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穿衣显瘦、脱衣有肉也不难?科学家发现一种“神秘”分子能同时燃脂和增肌


▎药明康德内容团队编辑  


随着年纪增长,很多人无奈地发现腰腹的肥肉越囤越多,全身的肌肉则在慢慢萎缩。想要有穿衣显瘦、脱衣有肉的状态,实在不是一件容易的事。

不过,最近有科学家发现一种办法,可以同时刺激脂肪燃烧和肌肉生长,成功地让年老和肥胖的小鼠变得又苗条又强壮。进一步实验显示,人类很可能也有相应的细胞过程,因此这一发现或许能带来一种让人老而不衰、保持代谢平衡的新方法。相关研究结果发表在《细胞》子刊Cell Metabolism


科学家们的新发现与一种被称为A2B的腺苷受体有关。这些受体相当于细胞表面的“天线”,接收特定的信号(这里就是腺苷),然后触发细胞内的特定反应。研究人员发现,褐色脂肪组织的细胞表面有着大量腺苷受体A2B。但用研究作者的话来说,A2B受体十分“神秘”,对于它的生理功能,我们过去所知甚少

“在这项工作中,我们深入研究了褐色脂肪组织的腺苷受体A2B。”研究负责人、波恩大学的Alexander Pfeifer教授介绍说。与储存油脂的白色脂肪组织不同,褐色脂肪的主要作用是燃烧卡路里。

研究人员很快发现了一个有趣的联系:一只老鼠的A2B受体越多,它产生的热量就越多。这表明,腺苷受体A2B似乎以某种方式增加了褐色脂肪细胞的活性。

有意思的是,尽管脂肪燃烧量增加了,这些小鼠的体重并不轻,与那些A2B受体较少的同伴比起来相差无几。原因或许你也猜到了,“更苗条的同时,它们的肌肉变多了。”研究人员解释道。

健身教练会告诉你,比体重更值得在意的是脂肪/肌肉的比例(图片来源:Pixabay)

当研究人员检查小鼠的骨骼肌时,他们发现小鼠的肌肉细胞上也分布着不少A2B受体。如果去除这些受体,会造成小鼠肌肉减少,肢体抓握力量下降。研究人员认为,肌肉细胞上的A2B受体起到了维持和刺激肌肉生长的作用

接下来的一组实验结果更有意思。研究人员给小鼠服用了一种人工合成的分子,用来特异性地激活A2B受体。

和人类一样,小鼠年纪大了以后容易在臀部周围囤积脂肪,同时肌肉量逐渐减少。但在用药物刺激A2B受体后, 20个月大的老年小鼠力量增加了24%,肌肉量恢复为年轻小鼠的水平。而且,同样是吃高脂肪食物,由于用药后全身的能量消耗增加了近50%,它们也不像普通小鼠那么容易发胖。“激活A2B一定程度上可以同时逆转两种效应。”研究人员总结说。

▲用药物激活A2B受体后,高脂肪饮食的小鼠不容易吃胖,肌肉量和力量比对照组更强(图片来源:参考资料[1])

这些令人兴奋的结果能不能推移到人类身上呢?为此,研究人员又检查了来自人类的肌肉组织和脂肪组织。

分析结果表明,A2B受体相对更少的人,更加偏胖。而拥有更多A2B受体的人,褐色脂肪组织的作用速度更快,同时,他们的肌肉细胞消耗更多的能量,可能也更加活跃。 

瘦子拥有的A2B受体比胖子更多,A2B受体的表达量与年龄、肥胖程度呈反比(图片来源:参考资料[1])

“肥胖是一个日益严重的全球性问题,” Pfeifer教授强调,“每增加一磅体重不仅会增加患糖尿病的风险,还会增加患高血压、血管损伤、心脏病和中风的风险。随着肌肉逐年萎缩,这些问题进一步加剧,因为身体在休息和运动时的能量需求进一步降低。”此外,肌肉力量差还会严重影响老年人的日常生活,让他们的活动能力越来越受限制。
 
因此,研究者指出单单一种受体就可以同时缓解衰老与肥胖的相关问题,带来了令人兴奋的前景

图片来源:Pixabay

不过,研究人员也在论文中谨慎地表示,对于这种受体及其信号通路在人体内的机制,我们了解得还不充分,除了脂肪和肌肉外,A2B受体在人体的其他组织(例如神经系统)会有什么影响,还需要后续实验来研究。此外,尽管实验中用的A2B激动剂小鼠起到了燃脂又增肌的效果,并且没有引起心跳、血压方面的不良反应,但目前还没有获批的可用于人类的A2B激活剂,因此我们不清楚这种治疗可能带给人体的副作用,安全性有待评估。

我们期待科学家们的探索,但在此之前,为了锻炼肌肉和减少脂肪,大家还是先老老实实地健身比较实际。
 
参考资料
[1] Thorsten Gnad et al., (2020) Adenosine/A2B Receptor Signaling Ameliorates the Effects of Aging and Counteracts Obesity. Cell Metabolism. Doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.06.006
[2] Receptor makes mice strong and slim. Retrieved July 1, 2020, from https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-06/uob-rmm062520.php
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