脉压差是指收缩压（高压）与舒张压（低压）之间的差值，正常值约为20-60毫米汞柱（mmHg），过大或过小都是某些疾病的表现。
凡能影响收缩压和舒张压的因素，都可以影响到脉压差，包括心率、心搏输出量、血管顺应性、年龄等，但核心因素是动脉弹性降低，即血管在外力作用下发生形变的难易程度，主要包括扩张性和顺应性。
从物理学意义来讲，收缩压为心脏收缩射血时对血管内壁产生的压力，而舒张压为动脉血管弹性回缩时产生的压力。如果动脉弹性降低，则当心脏向动脉射血时，动脉无法有效扩张使血液进入，所需的压力就越大。就像吹一个硬化的气球。当心脏舒张时，血管无法及时跟随血量的减少而弹性回缩，产生的压力也会降低。
所以脉压差是反映动脉弹性改变的参数，脉压差升高表示动脉弹性降低。即动脉弹性减弱导致收缩压升高，或舒张压降低。
收缩压增高、舒张压降低，或者收缩压增高幅度大于舒张压增高幅度，均可引起脉压差增大。研究表明，脉压差与收缩压之间的相关度极高（收缩压越高，脉压差越大），而与舒张压之间呈相关度相对较低，由此推论，收缩压是比舒张压引起脉压差大更重要的危险因素。
（1） 高血压及动脉硬化
高血压状态下，血管的结构与功能会发生改变。即血管壁的细胞和非细胞成分重新排列，如血管壁的弹性蛋白含量减少、胶原纤维含量增加，引起动脉粥样硬化与纤维性硬化。这会使得动脉弹性下降，导致收缩压增高，舒张压降低，脉压差增大。
（2） 长期患高血压
长期患高血压会使心肌超负荷运转，使心脏肌肉失去原有弹性，造成心脏扩大或动脉瓣关闭不全，这会使心脏排至动脉的大部分血液倒流回心室。这两种情况都会使心室内血液过多、血管内的血量减少，从而导致心脏泵血时产生的压力增大（收缩压升高），动脉回缩将血液运回心脏时产生的压力减少（舒张压降低）。
（3） 甲亢或严重贫血
甲亢时甲状腺激素分泌会增多。甲状腺激素的生物学作用非常广泛，在心血管系统中，它可使交感神经兴奋性增高，导致心肌收缩力增强、心输出量增加，引起收缩压升高。同时，它还可使毛细血管扩张、动静脉交通支开放、外周血管阻力下降，从而降低舒张压。这一升一降会引起脉压差超标，因此降低脉压差是甲亢患者术前准备的不可缺少的一个环节。
严重贫血时，血红蛋白减少、血液输送氧气能力不足，身体会通过呼吸、循环和血液系统的代偿性反应以增加组织供氧。使血液循环加速和心输出量增加，致收缩压明显升高。而在舒张期由于血流加速，血压增加不明显，这样就出现了脉压差增大的现象。
（4） 老年性高血压
老年高血压患者由于年龄增大、血管内皮功能受损，可调节血管张力的一氧化氮释放量逐渐减少，血管弹性降低，所以脉压差增大多见。在高血压进展中，血压随着年龄增长而增高，因大动脉弹力薄板层断裂和破碎，管壁中胶原与弹性蛋白比值失调、中层钙化及内膜粥样硬化，导致大动脉顺应性降低。当心室收缩射血时，主动脉不能有效扩张，心脏泵出的血液只能通过比正常情况狭小的管腔，导致收缩压升高，而心室舒张时又无足够的弹性回缩，舒张压降低或不变，从而使脉压差增大。
（5） 年龄增大
流行病学的研究证明，随着年龄增长，动脉内膜中层增厚，弹性减退，顺应性下降，大动脉硬度进行性增加。在50-60岁以后舒张压的增加停止，并开始随着年龄的增加而下降，但收缩压继续随着年龄的增加而升高，其结果是脉压差随着年龄的增加而升高。
（6） 糖尿病
血管病变是常见的糖尿病并发症之一，这会导致血管的顺应性下降，促进动脉粥样硬化，从而引起脉压增大。
收缩压降低、舒张压增高，或者收缩压降低幅度大于舒张压降低幅度，均可引起脉压差缩小。
（1） 高血压早期
高血压早期患者多见脉压差缩小，这是由于患者的交感神经兴奋性增高，全身体表小血管痉挛（血液淤积，导致有效血容量减少），以致收缩压和舒张压升高，而往往舒张压增高更明显，所以导致脉压差变小。
（2） 高原低血压症
高原低血压症以收缩压降低为主，其发生机制不清，可能是因缺氧引起植物神经功能紊乱，迷走神经张力增加，引起心动过缓（心排血量降低）和外周阻力降低，从而使收缩压和舒张压下降，但舒张压下降不如收缩压明显，所以表现为脉压差缩小。
（3） 心脏泵血功能严重受损
见于大面积心肌梗塞，严重心功能不全、心包填塞、主动脉瓣狭窄等，这些情况都会使心脏泵血能力减弱，心输出量降低，与高原低血压症相似，表现为脉压差缩小。
（4） 体质性低血压
体质性低血压多见于体质瘦弱的女性，常具有家族遗传史，可无自觉症状，偶然体检时发现。这是因为体质较差，心脏功能较弱，心输出量少导致的，故以收缩压降低为主。该疾病一般不需要药物治疗，加强锻炼，或调整饮食，以增强体质即可。
（1） 导致心血管疾病和冠心病死亡率增加
脉压差增大会增加心血管疾病的发病率，这是因为收缩压增高的情况下，心室收缩末期压力增加，心室压力负荷过重，导致心室肥大和心肌氧耗量增加。因心肌结构改变的影响，心脏的储备降低，如果再出现心肌梗死，就更容易出现较重的心功能不全。舒张压的降低会减少冠状动脉的灌注压（指直接对心肌进行灌注的压力），增大心肌缺血和梗死的危险性，特别是在冠状动脉狭窄的情况下。
（2） 导致左心室肥厚、心力衰竭
大动脉顺应性是左心室后负荷（心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷）的主要决定因素，顺应性减退导致左心室收缩时室壁压力增加，使左心室代偿性肥厚。在左心室肥厚的过程中，胶原蛋白逐渐增多，导致心肌纤维化和硬化，心脏顺应性下降，从而使心室不能充分舒张，造成心脏泵血功能减退，并导致心力衰竭。
（3） 导致脑卒中（中风）
脉压差增大会增加对动脉的牵拉，血管壁弹性成分容易疲劳和断裂，易发展成为动脉瘤并最终导致血管破裂，出现脑出血。
（4） 损害肾功能
随动脉血压增高，脉压差增大，全身小动脉血管收缩、痉挛，长期痉挛的血管内膜可以发生玻璃样变化，损伤管壁，并使胆固醇等容易沉积在血管上，从而引起壁增厚、变硬、管腔狭窄，肾小动脉、肾小球都可发生上述损害与变化，并导致肾功能损害。
发现脉压差缩小时，应首先排除各种器质性病变，并对症治疗。如经详细检查后，未能发现明确病因，可认为是体质性低血压。对于无不适感的脉压差缩小，不必过于介意，因其对健康不会产生太大影响。
脉压差增大可以反应血管硬度的改变。动脉弹性下降，会导致收缩压增高，舒张压降低，脉压差增大。而脉压差的增大又会促进对血管壁的进行性损害和粥样硬化。
脉压差增大可作为老年高血压患者选择降压药物的参考依据。对高血压患者，尤其是老年单纯收缩期高血患者，在降压的同时，要重视对脉压差增大的治疗。应当选择可降低收缩压，维持舒张压不变，甚至升高舒张压的降压药物。
一旦发现脉压差异常，应该及时到医院查明原因，治疗原发病。
严格遵医嘱治疗或用药，不可自行用药或停药。
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