辟谣人简介
王栋 博士，北京大学生物科学本科，美国亚利桑那州立大学生物设计博士，美国运动医学学院认证私人教练。
1. 要减肥，管住嘴迈开腿是颠覆不破的真理。
2. 伪科学，伪装得再好，还是糟粕。
3. 学好生物化学，阅遍朋友圈不怕被忽悠。
4. 某些所谓健身大号，专业性有待提高。
5. 群众的眼睛是雪亮的，随着时间推移，还会更亮。
最近，又收到了热心读者转发的疑似谣言文章，求鉴定。就是下面这篇：
该文章声称“人发胖不是因为管不住嘴，迈不开腿”，首发于2017年3月1日。截止2017年3月8日，该文章阅读量已达10万+，获得960人点赞。
平时要是有人宣扬，“发胖不是因为管不住嘴，迈不开腿”，你肯定是觉得这人疯了，脑子有病。可是这篇文章，有读者说“搞了很多生物化学名词，通路，还有引用文献，言之凿凿的样子”。
其实，装得再像正经科普，它还是伪科学。而且，这已经不是这个叫作“吃惑”的公众号第一次写这种哗众取宠的伪科学了。2015年，这个“吃惑”公众号就出过同样观点的博眼球伪科学文章：
那一次，比一年半后的这一次，流传更广泛，妖言惑众更多人，点赞量达到5832人。
当时，我就对2015年的这篇病毒式伪科学文章，做了辟谣。
这次我很高兴的看到，经过1年半的洗礼，网民们的眼睛变得更雪亮啦——“吃惑”这个公众号的再一次伪科学文章，目前从点赞量来看，只有上一次的不到20%。
接下来，我就给大家细细扒皮：这篇谣言到底伪科学在哪里。说这篇谣言原作者的生物化学可能是跟他的体育老师学的，都侮辱“体育老师”这个称呼。
扒皮开始
上面截图中，至少有两个错误。第一，当人体需要能量时，人体内的脂肪酸不一定会被分解来提供能量。因为，人体利用能量，总是倾向于先利用碳水化合物，比如血糖，糖原，只有在碳水化合物不足时，脂肪代谢才成为人体供能的主力军。
它说人体中暂时用不完的脂肪酸会在胰岛素的作用下，被合成甘油三酯。事实是，胰岛素并不是负责催化脂肪酸与甘油发生酯化反应生成脂肪的催化剂。真正的催化剂是脂肪酯化酶（Lipase，又名脂肪水解酶，既可以催化脂肪合成，也可以催化脂肪水解）。胰岛素只是提高脂肪酸合成酶的活性。人体储存脂肪的根源不在于胰岛素，而在于吃多了，血糖升高，一时半会儿利用不完。所以引起胰岛素浓度升高，促进将暂时用不完的血糖中的能量转化成脂肪，储存起来。
上面截图中，整个一段话，没有一句是对的。氨基酸的碳链部分，和葡萄糖或者淀粉之类的碳水化合物，对于人体是一样的，很大程度上可以相互转化。氨基酸被氧化来提供能量，是人体中每天，甚至每时每刻都在发生的事儿。这篇伪科学作者倒好，说得氨基酸被转化成葡萄糖，好像是什么难得一见的事儿，需要饥荒或者被老虎追才能发生。
接下来，就给大家演算一下，日常生活中，人体摄入的蛋白质/氨基酸，其实，最终可以有95%以上都被用于提供能量。例如，成年男性甲，体重70千克，每天摄入70克蛋白质/氨基酸，迷恋上健身，几乎天天健身，增肌效果非常好，平均每个月能增肌1磅，大约是455克肌肉。那么，平均每天增加肌肉约15g。考虑到肌肉的含水量大约为85%，蛋白质含量大约为15%，那这增加的15克肌肉，其实只是增加了大约2克蛋白质。考虑到他每天射入了70克蛋白质/氨基酸，其实，其中的大部分（70 – 2 = 68 克），要么作为能量直接消耗了，要么被转化为脂肪储存起来，要么被转化为人体必须的某些激素（注：这些蛋白类激素，在人体内利用完之后，大部分一样会被人体降解，最终或者直接被用作能量消耗掉，或者被转化为脂肪储存起来）。
这一段，可谓是自相矛盾，打脸不断。首先，我并不提倡低脂低碳高蛋白的饮食结构。不管是减肥，增肌还是维持体重，健康的饮食结构推荐都是以碳水化合物为主，辅以足够的蛋白质和脂肪，同时保证脂肪摄入不过量。但是，文中作者，为了黑而黑——可能他自己都不知道自己在说什么。首先，很少有人会只吃鸡胸肉和水煮菜，人家至少还知道也吃些米饭的。另外，只吃鸡胸肉和水煮菜的日子，虽然不符合现代营养学/运动医学的健康饮食推荐，但是绝对不会像伪科学作者所鼓吹的那样“荷尔蒙被打乱”。因为，鸡胸肉的主要成分为蛋白质，蛋白质在人体内，可以根据需要，被轻松地转化为碳水化合物或者脂肪。
当细胞需要能量的时候，葡萄糖还真不是立即被氧化。因为对于细胞而言，能量的首选是ATP和磷酸原系统，它们大约可以支持细胞运转10秒钟左右。ATP与磷酸原系统耗尽，才轮到葡萄糖。即使这样，葡萄糖也不一定是被氧气氧化，也可能是发生糖酵解反应：具体葡萄糖命运如何，要看细胞对能量的需求速率。高强度的能量需求，需要糖酵解来满足；中低强度的能量需求，才能指望得上葡萄糖被氧化。
扒皮扒到这儿，咱们看到，对于人体供能的三大物质：碳水化合物（葡萄糖）、蛋白质（氨基酸）和脂肪（脂肪酸），这篇伪科学中的描述，都是千疮百孔，谬误百出，也是醉了。
接下来，还有错得更离谱的。
这里，它提到了无论是脂肪还是碳水化合物吃多了，都会被转化为脂肪，其实还少说了一点：蛋白质吃多了，也会被转化为脂肪。说白了，重点不在于吃什么，而是只要你吃多了，消耗不完，就会转化为脂肪。接着，它声称“没有胰岛素，就没有能量的储存，也不会有脂肪”。这个完全是本末倒置，应该是“没有吃多了，运动不足，就没有能量的储存，就不会有脂肪，根本没有胰岛素能掺和的事儿”。胰岛素只是促进多余的能量转化为脂肪，并不决定是否有能量多余，可以转化为脂肪储存。要是你管住嘴，迈开腿，就不会有多余的能量需要储存，根本不会新增脂肪储存；倒是现有的脂肪会被分解，以补贴人体能量所需。
退一万步说，果然如这篇伪科学所说，“胰岛素是罪魁祸首”，那把胰岛素从人体中去除了不就行了？呵呵，那叫一型糖尿病，患者先天缺乏自己产生胰岛素的功能，没有胰岛素，血糖无法被有效利用，是可以致命的疾病。一型糖尿病人需要终身使用胰岛素，否则很容易引起酮症酸中毒，危及生命。
吃肉和吃饭，哪个容易胖？这是个莫须有的问题。不在于吃哪个容易胖，而是吃多了都会胖，吃的量合适了就不会胖。
另外，这篇伪科学文章中，从始至终只提到了胰岛素降血糖，从而维持血糖稳定。这非常片面：胰岛素降低血糖，怎么就没有把血糖降低到零呢？其实人体调节血糖，远不止胰岛素这一种激素，还有一个叫胰高血糖素的激素，和胰岛素对着干。当血糖浓度过低时，胰高血糖素负责促进糖原分解成葡萄糖，以提升血糖浓度。正是胰岛素与胰高血糖素的相互作用，才使得人体的血糖维持相对稳定。
另外食物中，可不像这谣言中说的“只有碳水化合物可以直接转变为葡萄糖”。其实，蛋白质/氨基酸也可以直接转变为葡萄糖，就连脂肪水解成脂肪酸和甘油，其中的甘油也可以轻松转化为葡萄糖。
只吃肉，可不会像文中所说血糖几乎没有变化，瘦肉中的蛋白质，同样可以在人体内轻松转化为葡萄糖，一样会升高血糖；另外，只吃肥肉，消化肥肉脂肪水解得到甘油和脂肪酸。其中脂肪酸不能转变为葡萄糖，甘油倒是可以，不过甘油量不多，因而血糖变化确实不大。不过，这脂肪酸和甘油经过消化吸收，倒是轻轻松松储存进人体的脂肪细胞，成为脂肪。
酒精不能算容易引起血糖过山车的食物。要是人体那么容易将酒精转化成葡萄糖，从而引起血糖过山车，哪儿还来这么多喝醉酒的人？按照这篇伪科学的表述，酒精只是升升血糖，弄弄血糖过山车罢了。其实，人体代谢酒精，要经过乙醇，乙醛和乙酸等步骤。人体无法轻易将酒精转化为葡萄糖，更不要提形成血糖过山车了！另外，酒精及其代谢产物中，只有乙酸算是无毒无害的，乙醇和乙醛都会使人体出现不良反应，所以酒后不能驾车。
胰岛素确实能增进脂肪合成酶的活性，然而，是否储存脂肪却不是由胰岛素决定的。胰岛素只是在血糖升高，一时半会儿用不完时，将多余的血糖转化为脂肪。假如，吃得适量，或者消耗（运动或者工作）很大，血糖还不够用呢，根本不可能有机会将血糖转化为脂肪。另外，再强调一点：胰岛素不是凭空冒出来的，胰岛素是因为吃多了，引起血糖升高，而被胰腺贝塔细胞释放出来，帮助降低血糖的。说白了，胰岛素浓度高也是吃出来的！
接着，这篇伪科学又偷换概念。是否囤积脂肪，不是看囤积脂肪的时间与燃烧脂肪的时间的值，而是看囤积的脂肪重量，与燃烧的脂肪重量之间的差值。这篇伪科学这样张冠李戴，相当于去加油站加油碰上黑店：黑店家不按照加油的量（升）计价，而是有意调慢了输油阀门出油的速度，按照输油的时间收费——坑人。
单个细胞接收葡萄糖的能力确实是有限的，然而细胞可以通过分裂，以增加数量，这样多出来的细胞就能接收更多的葡萄糖，或者葡萄糖转化而来的脂肪。目前，关于胰岛素阻抗形成的原因，科学界尚未有定论，仍然是一个活跃研究的领域。
将胰岛素阻抗而不是管不住嘴，看作人们日渐肥胖的主要原因，是这篇奇葩的伪科学的又一大“创新”：彻底的本末倒置。它这样说，就好比强奸犯自我辩护“我是个正人君子，是因为她太性感，才导致我犯强奸罪”。
人们管不住嘴（吃得太多），迈不开腿（运动太少），造成肥胖，伴随有胰岛素阻抗乃至二型糖尿病，危害健康。顺便说一句，胰岛素阻抗对健康危害很大，但是大量研究数据都表明可以通过生活方式改善——管住嘴，迈开腿，能够极大改善甚至逆转胰岛素阻抗。正因为如此，二型糖尿病患者（严重胰岛素阻抗），医生在用药的同时，会强烈劝说患者采纳健康的生活方式。轻度的二型糖尿病，甚至可以只通过合理饮食与科学运动，不需要用药就能改善；而重度糖尿病，如果管不住嘴，迈不开腿，用啥药也控制不住病情。
“减肥不是意志和行为能够决定的”，我已无力吐槽。想减肥，还大吃大喝，美其名曰不受“意志和行为”控制，可是确实没人拿枪逼着你大吃大喝不运动，长肥肉啊。哪个胖子身上的肥肉不是自己一口一口吃出来的？
错过了一餐，当然有可能低血糖，然后食欲特别强，难以控制，想吃东西。这再常见不过了，可能不少人都经历过这种情况：忙工作，午饭都没来得及吃，到了下午三四点，饿得头晕眼花，非常想吃东西，食欲非常强，拦都拦不住。可是，这种错过了一餐，而引起的难以控制的食欲，与这篇伪科学文章中提到的胖子明明不饿，却停不下来的食欲是两码事儿。错过正餐，饿出来的低血糖和暴饮暴食造成的反应性低血糖，不是一回事儿，不能混为一谈。
这文章说的，好像胰岛素就是瘦素的敌人，瘦素帮助抑制食欲，而胰岛素则在捣乱。其实，大概是这文章作者的生物化学知识是自编自导的。其实，人体的食欲调节生化通路中，瘦素和胰岛素是协同工作，共同抑制餐后食欲的。现有的证据使得大部分科学认同，瘦素与胰岛素在调节食欲的生化通路中，可能共享第二信使（可以理解为，瘦素和胰岛素两位明星，雇佣了同一经纪人）。
这篇伪科学，登封造极的表演开始了。“生化过程在这个变化中起了主导作用”，意思是有些变化不受生化过程控制？敢问大侠，请问在人体中，在人的行为中，有没有任何行为不受生化过程控制？人只要活着，一切行为，乃至意识，都无一例外的受生化过程基本原理约束与控制。这篇伪科学文章说这话，相当于前几年被批的体无完肤的科学文盲广告“我们恨化学，我们的产品不含任何化学物质”——露出了没有科学素养（文化）的破绽（ding？）。
几乎对于所有人，管不住嘴，迈不开腿，都是肥胖的根本原因。除非是某些不幸的人群，例如Prader-Willi 综合征患者，他们由于遗传缺陷，血液中的Ghrelin（一种由胃部分泌的激素，能够引起强烈的饥饿感）含量过高。患者通常有着不可控制（意志力无法控制）的食欲，极度肥胖。不要觉得“哎呀妈呀，终于找到我管不住嘴的原因啦，我可能是Prader-Willi综合征患者”。再告诉你一组数据，目前，Prader-Willi 综合征人群发病率约为两万分之一，患者寿命往往不超过30岁，目前没有治愈方法。你肯定不想当这两万分之一。
这篇伪科学文章作者，还真是拿胰岛素当万金油：又是胰岛素阻抗，又是造成瘦素阻抗，又是阻断多巴胺，又是阻断血清素。整一大堆生物化学名词，看似言之凿凿，权威不可置疑的样子。其实，就是个忽悠。估计，这文章作者，看生物化学科学文献，就只认识个Insulin（胰岛素），其他啥都看不懂。其实，目前关于食欲/成瘾的机理，科学界还有很多问号，研究清楚的知识并不足以解释目前已经观测到的所有现象。例如，对同卵双胞胎进行的研究就发现，同样的饮食，同样的运动量，同样的作息条件下，同卵双胞胎兄弟之间的增重可以大不同。目前，科学界还不清楚造成这一现象的原因，还在探索之中。
下面，就给大家贴一张，科学界根据目前掌握的证据，对于调节食欲的生物化学通路做出的最好归纳。大家可以看看，涉及多少因素，有多复杂。胰岛素（Insulin）只是调节食欲的生化通路的一个环节，远非像今天扒皮的这篇伪科学中所描述的万金油身份，到哪儿都能插一杠子。
此生物化学通路图片，引自 Lehninger Principles of Biochemistry
这里仅仅描述了食欲调节通路，就已经如此复杂，若要涉及成瘾或者奖赏机制，那复杂程度不敢想象。绝对不是这篇伪科学中胡诌的这样简单。而且，很多问题还没搞清楚，科学家仍在不断探索之中。要是有童鞋看到这样的复杂通路，不觉眼花，反倒勾起了无穷好奇心。欢迎加入对科学真理的探索之中，来做个生物化学博士生吧。
大忽悠又开始颠倒黑白了。他居然声称，“因为胖了，所以吃得多”，“肥胖是由荷尔蒙决定的，不是卡路里决定的”，这里咱要插一句：就算某人有易于肥胖的荷尔蒙，咱不给他吃足够的卡路里（比如只喝凉水儿），他能胖起来吗？
再看更奇葩的：
他声称“导致肥胖的罪魁祸首是胰岛素”。问题是，不论是胰岛素浓度高还是胰岛素耐受，首先都是因为管不住嘴，迈不开腿而引起的。胰岛素问题和肥胖，都是不良生活方式引起的结果之一。这位大忽悠竟然堂而皇之的忽略掉“管不住嘴，迈不开腿”这一因素，胡乱给胰岛素扣罪名。真可谓是语不惊人死不休，伪科学无耻无下限。
乙醇，也就是酒精，经肝脏解毒不假，然而乙醇在肝脏细胞内并不是通过线粒体氧化解毒，而是在细胞质中（细胞内，细胞器之外的空间）解毒。在细胞质中，乙醇依次被转化为乙醛和乙酸。乙酸可以既进入线粒体被氧化供应能量，也可以留在细胞质中被合成脂肪酸，进而转化为油脂储存起来。过量的乙醇摄入，可以造成酒精中毒，长期过量饮酒，可能造成脂肪肝。
这张截图中的内容显示，这个作者是赤裸裸的生物化学文盲。果糖作为葡萄糖的同分异构体，在人体内可以被完全转化为葡萄糖，不过这个转变需要时间，因而同等数量的果糖比葡萄糖升高血糖浓度的速度要慢。速度虽然慢了一些，果糖是实实在在的可以升高血糖，过量的果糖，照样引起胰岛素升高。
说得好像果糖是毒药一样。事实上，果糖由于比葡萄糖或者淀粉类碳水化合物，被人体吸收得更慢，因而果糖有更多机会被用作能量，而不是被转化为油脂/脂肪。另外，小声说一下，肌肉细胞不负责大量囤积脂肪，那是脂肪细胞的工作。
果糖可以在人体内被转化为葡萄糖，果糖一样受到胰岛素和饥饿激素制约。只是，任何食物，哪怕是水，摄入过量都有副作用，因而不建议过量摄入果糖。大规模科学调查（流行病学数据）表明，即使每人每天摄入高达100克果糖都不会对健康产生不利影响：这相当于8到10个苹果中的果糖含量。一般人一天根本吃不到这么多果糖。因此，妖魔化果糖是没有科学依据的。
甲减确实会造成身体基础代谢率下降，使得人容易发胖。但是，说“某人有甲减，任何少吃多运动的减肥努力都是徒劳无功”，这个就叫强词夺理，信口开河。事实上，甲减患者在患病期想要保持患病前的体重的秘诀，就在于要比患病前，吃得少一些，运动多一些：这样就能抵消甲减造成的基础代谢率下降的不利影响。
皮质醇，确实是肾上腺分泌的一种帮助人体应对压力的激素。但是皮质醇应对的压力，不是像这篇伪科学里介绍的被老虎追这种紧急情况。
肾上腺可以分泌两种激素，帮助人体应对不同类型的压力。第一种叫肾上腺髓质激素，又名肾上腺素。它可以迅速激活人体供能系统（通过提高现有的酶的活性），帮助人应对紧急情况，起效很快。例如武松打虎，或者某人被老虎追。第二种，叫肾上腺皮质激素，又名皮质醇，它也可以激活人体供能系统。不过不同于肾上腺髓质激素，皮质醇是通过增加酶的数量方式来提高活性，因而皮质醇起效较慢，但能够维持的时间较长。皮质醇一般被人体用来应对焦虑、抑郁和饥荒等压力情境。
武松当年遇上老虎，要是指望皮质醇来帮忙，肯定来不及，估计早就葬身虎口了，绝不会成为赤手空拳打死老虎的传奇。
明明是爱吃甜食的人容易发胖，不爱吃甜食的人不容易发胖，他非要扯上压力——又在偷梁换柱。
扒皮扒到这篇伪科学的最末尾了。我想既然大家已经看到这里了，都不用我说，也知道该怎样打脸这伪科学了。导致肥胖的，就是过多的卡路里；荷尔蒙紊乱不过是管不住嘴，迈不开腿的结果。不是控制卡路里没有卵用，而是控制不了卡路里（管不住嘴），减肥没指望。
这篇伪科学，为什么要罗列“胰岛素、瘦素、多巴胺、血清素、甲状腺素、皮质醇…”等等科学名词呢？为了装得像科学啊！他这么做，只不过是挂羊头卖狗肉，显得很正经，其实是假正经，想洗白“人发胖不是因为管不住嘴，也不是因为迈不开腿”的谬论。
这篇伪科学，利用博眼球（反常识）的标题和似是而非的内容，借助社交媒体的传播属性，可以接触到很多受众。虽然他的内容错误百出，骗不了明眼人，然而，从概率上讲，总能骗到人，从而获取利益。就像电信诈骗，有些骗术看起来漏洞百出，让人不禁怀疑这骗子是怎么骗到钱的。事实是，只要传播得够广，总有概率能骗到人。考虑到这一点，我不禁推测，这篇伪科学的作者，十有八九自知自己在制造伪科学。但是，他不在乎内容的科学性和可靠性，他也不在乎是否误导公众。他在乎的只是博眼球，这样大规模传播开来，总有人会上当，他就能获益。就好像电信诈骗犯不遗余力地打诈骗电话一样。
不仅有些人会被减肥伪科学所骗，有些所谓标榜专业的健身号也转载这篇由“吃惑”公众号炮制的减肥伪科学。让人不禁怀疑这些健身号的专业性和靠谱性，例如上面这篇转载。
群众的眼睛是雪亮的，还会更亮！上图说明了，受伪科学所骗的群众的数量在逐渐变少，说明大家的整体科学素养/辨别伪科学的能力在提高。减肥也好，健身也好，不是巫术或者玄学，是有规律可循的。科学的结论“减肥要靠管住嘴，迈开腿”，尽管不那么性感拉风，但是，科学就是科学，是颠覆不破的真理。伪科学博眼球可以得一时风头，然而没有人会一直被骗。是靠谱还是不靠谱，每个人心里都有一杆秤。我相信科学，学习科学，相信人性，相信世界是美好的，明天会更好！
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