老年人缺血性心肌病

.一般治疗消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素，包括吸烟（烟草、烟雾中的尼古丁和一氧化碳健康搜索，可以影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉硬化的进展）、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症肥胖控制体重等，尤其对有冠心病阳性家族史，合并有糖尿病的老年人易发生无痛性心肌缺血，更应引起重视针对老年人的生理特点如老年人常同时合并其他慢性疾病在治疗时应加以考虑老年人肾功能随年龄增长而减退，肝功能下降，体脂增加，但去脂后体重减轻体液、体钾总量较年轻人低，以及其他老年变化使生理应激功能低下药物代谢、排泄缓慢，易出现药物中毒和副作用。要注意防止心力衰竭的诱发因素如呼吸道感染、输液过多过快等因素。（1）饮食：因缺血性心肌病时，需经常服用利尿药，故饮食的限制不必过严。老年人体液减少，远侧肾单位吸收钠的能力减退，易引起低钠血症，导致脱水、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服用利尿药时可不必过度限制钠盐一般2～5g/d，心力衰竭严重者要限制健康搜索在0.2g/d以下。液体入量1500～2000ml/d。应食用高蛋白、低热量、高纤维素等易消化的食物，少食多餐。（2）休息：缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安排合并有心力衰竭时应强调有足够的休息，休息的时间要长早期即应鼓励病人在床上做四肢活动促进肢体血液循环。轻度心力衰竭者应避免剧烈活动坚持适当的体力活动如太极拳等健康搜索。中度心力衰竭应限制日常活动量，可短距离散步、短时间气功等。重度心力衰竭应卧床休息。老年人心力衰竭时既要强调休息也要强调适量活动，以不增加发生胸闷、气短等症状为前提。避免长时间卧床休息防止发生褥疮及引起静脉血栓形成、栓塞等疾病。2.药物治疗（1）改善心肌缺血：硝酸酯类：缺血性心肌病患者冠状动脉储备功能低下，缺血可引发收缩力下降，使心衰加重。硝酸酯类药物作为抗心肌缺血药的应用，已有100多年的历史，至今仍是临床上治疗冠心病应用最广泛、疗效最可靠的一线药物硝酸酯类药为血管平滑肌细胞提供外源性的NO，舒张血管作用是非内皮依赖性的，冠状动脉粥样硬化时，内皮细胞功能损伤，MO合成释放减少，内皮依赖性舒张反应减弱。外源性硝酸酯可补充内源性NO的不足，扩张粥样病变的狭窄冠脉，增加缺血区的血流，并减轻内皮功能不全所致的冠脉收缩或痉挛作用改善冠脉血流储备硝酸酯类药物还能选择性扩张心外膜上的冠状血管解除冠状动脉痉挛。对严重偏心性狭窄病变的冠状动脉，可使病变对侧管壁的平滑肌松弛，增强缺血区的血流和灌注。非缺血区大的冠状动脉输送血管的扩张有利于迫使血液沿侧支血管流向缺血区。此外，由于硝酸酯类药物可扩张静脉，减少回心血量和左室舒张末期容量，降低左心室充盈压，从而提高了血液从心外膜向心内膜的灌注梯度，增加了心内膜区的供血。副作用多为扩血管反应所致常见颜面潮红，搏动性头痛，反射性心率增快头痛与脑血管扩张颅内压增高有关，可用半量以后再增量连续用药数天可减轻。高颅压和青光眼忌用。长期应用硝酸酯类药物易引起耐药性其耐药机制可能有：①巯基耗竭学说。②神经激素系统健康搜索的启动（血流动力学的反向调节）。③血管局部超氧阴离子产生增加，NO灭活加速。④血管对交感神经递质反应性增加。⑤血管局部内皮素产生增多。为防止耐药性的发生，可采用下列措施。联合用其他药物：①ACEI，对抗神经激素的启动系统，外源性巯基补充。②氧自由基清除剂，维生素C，维生素E。③内皮素-I（EI-I）拮抗药，EI-I可启动蛋白激酶C（PKC）④PKC拮抗药，PKC是血管收缩的第二信使。⑤血管扩张药肼屈嗪（肼苯达嗪）和利尿药。⑥间歇性偏心给药。至少8～12h/d无硝酸酯期。偏心给药法可发生间歇期心绞痛反跳，若病情加重除考虑耐药外，还应考虑病情恶化，应加大剂量，缩短给药时间。（2）纠正心力衰竭：近60年来，大量有关心力衰竭方面的研究和概念更新，治疗和策略有了新进展。对于心衰病理生理基础的新认识，强调心衰主要是心室结构的变化，心室重塑是心衰患病率和病死率的决定因素。心室重构是指心室结构的改变包括心肌细胞外基质的变化。心肌细胞的丧失心肌细胞肥大使心肌收缩功能低下。研究发现，血管紧张素Ⅱ、内皮素醛固酮等细胞因子都能促进心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心肌凋亡。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和细胞凋亡。达到防止和延缓心衰的发生、发展降低病死率的目的。老年人缺血性心肌病心衰的表现特点：多不典型，部分虽已中度心衰，却全无症状或仅有疲劳，可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后，可有脑缺血症状。老年患者常多种疾病并存，并相互影响。如老年人突然出现的咳嗽，或加重的咳嗽及呼吸困难，对原有肺部疾病的患者，要确认是肺部感染还是肺淤血或二者兼有。CHF者在呼吸困难加剧时。肺湿音呈部位性增多且随体位变化。另外常合并肾衰，酸中毒、低氧血症及心律失常等。对缺血性心肌病心衰患者的治疗对策：ACEI可防止心衰的发展能有效延缓心室重塑，阻止心室扩大降低病死率。对所有缺血性心肌病患者，除非有禁忌证或不能耐受均应无限期终生使用应用从小剂量开始，逐渐递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量，在应用过程中如出现低血压或低灌注应先停用利尿药及无价值的其他血管扩张药，如：钙拮抗药、硝酸酯类等早期可能有副作用，但不影响长期使用。数周或数月才改善症状，即使不改善也能延缓疾病进展。常用于对慢性CHF长期治疗，一般不用于急性心力衰竭发作健康搜索肾功能轻度异常BUN≤12mmol/L，肌酐≤200mmol/L。钾离子＜5.5mmol/L可继续应用。以下情况应慎用或禁用收缩压小于10.7kPa，双侧肾动脉狭窄。长期应用ACEI可出现“醛固酮逃逸”现象，肾上腺外组织包括血管、心脏等局部均可合成醛固酮醛固酮除保钠排钾外，还刺激心肌细胞增殖和胶原蛋白合成增多引起心血管重塑。现有的ACEI不能抑制非肾性途径产生的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性效应，血管紧张素受体拮抗药能阻断肾素和非肾素途径生成的血管紧张素。醛固酮拮抗药（螺内酯）与ACEI合用有协同作用。不同的ACEI其组织的渗透性各不相同，培哚普利组织渗透性最好，能透过血脑屏障健康搜索，依那普利渗透性差，不能透过血脑屏障。因此，长期使用非渗透性ACEI不能抑制心血管局部醛固酮的合成及基因表达钙拮抗药：具有长作用的二氢吡啶类第二代钙拮抗剂氨氯地平，可改善左室重塑提高心室功能。β-受体阻滞药：较适用于缺血性心肌病患者NYHAⅡ级或以上和LVEF已有减退者主张在应用洋地黄、利尿药和ACEI治疗的基础上加用β-受体阻滞药，但老年人应严格掌握适应证。β-受体阻滞药能改善心衰长期交感神经过度兴奋所致适应不良，减少NE的过度刺激有利于降低心肌的增生、肥厚以及过度氧化，有可能延缓心肌健康搜索的死亡和凋亡。通过有效降低周围阻力而减轻心室后负荷、减慢心律而降低心肌需氧量、减轻心肌纤维化和心肌内钙离子超载而改善舒张功能、减少心律失常发生健康搜索。使用β-受体阻滞药使心肌β受体上调，恢复β受体对交感神经刺激的敏感性。具有非选择性的β-受体阻滞药疗效较好，具有辅助性治疗作用的第三代药物有较好的急性血流动力学效应。卡维地洛、布新洛尔不能上调β受体但能改善CHF的症状和预后。硝酸酯类：因硝酸酯类耐药性对CHF的效果不肯定，长期使用直接扩张药物加重心力衰竭死亡但因是外源性NO，可保护血管内皮功能，可应用于不能耐受ACEI，特别是伴有肾功能不全的缺血性心肌病患者。利尿药：水钠潴留对充血型缺血性心肌病的症状和体征的发生有重要影响。应用利尿药，可控制肺水肿和外周水肿，但长期应用副作用较多，可间歇用药具有快速作用的襻利尿药如呋塞米（速尿）和依他尼酸（利尿酸钠）有强烈的排钠、钾、氯的作用。健康搜索在肾功能不全时仍有效，两者都是强烈的排钙剂，可用于治疗急性高钙血症健康搜索。老年人体液较少在应用利尿药时，过度利尿易引起血容量不足及电解质紊乱。此外，老年人常有隐性糖尿病，呋塞米（速尿）及利尿酸噻嗪类的利尿药可引起糖耐量下降及血尿酸升高，易引起糖尿病和痛风发作。作用于远曲小管及集合管的利尿药包括螺内酯（氨体舒通）、氨苯蝶啶等苯类利尿药潴钾排钠，但排钠量不大，约为滤液钠的2%故为弱利尿药主要副作用是高钾血症。利尿药常与ACEI、β阻滞药合用，一般不单独应用在水钠潴留消除前出现低血压或氮质血症，应减缓利尿速度。确定利尿药剂量、监测效果的方法是测量体重。近年来经研究发现，保钾利尿药-螺内酯（氨体舒通）用于治疗心衰、尤其重度心衰有益，可延长病人的寿命。螺内酯对盐皮质激素受体（除肾小管和肾上腺外还存在于心脏和血管壁中）具有特异性阻滞作用，抑制醛固酮的合成活动，减少醛固酮的生成并且抑制5α-还原酶的活动，导致α-异构醛固酮生成减少。后者具有比β-异构体更大的盐皮质类固醇作用心衰时出现高醛固酮血症是由于过度活动的血浆肾素、血管紧张素的作用所致，并且用转换酶抑制剂不能使血浆醛固酮正常化，螺内酯可对抗醛固酮血症促发心肌肥厚，纤维增生，心脏和血管壁的胶原合成增加，导致心肌间质弥漫性欣慰化及血管周围纤维化心脏舒缩功能低下使心衰加重的不良作用健康搜索。洋地黄：对改善心功能有益尤其是对尚有心肌储备能力的心肌作用明显。在缺血性伴有房颤的患者很有治疗价值，但由于老年人的生理特点，肝肾功能减退，地高辛表面分布容量下降及去脂肪后体重较年轻人轻等因素可明显影响洋地黄的血浓度。服用同样剂量的洋地黄，老年人的血浓度可比年轻人高1倍之多。此外老年人缺血性心肌病患者多合并有肺功能健康搜索不全、低氧血症，心肌缺血、缺氧对洋地黄敏感性增高，易发生洋地黄中毒因此，老年缺血性心肌病健康搜索在应用洋地黄时对剂量、用法要慎重考虑在用药过程中，要注意电解质平衡和肾功能情况根据病情调节剂量及维持量，以免发生洋地黄中毒非洋地黄类正常性肌力药物：有肾上腺素能受体激动剂多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农，新近研究并以开始应用的DA-多巴胺能受体拮抗剂如依波帕胺。但多项研究认为，非洋地黄类正性肌力药物对重度心力衰竭（三药指利尿药、血管紧张素转换酶抑制药、洋地黄）合用无效的病人短期用药可能对改善血流动力学健康搜索，提高运动耐量有益，但长期使用，病死率高。近年来，大规模的临床试验提示治疗慢性心力衰竭有益的药物，不但要具有改善血流动力学的作用而且又能抑制或逆转伴随心力衰竭出现的神经内分泌异常的作用，才能改善病人的症状和延长寿命。目前正沿着这一方向研制新药如肿瘤坏死因子α（TNF-α）抗体：肿瘤坏死因子α（TNF-α）具有负性肌力作用，并促进细胞凋亡是心力衰竭发生恶液质的机制，故有恶病质素之称。因肿瘤坏死因子α（TNF-α）升高患者比无升高者血浆肾素活性增高，血清钠降低，故导致消瘦，呈现恶病质。人类终末期心力衰竭细胞凋亡增加，肿瘤坏死因子α（TNF-α）可能是一个促进因素。若肿瘤坏死因子α（TNF-α）在心力衰竭进行中起重要作用，则采用阻止肿瘤坏死因子α（TNF-α）作用的方法应能抑制心力衰竭的进展。最近已开始用，肿瘤坏死因子α（TNF-α）抗体治疗慢性心力衰竭的临床试验。肿瘤坏死因子α（TNF-α）抗体治疗可提高心力衰竭病人的运动耐力和改善症状。认为肿瘤坏死因子α（TNF-α）抗体可能与ACEI有相同的治疗效果。选择性ETα-受体阻滞药：有报告非选择性内皮素α/β（ETα/β）-受体拮抗剂可改善充血性心力衰竭病人的血流动力学因ETβ受体具有介导NO的释放和清除ET-1的有益作用。Spicker等研究了选择性ET-1受体拮抗剂对慢性心力衰竭病人的血流动力学和神经内分泌的作用。结果表明，基础ET-1与肺血管阻力肺毛细血管楔压和平均肺动脉压相关，但与心脏指数成负相关。选择性ETα-受体阻滞药呈剂量依赖性增加心指数和减低平均动脉压大循环血管阻力，而心率不变或稍微降低。在广范围的剂量中病人的耐受性良好。人b型钠利尿肽：心力衰竭病人用人b型钠利尿肽巨丸剂或静滴6h对血流动力学、神经激素、肾的作用有益。有研究认为此药可作为充血性心力衰竭静脉用药的一线药物。另外，对经内科系统治疗心力衰竭不能控制，又无外科手术矫正指征，心功能日益恶化，预计生存时间不超过48h者可给予左心室辅助装置，主要是作为向心脏移植过度的手段，以让更多的患者能等到接受心脏移植的机会选用左心室辅助者要求右心室功能无严重损害，无严重的多器官功能衰竭，患者经循环辅助健康搜索，左心室功能改善，同时右心室损害也会相应好转患者在获得良好生活质量的同时也可得到功能锻炼。3.纠正心律失常老年缺血性心肌病心律失常发生率较高，应在纠正心力衰竭，祛除诱发因素，纠正电解质紊乱的基础上进行，室性和室上性心律失常十分常见，快速性室性心律失常还可导致猝死。对室性心律失常的治疗的原则：无血流动力学的室早、非持续性室速患者无症状时不需治疗有因心理紧张所致的症状应做解释工作，症状明显者可做药物治疗伴有血流动力学改变的室早非持续性室速，有预后意义，易诱发猝死，应积极治疗。有学者对心房纤颤的研究发现，房颤时有若干心电现象如房颤的连缀现象，房颤导致窦房结功能低下，也可使隐匿性房室旁路开放。长期的房颤甚至可出现心房静止或自行恢复窦性心律，产生心房分离现象。长期房颤者易发生非瓣膜病性血栓栓塞。年龄≥65岁、高血压、糖尿病脑卒中史是房颤血栓栓塞健康搜索的高危因素，应使用抗凝药，阿司匹林或华法林。抗心律失常的药物选择，对室性心律失常首先要衡量药物治疗的安全性/危险性比值，症状显著而药物治疗利大于弊时选用β-受体阻滞药，忌用Ⅰ类药物。胺碘酮的心脏副作用小，应优先选用胺碘酮是房颤复律维持窦律较好的药物，该药延长QT间期但不增加离散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影响TT3、FT3减少，TSH、TT4、FT4增高半年内检测甲状腺功能，在老年人一年中服用维持量50～100mg/d是安全的。ACEI类药物改善心功能，可预防心律失常应注意使用。对慢性房颤，控制心室率的药物主要应选用洋地黄、β-受体阻滞药、胺碘酮。（1）限制型缺血性心肌病的治疗：限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕健康搜索，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。因心肌的纤维化和灶性瘢痕即使在无发作性缺血时，心室的僵硬度也较高，不易治疗。由于短暂的发作性缺血是促使僵硬度进一步增加的原因所以治疗应针对防止或减轻缺血发作，并尽量纠正慢性持续性缺血。临床上治疗重点是应用改善心脏舒张功能的药物，可用硝酸盐、β-受体阻滞药和钙拮抗药来治疗，也可考虑对合适病例施行手术治疗。该类患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。曾有人认为细胞内钙的调节异常是心肌僵硬度增高的原因之一故应用钙拮抗药可能有效。但目前尚缺乏充分的临床证据。（2）缺血性心肌病的介入治疗：缺血性心肌病患者长期生存率低，药物治疗效果不佳数据显示，IVEF≤35%～40%的冠心病患者，4年存活率为35%～60%。近年来虽然治疗心力衰竭的药物有了很大进展，但缺血性心肌病患者的长期预后并无明显改善。大量的临床数据证实，采用冠脉旁路移植术（CABG）进行血运重建术可显著改善这类患者的长期生存率冠心病的介入治疗是CABG有效的替代疗法主要用于单支、双支病变，左心室功能无明显受损的冠心病治疗。而很少用于缺血性心肌病，以改善患者的预后。近年来，介入治疗PTCA技术迅猛发展尤其是冠脉内支架术的广泛应用使缺血性心肌病的近期远期疗效有了明显提高。①经皮冠状动脉内球囊成形术（PTCA）：缺血性心肌病患者左心室功能受损严重冠脉病变广泛多为多支病变。与无心功能损害的冠心病相比，PTCA治疗的近期远期疗效均较差。②冠状动脉内支架术：缺血性心肌病PTCA治疗的围术期死亡率高、远期生存率低与单纯球囊扩张引起的急性冠脉闭塞和再狭窄有关而支架治疗恰恰能弥补单纯PTCA治疗的这些缺陷。但由于支架本身作为一种金属异物，有致血栓形成和异物反应性，术后亚急性血栓形成和再狭窄仍是两大主要并发症近年来各种更加符合血流动力学和更加适应性的支架正在进行实验研究。如肝素涂层支架已应用于临床健康搜索，并初步证实可以减低亚急性血栓形成的发生率，并减少因大量抗凝剂使用而带来的出血并发症。但由于目前尚缺乏支架治疗缺血性心肌病的大量病例的临床研究，其改善介入治疗疗效的作用仍有待进一步证实。③激光心肌血管重建术：缺血性心肌病患者对于常规药物治疗反应极差，常有反复发作的心绞痛、顽固的心律失常或难治性的心力衰竭。且常因高龄病情危重或由于冠状动脉的弥漫性病变等原因而不能承受传统的心肌血管重建手术。如CABG和PTCA。激光心肌血管重建术（TMR）是利用激光能量在心肌缺血区造成与心室腔相通的激光隧道，直接以心室血液灌注缺血心肌，并逐渐与冠脉血管网相交汇，实现缺血心肌血管重建的一种方法新的TMR方法，非开胸经皮穿刺心肌血管重建术（PTMR）更引起了心血管疾病研究领域的高度重视④经皮超声导管溶栓：经皮超声导管冠状动脉溶栓，尤其适用于血栓负荷大的冠脉病变。如急性心肌梗死和不稳定心绞痛，超声波在溶栓的同时还消融局部的斑块组织兼有血管成形术的作用，超声对病变组织的选择性依次为新鲜血栓、钙化、脂质、纤维病变，也适于对陈旧性复杂病变的消融。无围术期急性并发症，无栓塞发生。试验发现超声的应用使随后应用球囊扩张的压力减小，增加了动脉的可扩张性并能相应减少对血管的创伤有利于减少再狭窄发生的机会。但超声冠状动脉粥样硬化斑块的消融在目前还不能使冠脉充分再通，能否通过增加传输导线直径，改进设计和增加输出功率，使冠脉完全通畅实现真正的血管成形术还不清楚。⑤冠状动脉内放射疗法：PTCA是冠心病介入治疗的里程碑，但30%～60%冠状动脉再狭窄成为临床医学的难题。支架植入可以减少30%的再狭窄，但是支架不能抑制细胞的增生。最近的动物实验和临床研究证明，冠状动脉内放射疗法（ICRT）可减少新生内膜的形成，给介入治疗带来了新的希望。⑥基因治疗：随着分子生物学理论和技术的进展，特别是在载体的构建、靶基因的界定和活体内基因转移技术等方面所取得的重要进展，使许多因基因结构或表达异常引起的心血管疾病利用基因治疗可获得根治。心功能不全是大多数心血管疾病的终末阶段，如果能加以基因干预，达到阻断心功能恶化的目的将会对心血管病治疗产生深远影响。鉴于心力衰竭时出现的心肌细胞肥大、收缩功能减退和成纤维细胞相对增加，可用转基因方法使层纤维细胞肌源化并恢复收缩功能，另外依据心力衰竭时神经内分泌失调可用转基因方法导入这些致病因数的拮抗物基因以逆转心力衰竭恶化。如用转基因方法控制心力衰竭时心肌过度表达的肿瘤坏死因数-α对病情有利。此外，缺血性心肌病“分子搭桥”是新近提出的治疗缺血性心肌病的方法。应用促血管生长因子刺激心肌缺血区小血管生长和侧支循环形成，即缺血区的“自我搭桥”。以此改善心肌缺血、纤维化，提高心功能。⑦心脏移植：老年缺血性心肌病患者，因心功能差常合并其他疾病，高龄等因素，心脏移植的适应证较少。4.择优方案（1）缺血性心肌病心力衰竭缓解期：①血管扩张药，首选ACEI。尤其伴有高血压者健康搜索，培哚普利（2～4mg/d，1次/d），贝那普利（2.5～10mg/d，1次/d），应从小剂量开始。如果患者干咳严重，不能耐受时，可改用血管紧张素受体拮抗剂。血管紧张素受体拮抗剂没有ACEI阻滞缓激肽降解的作用。因此较少引起干咳。②β-受体阻滞药，第二代β-受体阻滞药有心脏选择性而没有附加特性（使β受体失活和占据结合部位的特征），这类药物短期应用效果好但长期效果差不能阻断β2受体，不能减少猝死。第三代β-受体阻滞药布昔洛尔、卡维地洛，系非选择性但有附加特性，如扩张血管和抗氧化作用。可根据病情酌情考虑第二代或第三代。对伴有慢性支气管炎，肺气肿者应用选择性β1受体阻滞剂。ICM心力衰竭β受体阻滞剂的起始剂量和维持量较难把握须谨慎应用，从小剂量开始美托洛尔（倍他乐克）6.25～50mg/d最终剂量100mg/d。比索洛尔1.25mg，最终剂量5～10mg/d。卡维地洛3.125～6.25mg/d，最终剂量25～50mg/d。1～2次/d，或1～2次/周，逐渐加量，对增加利尿药无反应的伴有水钠潴留的患者应尽快减少剂量或停药，长达1个月以上的乏力也表明需要较低的剂量。另外，对应用胰岛素的糖尿病患者，β阻滞剂可掩盖低血糖反应。当缺血性心肌病血清钠＜132mmol/L或由于症状性低血压不能耐受ACEI时，这些患者可能需要神经、体液的启动来维持不稳定的血液循环。此时应慎重考虑是否停用β阻滞剂。③利尿药。应和ACEI或β-受体阻滞药或洋地黄合用，从小剂量开始健康搜索间歇用药。排钾和保钾利尿药合用。利尿药使用的目标是消除水钠潴留，如果在水钠潴留消除前出现了低血压和氮质血症，应减缓利尿速度。氢氯噻嗪（双氢克尿噻）25～50mg，2～3次/d，或每周2～3天。螺内酯（氨体舒通）40mg2～3次/d。利尿药用量不足会出现水钠潴留，减弱ACEI的效果，利尿过度导致血容量不足增加ACEI及其他血管扩张药的致低血压作用健康搜索增加ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药引起肾功能不全的可能性。保钾利尿药螺内酯可拮抗醛固酮逃逸降低死亡率，在用药时应优先考虑。④洋地黄。对慢性心力衰竭可采用维持量累及法，地高辛0.125～0.25mg/d连服5～7天，达稳态血药浓度后，可改用维持量0.125mg/d，注意影响洋地黄中毒的因素，如肾功能、电解质等及时监测地高辛的血药浓度，以≤1.2ng/ml为宜。（2）ICM急性发作期：①立即静注毛花苷C（西地兰）0.2～0.6mg加25%葡萄糖或盐水20ml，必要时2～6h可重复应用0.2～0.4mg，24h总量＜1.0～1.2mg。心率不快时可用毒花毛苷K（毒毛-K）0.25～0.5mg加25%葡萄糖或盐水20ml静注。②呋塞米（速尿）40～60mg静注。③中度心力衰竭以左心衰竭为主者：硝酸甘油静脉滴注，初始剂量10g/min每10min递增10g，直到临床症状缓解。剂量范围为10～100g/min，最大可达200g/min。对重度心力衰竭：上述治疗效果不好时，用硝普钠。但其扩血管效应个体差异较大，一般有效剂量为20～400g/min不等，个体的有效剂量需对药物的反应程度而定。从小剂量（10g/min）开始，逐渐加量，每5分钟递增10g，直至产生效应或轻度血压降低不再加量。常用剂量30～70g/min，最大剂量小于300g/min。根据病情确定用药时间，一般静滴48～72h肝肾功能不全时应小剂量慎用。使用时注意避光对洋地黄、呋塞米（速尿）、血管扩张药三药合用治疗无效的难治性心力衰竭，可短期应用多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农。多巴胺中剂量[2～10g/（kgmin）]主要兴奋β受体。临床常用多巴酚丁胺静脉滴注1～2min起效，10min达高峰。一般250mg加入250～500ml5%萄糖或盐水中静点，4～8g/（kgmin）。也可与硝普钠合用。米力农作用强于氨力农，适于老年人。负荷量5g/kg。10～15min静注滴速0.5g/（kgmin），维持量0.375～0.75g/（kgmin）。日总量小于1.13mg/kg。一般治疗期限48～72h肾功能不全者减量，可与多巴酚丁胺合用。（3）抗心律失常：应首选碘肤酮，对室性心律失常及房颤均有效。口服负荷量0.2g，3次/d，5～7天后，改为0.2g健康搜索，2次/d，5～7天后改为维持量0.05～0.2g/dQ-T间期延长不是停药指征窦性心律＜50次/min时，宜减量或停药。老年缺血性心肌病应用抗心律失常药物时应考虑药物的相互作用，利多卡因与西咪替丁、β受体阻滞剂合用时应减少剂量，普罗帕酮（心律平）与地高辛合用时，地高辛应减量。胺碘酮与噻嗪类、索他洛尔、β-受体阻滞药合用时应慎用及防止低血钾索他洛尔与排钾利尿药合用时，可引起Q-T间期延长同时还应注意抗心律失常药物的致心律失常作用，一般药物的致心律失常作用常发生在用药后24～72h以后。5.康复治疗缺血性心肌病是冠心病病程的晚期阶段因此缺血性心肌病的康复治疗同冠心病一样，从患者确诊缺血性心肌病开始，及在整个疾病病程中，医护人员即应开始对患者极其家属进行医学和心理学等方面的教育使其了解所患疾病的性质、特点，医治由于对疾病不理解而产生的抑郁或焦虑状态。配合医疗护理，正确处理饮食、用药、生活等方面的问题，让病人了解冠状动脉粥样硬化的病因缺血性心肌病发病的危险因素和预防措施，心脏病发作的征象及应急措施，防止心衰发作和猝死康复治疗的目的是减轻心脏功能障碍，延缓缺血性心肌病的病程和改善预后，提高生存质量。达到病而不残、伤而不残残而不废。老年缺血性心肌病的康复治疗应和缺血性心肌病的临床同步进行，并贯穿医疗的全过程。在饮食方面要合理膳食，既要保证充足的睡眠和休息又要强调运动，避免长期卧床。在病情稳定后，应立即开始上下肢的被动运动，减少肌肉萎缩并增强肌力，通过活动肩、肘、髋、膝等关节，逐步增加各关节的活动范围，一般1～2次/d，每次5～10min即可。病情好转后，可试行起坐、下床起立和活动，逐步增加活动量。早活动、早下床等早期康复比长时间卧床休息要恢复得早而且对患病老年人有良好的心理影响。老年人一般均有心理衰退，因病情反复发作，多伴有焦虑、精神紧张或悲观厌世，因此应进行心理治疗和卫生宣教，使患者理解生命在于运动，有信心地通过康复战胜疾病并坚持到底。老年患者由于年迈、体衰、多病，健身运动应以轻度运动[音乐电疗法（METs）3个代谢当量或16.736kJ/min]，即低能量运动为主。据美国报道，坚持这种运动的中老年人较不参加或偶尔参加剧烈运动者，病死率降低2.5倍，心血管疾病、糖尿病、老年痴呆等发病率减少了35%，表明轻度运动也有良好的健身效果。有余力者可以过渡到中度运动或直接从中度运动开始，重度运动应慎重行事，至于剧烈运动应列为禁忌。运动时间每天可1次或几次累计在30min以上即可由于生理、心理和文化素质各异，健身运动方式可以灵活多样，注重康乐、太极拳扭秧歌、老年迪斯科、交谊舞、门球、体操等均可步行是最好的健身方法之一饭后百步走并不科学进餐特别是饱餐对有心血管病者是一种负荷，我们在研究中发现，老年人在进餐后60min血压由餐前的18.5kPa下降到17.2kPa而心率上升，5METs运动后出现体位性低血压占25%，表明餐后运动对老年人心血管有明显的负性作用，因此饱餐后2h内避免运动锻炼不同的锻炼类型、强度、持续时间和频率影响锻炼效果，上肢锻炼比下肢锻炼对缺血性心肌病更有好处。缺血性心肌病的体育锻炼需要长期不间断地进行，有利于患者的情绪稳定，自信心恢复，活动能力增强。长期运动可改善心肌缺血，增加心肌氧的供应和摄取，加速侧肢循环形成，逆转缺血性心肌病的发展，通过平衡改善心功能，提高生存质量预后：缺血性心肌病预后不良。充血性缺血性心肌病预后不良，可能比原发性扩张性心肌病还差其5年病死率50%～84%。预后不良的预测因素包括有显著的心脏扩大，LVEF减低心房纤颤和心室心动过速等心律失常。如果有显著的心脏扩大，尤其是有进行性心脏增大者，2年内的病死率可能有50%死亡的主要原因是进行性充血性心力衰竭、心肌梗死，和继发性严重心律失常和猝死。由栓塞和非心脏疾病引起的死亡较少见。限制型缺血性心肌病的自然病程和预后，目前所知甚少。不过，有人报道，那些急性心肌梗死后射血分数正常，而因舒张期功能异常导致急性肺水肿者的病死率和心肌梗死复发率与急性心肌梗死后射血分数减低伴发急性肺水肿的一样高，但那些没有急性心肌梗死的硬心综合征患者的预后是否也如此，尚不得而知预防：1.一级预防（1）膳食结构：冠心病的危险因素如血脂、血压升高、超重肥胖、凝血等，都和膳食营养因素有密切关系改善膳食结构是预防冠心病的重要措施之一。根据我国对长寿老人的调查表明，长寿老人饮食多以素食为主，不偏食、不暴饮暴食健康搜索。流行病学数据表明，少吃动物脂肪有利于减少心血管病的发病和死亡。老年人生理性消化功能减退，消化液分泌减少，应提倡多吃易消化、具有一定营养的低动物脂肪食物。提倡戒烟，忌大量饮酒。目前认为小量饮酒每日酒精摄入量小于28.34g。有可能提高血液中高密度脂蛋白胆固醇的水平，对健康是有益的。近20年来我国科学家的调查研究显示，中国人群的传统膳食对于预防心血管病有利也有弊。中国膳食的特点是以植物性食物为主，尤其是谷类，蔬菜水果等副食不够健康搜索，大部分地区水产品及鱼类很少，奶类也很少。这样的膳食结构固然是低动物脂肪和低胆固醇，但抗氧化维生素较少，加之高盐、低钾、低钙、低动物蛋白质，有利于促进血压升高，而血压升高是中国人群冠心病和脑卒中发病的重要危险因素。因此，中国的传统膳食有待于改进。为增进健康，预防各种慢性疾病，针对传统膳食的不足，中国营养学会1997年通过了中国居民的膳食指南。其主要原则是：①食物多样谷类为主。②多吃蔬菜、水果和薯类③常吃奶类、豆类或其制品。④经常吃适量的鱼、蛋、瘦肉，少吃肥肉和荤油。⑤食量与体力活动要平衡保持适宜体重⑥吃清淡少盐的膳食。⑦如饮酒要限量⑧吃清洁卫生、不变质的食物。通过合理的饮食可降低心血管病的发病和死亡。（2）控制高血压：冠心病健康搜索是高血压最常见的临床并发症，即使无临床症状或仅仅血压偏高，但未达到高血压的诊断标准，冠心病的发病率已成倍增加。血压降至正常范围内，可使动脉硬化延迟。首先应加强对高血压的检出和控制，低盐饮食，每天钠摄入量2.4～6g，控制体重。药物治疗结合改善生活方式。但是在治疗老年高血压时，要避免血压过度降低引起靶器官供血不足及体位性低血压。（3）控制糖尿病：长期高血糖使由此产生的体内蛋白质非酶促糖化作用增强和糖化终产物的形成脂质的过氧化作用增强等可能加速了动脉粥样硬化的发生发展。女性在绝经期后雌激素对冠心病的作用消失，故老年女性糖尿病患者发生冠心病较非糖尿病患者高4倍，除饮食和药物控制血糖外，更应该强调重视早期检出糖尿病前期和对糖尿病患者早期给予膳食指导或降糖治疗达到减少并发症的发生率，提高生活质量改善预后的目的。（4）体力活动：体力活动可通过减轻肥胖来改善冠心病的危险因素。如改善体脂分布，降低非胰岛素依赖性糖尿病的发病率，中等强度体力活动还对调整血压和血脂有益处健康搜索现已公认，经常参加体力活动的人，心血管病危险因素升高率较低，因此体育锻炼是改善危险因素的重要辅助治疗手段坚持体育锻炼可防治高血压，增强胰岛素敏感性，使葡萄糖利用增加，减轻肥胖。有调查研究，体育运动还能降低胆固醇，纤维蛋白原下降，减少血小板启动，从而减少血栓的形成。另外，体育运动还能改善血管内皮功能，提高副交感神经活性。老年人的体育运动应因人而异坚持长期锻炼，以达到防病治病的目的（5）女性冠心病与激素替代疗法：冠心病为绝经后妇女的重要死因之一流行病学资料表明绝经后妇女冠心病健康搜索的发病率和病死率是绝经前的4倍，且其发病年龄约推迟10年，提示与绝经前雌激素的保护有关。激素替代疗法（HRT）通过对机体多个系统的有益保护可降低绝经后妇女各种原因的总死亡率达46%，且对冠心病患者的益处最大HRT不仅在形态学上控制粥样斑块的消退，更主要的是改善体内生理条件，如内皮功能的保护血管舒张功能的恢复与维持调节脂质代谢效应及抗氧化抗血栓形成倾向等血流动力学特性得到改善，现有的粥样硬化病变趋于稳定，不易发生退变或破裂，从而降低冠心病临床事件的发生率和病死率。但如何用药多大剂量须在医生严格指导下进行（6）心理社会因素：Lindon等的荟萃分析表明，冠心病是一种心身疾病，心理因素及生物学危险因素对冠心病的发病均有一定的作用，并且，疾病的转归、预后及防治均与心理社会因素密切相关。老年人应保持情绪稳定、乐观多参加社会活动和集体活动，以减少工作和生活中与冠心病相关的应激事件发生，保证心理和生理的健康状态。（7）感染因素：最近几年，越来越多的流行病学、基础和临床研究提示健康搜索，冠状动脉或其他部位的炎症与冠心病密切相关，引起炎症的微生物通常包括肺衣原体单纯疱疹病毒幽门螺旋菌、巨细胞病毒等。感染引起冠心病的主要机理可能是，感染和炎症启动了炎症细胞并产生了多种酶和炎症介质，损伤内皮细胞，促进动脉粥样硬化斑块的形成、发展和破裂，促进血栓的形成。目前倾向认为动脉粥样硬化有一个慢性炎性变化，感染或炎症是冠心病特别是不稳定性心绞痛及冠状动脉急性事件的原因之一。因此老年人应增强体质，避免上述各种病原菌感染减少冠心病的致病机会2.二级预防在改变生活方式、运动、控制体重等基础上给予药物治疗。包括预防心绞痛发作、心律失常等。（1）β-受体阻滞药：可减慢心率而延长心肌灌注时间，降低血压和心肌收缩力，降低心肌耗氧量，减少斑块的损伤、破裂和血栓堵塞所导致的急性冠脉事件，并具有抗心律失常的作用。实验证明AMI发病后持续服用β阻滞剂≥90天，第一年内减低再梗死发生率35%～40%，减少猝死发生率18%～39%。对心力衰竭者也可考虑应用，剂量要因人而异。（2）硝酸盐类：可松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流也可扩张周围小动脉降低周围血管阻力，减轻心脏后负荷，减少回心血量和左室前负荷使心肌耗氧量下降以达到改善心肌缺血、预防心绞痛发作的效果。（3）钙拮抗药：对心绞痛的治疗作用效果显著，但对心肌梗死的二级预防作用尚有争论，有报道短效制剂对高血压和冠心病有害。新一代长效钙离子拮抗药短期疗效虽已肯定，但缺少大规模的临床试验评价。钙拮抗药比较适用于有冠状动脉痉挛等血管张力性心肌缺血或并发高血压者。（4）抗血小板治疗：研究证明，冠心病心绞痛患者的冠状动脉内血小板的数量及活性均增高，且血小板容易活化和聚集。患者的精神、情绪改变心理压力及环境应激、性格等诸多因素，均可影响血小板聚集斑块破裂及血栓形成故抗血小板药物对预防心绞痛发作尤为重要。常用的有阿司匹林，剂量50～150mg/d噻氯匹定（抵克力得）具有同时抑制外源性及内源性ADP所诱导的血小板聚集能力，并可阻断血小板上纤维蛋白原的受体，使与聚集有关的物质同时失活，是一种广谱的血小板抑制剂常用剂量为0.25～0.5g/d常见的副作用有恶心、呕吐，少数可有白细胞减少及肝功异常，个别人可引起再生障碍性贫血。（5）降血脂药物：降脂治疗应从改善膳食开始。这是降脂治疗的基础，经一定时间积极膳食治疗效果不理想，可在膳食治疗的基础上加用降脂药物1997年在日本动脉硬化学会上，根据冠心病及危险因子的影响确定了低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇的目标值：建议没有冠心病及危险因素时分别应低于3.6mmol/L及5.7mmol/L没有冠心病但有危险因素存在时，前者宜低于3.1mmol/L，后者宜低于5.2mmol/L，如已患有冠心病时要分别低于2.6mmol/L及4.7mmol/L为宜。临床常用的一线降脂药物有4类：氯贝丁酯类、如苯扎贝特、非诺贝特、吉非贝齐等HMG-CoA还原酶抑制药类如普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀钙（立普妥）。烟酸类，胆酸结合树脂类。应根据病情因人而异，选用不同的降脂药物。HMG-CoA还原酶抑制剂不仅能降低胆固醇，三酰甘油，还能升高高密度脂蛋白同时还有抗动脉粥样硬化的作用。（6）血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）：ACEI作为缺血性心肌病的二级预防长期用药是安全和有效的。自从SAVE，SOLVD，CONSENSUS等大型临床试验后，开始用于心衰及左室功能低下患者的治疗通过临床研究，有学者主张心肌梗死发病后两天可应用ACEI能预防心室重塑和改善左室功能3.三级预防（1）抗心律失常：冠心病患者可有多种心律失常，室性心律失常，尤其是室性心动过速及室颤可致猝死，故一直是临床防治的重点。在心肌缺血时，交感神经兴奋心肌内儿茶酚胺浓度增加和血小板活化可能参与室性心律失常的发生心律失常防治的主要目标是减轻和消除症状，防止心功能恶化。

预防措施编辑本段

一般选用β阻滞剂，但要注意适应证。不主张使用Ⅰ类抗心律失常药物，因为CAST研究，长期内服ⅠA和ⅠC类药，虽可减少期前收缩，但是增加病死率。可能与药物的致心律失常作用有关。如有反复发作室速，可选用利多卡因和胺碘酮，循环状态恶化者应立即同步直流电复律。有房颤或反复发作者，可用地高辛和胺碘酮长期服用。（2）纠正心力衰竭：①膳食控制总热量、膳食结构和脂肪构成合理，每日食盐0.2～2.0g，并戒烟限酒养成良好的生活习惯多食蔬菜水果，防止便秘。②运动：体力活动有利于冠状动脉扩张和侧支循环形成和提高心脏代偿能力、减少血小板聚集并增加纤溶活性缺血性心肌病患者既要强调休息，更要重视体力活动。对病情较重者，需延长卧床和睡眠时间，重症患者应完全卧床。休息有利于钠和水的排出及水肿的消退。心力衰竭缓解时，因病情而异，活动量从轻量开始，逐渐增加以不出现不适症状为宜，如活动肢体散步做体操和打太极拳等。③药物治疗：利尿药和ACEI是心力衰竭的基本治疗。首选呋塞米，该药口服吸收良好，不会受肠道淤血的影响。以患者体重波动为指标每次增减40mg，但必须注意维持水和电解质的平衡，尤其是用量大于80mg/d的时候。ACEI对老年人应选用开始作用时间缓慢，持续时间长的药物如培哚普利等用药从小剂量开始常见的副作用有低血压、干咳，较少见的有血管性水肿可能与缓激肽增多有关。减少剂量可能有助于减少咳嗽。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可减少咳嗽的发生率，病人易耐受。对重度心力衰竭者，应该三重治疗，如强心、利尿、ACEI治疗。必须排除合并有使心功能恶化、诱发因素（感染、过劳、输液过多等）或联合用药不当等。此外应长期服用阿司匹林预防血小板集聚及血栓形成，极重度心力衰竭时，应选用血管扩张药硝普钠等，间歇应用多巴酚胺，以过渡到某一指定的治疗措施，如激光心肌血运重建术及心脏移植。4.小区干预小区医务人员应对缺血性心肌病患者及亲属进行医疗、卫生方面的宣传教育，使他们对疾病建立正确的认识消除心理紧张因素、焦虑、恐惧等，配合医生的治疗并指导和开展非药物治疗戒烟、戒酒、平衡合理的膳食结构。对小区内冠心病人群，定期检查随访，及时检出缺血性心肌病健康搜索的高危险个体并采取有针对性健康搜索的预防措施，纠正其高危险因素如对肥胖、高血压、高血糖、高血脂等的干预治疗。尤其对老年人，因发病比较隐匿，症状和体征不典型，病程长更应注意早发现早诊断、早治疗。在小区内应开展适量的，特别是适于缺血性心肌病患者的体育活动，如低强度的太极拳，体操等。以提高心脏和机体的耐受力，提高生活质量同时，小区医务人员还应指导缺血性心肌病患者的药物治疗合理用药防止滥用药，减少药物的毒副作用。对病情变化者应及时指导他们就医。以防止病情恶化及减少猝死的发生率健康搜索。