糖尿病引起肾病，长期的肾病导致肾功能衰竭，终末期肾功能衰竭称尿毒症。
糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，持续的高血糖与代谢紊乱等可导致全身组织器官，特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害和衰竭。糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖≥7.0mmol/L；或者餐后2小时血糖≥11.1mmol/L；或者随时查血糖≥11.1mmol/L，符合其中一条即可诊断为糖尿病。
久不控制的糖尿病，一般5-10年就会出现并发症，糖尿病肾病是糖尿病常见而又棘手的并发症。一般情况下，符合以下4点，临床上就考虑为糖尿病肾病：
1、5年以上的糖尿病史；
2、出现尿微量蛋白，此时尿常规检查可能正常，一定要检查尿微量蛋白或者尿蛋白肌酐比值；
3、同时合并糖尿病视网膜病变；
4、排除其它原因的肾脏病。
在欧美和日本，糖尿病是导致慢性肾脏病和尿毒症的第一大原因，将近一半的慢性肾脏病是由糖尿病引起。由于从慢性肾病开始到尿毒症需要一定的时间，估计不出几年，糖尿病肾病也会成为我国尿毒症的第一原因。
如果糖尿病肾病继续加重，大量的肾小球被“糖化”而出现肾小球硬化，尿蛋白定量越来越多，肾功能逐渐下降。当肾小球滤过率＜60ml/min或者血肌酐超出正常值，就认为是发生肾功能衰竭（过去称肾功能不全）了。
通过血肌酐值，结合性别、年龄、体重计算所得的肾小球滤过率（eGFR）目前被认为是评价肾功能较好的指标。
慢性肾功能衰竭发生后，水和代谢废物排出障碍，会出现水肿、代谢性酸中毒、电解质紊乱等，同时还会出现高血压、贫血、钙磷代谢障碍等。
慢性肾功能衰竭进一步加重，就逐渐进入终末期，俗称尿毒症期。根据eGFR水平，将慢性肾脏病（CKD）分成5期：
CKD1期：GFR>90ml/min（肾功能正常）；
CKD2期：GFR 60-89ml/min；
CKD3期：GFR 30-59ml/min；
CKD4期：GFR 15-29ml/min；
CKD5期：GFR <15ml>
肾小球滤过率＜15ml/min（CKD5期），或者血肌酐＞707μmol/L，符合一点就诊断为尿毒症。
此时，水肿、代谢性酸中毒加重，高血钾，血压更高，贫血更严重，骨质疏松等。肾脏的功能不足以维持人体的生理需要，往往需要肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透析和肾移植等。
不仅仅是糖尿病肾病，大部分肾脏病的进程都是不可逆的。但是，不可逆不代表不可控。糖尿病肾病的治疗要构筑起三道防线。
第一道防线：积极的控制血糖，并同时将血糖、血压、血脂等控制达标，不发生糖尿病肾病。
第二道防线：对已经发生的糖尿病肾病，积极的控制血糖和血脂，严格的控制血压和蛋白尿，遏制或者延缓肾脏病进展，保护肾功能。
第三道防线：对已经发生的慢性肾衰竭，通过饮食控制，严格控制血压、控制血糖和血脂等措施，保护残余肾功能，避免进入尿毒症期。
值得注意的是，在严格控制血糖达标（糖化血红蛋白＜7%）的同时，应严格的控制血压达标（＜130/80mmHg）和血脂达标（低密度脂蛋白＜2.6mmol/L），甚至对肾脏保护而言，控制血压比控制血糖还重要。
同时，控制动脉粥样硬化的危险因素，比如限盐、戒烟、减重等，以减少心脑血管并发症的发生。
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