果糖的研究进展

　　果糖天然存在于蜂蜜及菊芋、菊苣等菊科植物中。它是葡萄糖的同分异构体，具左旋性，称左旋糖。口服比葡萄糖吸收慢，但吸收后或静脉给药后在体内代谢却比葡萄糖快，易被机体吸收利用，且不依赖胰岛素，对血糖影响小，适用于葡萄糖代谢及肝功能不全的患者补充能量。

1　体内代谢

　　健康人持续输入果糖可达稳态血药浓度6～8 mmol^.L^-1，体内ATP和无机磷均下降到稳态水平，分别为给药前的(74.0±5.9)%和(54.6±3.3)%，肝脏清除率为0.53 ml^.g^-1(肝重)^.min^-1，细胞内代谢符合一级动力学过程^［1］。

2　产热作用

　　健康人和肝硬化者口服果糖(1 g^.kg^-1体重)3小时后其累积能量消耗值分别为(1.76±0.24) kJ^.kg^-1和(1.59±0.55) kJ^.kg^-1，而口服葡萄糖后则低得多，为(0.98±0.13) kJ^.kg^-1，与健康人比有显著差异(P<0.05)，说明当肝硬化时，果糖仍具正常的产热反应，并供给能量^［2］。

3　内源葡萄糖生成　　口服¹³C果糖后肥胖的非胰岛素依赖性糖尿病患者、肥胖的非糖尿病患者和健康瘦者体内均有糖异生作用增加。血浆中富含¹³C葡萄糖但内源性葡萄糖生成EGP量恒定不变，保持常数；健康人服用高血糖素后，EGP升高19.8%^［3］。

4　对胰岛素的作用　　有报道对健康人和肝硬化患者分别以200，500 mg^.kg^-1.h^-1静脉输注果糖，结果两组的果糖血药浓度相同，作者认为果糖可刺激胰岛素分泌^［4］，果糖较多数其他化合物引起血糖升高和胰岛素响应更低，因为果糖升高胰岛素活性作用较葡萄糖弱，手术或外伤的危重病人输注果糖和脂肪乳后血糖仅轻微上升，还可促进脂肪贮存和脂肪氧化代谢。

5　对血小板的作用　　果糖可增强血小板的功能，当ADP或胶原蛋白作诱导剂时，果糖使血小板凝聚较基础状态增加50%的浓度，分别为(12.89±1.55) mmol^.L^-1和(15.02±0.98) mmol^.L^-1，并且随浓度增高，凝聚作用增强。同时果糖阻断血管中前列环素合成50%的浓度为(26.48±1.49) mmol^.L^-1，改变了血栓烷／前列环素的比例^［5］。

6　对体内微量元素的影响　　果糖可使鼠肝细胞内游离Mg^2＋浓度由0.25 mmol^.g^-1细胞增加到0.43 mmol^.g^-1细胞，并刺激糖原合成，活化糖原磷酸化酶就与游离Mg^2＋浓度增加有关。饮食中果糖可降低鼠心、肝、肾中铁离子浓度，但不改变体内铁的总含量，还可与铁形成稳定化合物而促进铁吸收，与锌的作用也相同。当人摄入果糖占能量消耗的20%时，对铜平衡亦无影响^［6，7］。

7　促进细胞有丝分裂　　极少量果糖摄入可刺激正常人皮肤二倍体成纤维细胞的生长，并导致其形态学和脂肪积累显著改变，该有丝分裂作用依赖于谷氨酰胺的存在，以人血清生长因子为媒介，并仅有正常人二倍体细胞对此敏感^［8］。

8　细胞保护　　果糖加入UW液中可减少鼠肝温缺氧灌注时的损害，减少天门冬氨酸转移酶的释放(66±15) U^.ml^-1和肝实质细胞死亡(39±7)%，还可减少在4℃存放20小时因缺氧导致的细胞损害，提高其在恢复正常温度(37℃)和再充氧期间肝细胞存活，并且细胞的代谢能力，如蛋白合成、乳酸的糖异生作用，恢复得更快，而ATP、葡萄糖、半乳糖、抗氧甘露醇等不能对抗缺氧造成的细胞损害^［9］。10～20 mmol^.L^-1果糖可保护鼠肝细胞体外对抗扑热息痛、肼、胆盐等的损害^［10］，果糖还可靠糖酵解作用，抑制铁催化形成的活性氧物质，从而有效地保护前氧化剂导致的细胞损害^［11］。

9　对记忆的作用　　果糖320 mg^.kg^-1对小鼠由被动回避到主动回避的记忆有显著提高的作用，而3.2 mg^.kg^-1几乎无作用，大剂量(2 000 mg^.kg^-1)则会损害记忆。因为果糖不易透过血脑屏障，推测这是通过外周途径而起作用^［12］。

10　用于关节检查液　　浸于5%果糖溶液20小时，关节软骨几乎不软化，而浸于林格氏液中2小时后开始变形，并在20小时内持续畸变，因此以5%果糖溶液作关节镜检查时的冲洗液较林格氏液更好^［13］。

11　治疗酒精中毒　　饮用含果糖的水后，小鼠乙醇清除率提高到(4.85±0.28) mmol^.L^-1(乙醇)^.min^-1.g^-1(肝重)，而无果糖对照组为(3.65±0.29) mmol^.L^-1(乙醇)^.min^-1.g^-1(肝重)^［14］，另有报道，2g^.kg^-1果糖注射可刺激鼠乙醇代谢，而大剂量(10g^.kg^-1)则可阻断乙醇代谢^［15］。

12　不良反应　　遗传性果糖不耐受者在输注果糖后可致致命的低血糖(可给予葡萄糖纠正)，某些果糖不耐受者还可因与低血糖无关的肝、肾衰竭危害机体，因此他们不能从肠外途径给予果糖。当果糖摄入量大大超过葡萄糖时，会引起吸收不良，健康人的果糖吸收不良阈值为30～80 g(平均40 g)，该阈值与身高、体重无关^［16］，同时摄入葡萄糖可防止果糖吸收不良，这两个单糖就象是体内蔗糖水解的产物，可被与二糖有关的转运系统吸收，当葡萄糖缺乏时，这个转运机制就不能转运果糖。糖尿病或非糖尿病小鼠摄入过量果糖均对心血管系统有不良影响，如心率加快、血压升高、葡萄糖不耐受、高胰岛素血、高甘油三脂等，还可诱导胰岛素耐力，增加嘌呤、嘧啶降解使血浆中尿苷和尿酸浓度增高^［17］。而蒙古狗给予高果糖食物后并不引起高血压。
　　果糖应用已有一个多世纪，它的新药理作用仍在不断研究，如上所述，果糖值得进一步开发利用。

0 内容有误？我来纠错