缺血性脑卒中患者中,入院当天血压>19.95/11.97kPa(150/90mmHg),住院10天内未用降压药,收缩压下降2.66kPa(20mmHg),舒张压下降1.33kPa(10mmHg)。提示发病时血压升高是急性脑缺血时产生的生理反应,而且随着脑功能的恢复血压下降。Feibel报道,急性出血性脑卒中患者,出血后血压升高明显,并对多种降压药效果不佳。测定血、尿儿茶酚胺(CA)水平明显升高,此时采用β-受体阻滞剂可稍控制血压的急剧升高。

高血压性脑梗塞的特殊类型
  一、腔隙性脑梗塞:腔隙性脑梗塞是高血压小动脉硬化引起的大脑前、中、后动脉及基底动脉的穿通动脉分支阻塞出现的腔隙灶,是一种特殊类型的脑血管病。腔隙灶多呈圆形,为直径100~400μm的深层穿支闭塞。多个腔隙灶为“腔隙状态”。这些微小的深穿支动脉易遭受高血压的有害影响,而出现微型动脉粥样化、脂肪玻璃样变和纤维素样坏死。
  国外研究者曾对2 000多例CT及MRI证实的腔隙灶的脑血管进行1μm距离的切片分析发现:1/3的病人有确切的梗塞,1/3病人出现脑血管脱髓壳病变。因此影像的腔隙性脑梗塞不等于完全性脑梗塞。腔隙性脑梗塞起病较慢,症状在12~72小时达高峰。症状一般较轻,90%有高血压病史。
  确切的腔隙性脑梗塞除了有CT影像表现,还需具备以下4种中的一种特异性临床表现1)纯运动性卒中:约占50%患者,临床表现为病灶对侧肢体轻度偏瘫,呈阶梯状,可恢复,不伴有失语和感觉障碍。(2)纯感觉性卒中:表现为偏身感觉异常,多为麻木、牵拉、针刺及烧灼感,无运动障碍及失语。(3)共济失调性卒中:表现下肢无力重于上肢,可能是由于皮质-脑桥-小脑束受损所致。(4)构音不良性卒中:表现为构音障碍,吞咽困难及轻度的中枢性面瘫及舌瘫。这四种腔隙性脑梗塞常在发作后2周内恢复,但可以多次发作,易逐渐形成梗塞性痴呆。
  二、短暂性脑缺血发作(TIA):TIA是急性卒中的类型之一,是造成脑血管事件的重要病因。TIA是由于缺血所致的短暂局限性脑功能低下,常定位于某一血管系统(左,右颈动脉或锥动脉系统),TIA的发作一般在2~15分钟。颈动脉系的TIA常表现为短暂性单盲及一过性黑朦,单眼视物不清,有时伴身体对侧部分或全部的无力。可有麻木及构音的障碍,发作时间1~5分钟,一般少于15分钟。锥基底动脉系的TIA表现为双侧盲及双侧运动及感觉的症状。TIA的发生多是与动脉硬化的程度及血液的高凝状态有关,同时血小板积聚和脑血管痉挛也参与了TIA的发生。对具有TIA倾向的病人,血压应降至18.62/11.97kPa(140/90mmHg)以下,同时配以有效的抗凝治疗,这将对防止TIA的发生及再发生起到重要的作用。

急性脑梗塞的治疗
  急性脑缺血后,缺血坏死周边区局部脑血流降低每秒15ml/100g时脑电活动消失,而细胞外钾无变化。当中心坏死区血流降至每秒6ml/100g时,神经元大量坏死,细胞外钾突然增高,产生大量氧自由基,脑细胞内钙超负荷。对脑梗塞后脑中心坏死区及周边半暗带缺血损伤的治疗时间窗是非常重要的。
  根据脑梗塞的进程分为:完全性脑卒中(指发病6小时内达高峰,病情重,有昏睡)及进展性脑卒中(指起病2周后逐渐进展,数天内呈阶梯式加重,常表现为哈欠及昏迷)。
  第一治疗窗:梗塞后6小时之内,最好的治疗方法为静脉内及血管内溶栓,常用药物为尿激酶。此时不应当降压治疗。
  第二治疗窗:梗塞后24小时~2周。发病12~24小时最好不用葡萄糖(可加重酸中毒和脑损伤)。可选用林格液加维生素C及维生素E、甘露醇治疗,可以使氧自由基生成减少,并保护缺血半暗带,以减少神经细胞的死亡。当血压>18.62/11.97kPa(140/90mmHg)时,可选用钙拮抗剂。一般在急性脑梗塞后一周开始使用。如梗塞后血压一直>21.28/13.3kPa(160/100mmHg),可梗塞后24小时开始使用降压药物治疗,可采用长效钙拮抗剂、β-受体阻滞剂,并配以尼莫地平及西比灵改善脑血供。
  第三治疗窗:梗塞后2周以上。降压、抗凝治疗及强化活血化淤治疗,可以同时并行使用。
作者单位:北京医科大学人民医院心内科 100044临床内科杂志
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