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大家好！我是李康，这期我与大家分享的是从体检结果的异常，看背后的功能失衡之血脂篇。我们从一些平常不被大家重视的异常指标来推测身体怎样的功能失衡，这也是广大体检从业医生应该了解的一些知识，也是我学习了功能医学知识以后的一些思考及归纳，希望对从事体检的医生、对于慢病的管理、疾病的早期发现及健康的评估能有一些启发。
我们从动脉硬化斑块的功能医学早期干预及载脂蛋白异常的功能医学早期干预这两个方面介绍，首先，我们先从动脉硬化斑块的功能医学早期干预开始介绍。
我们来看一位体检客户L先生的体检结果，他是一位59岁的男性。
这是他2012年在我们体检中心做的血脂检测的结果，我们可以看到血脂系列的检测里只有低密度脂蛋白LDL稍高一点，其他的血脂结果都在正常范围。这是一张体检中心非常常见的体检报告，我们以往呢，我们的体检医生在解读这样的报告的时候，大部分给出的建议是你需要调整生活方式、改变饮食习惯、再观察，或者1-3个月之后复查，再或者直接就把体检客户推到了临床医生那里，需要做临床的治疗。其实我们体检医生还可以了解更多的知识来去更好的为体检客户做一些更好的建议，那么我们下面再看一下他的其他体检结果。
我们可以看到他的血压是正常的，在2012年的时候，他的颈动脉B超提示：左侧的后壁可见3.0*8.6mm的混合斑，也就是颈动脉斑块已经形成了，其他心血管部分相关的指标是正常的，比如心电图是正常的，眼底照相提示了有轻度的动脉硬化、随后他进行了规范的内科临床治疗，并且服用了他汀类药物，之后他又进行了多次的血脂生化检测，每次提示所有血脂项目都在正常范围，他本人比较满意。
一年以后，也就是2013年，这位L先生又来到我们体检中心进行体检，他来的时候就告诉我们，他主要来想检查颈动脉B超，他想看一下，进行了内科规范治疗以后的这个颈动脉斑块是否消失了，随即我们为他安排做了颈动脉B超。
这张图就是当时我们给他做完B超的报告，我们可以看到，他的前一年发现的左侧后壁3.0*8.6mm的混合斑，不但没有消失，反而在这个的基础上增加了，到了5.0*16.7mm，同时我们又发现了右侧锁骨下动脉起始部，又发现新的斑块，以及右侧近段后壁也发现新的斑块，也就是说通过他一年调整治疗之后呢，不但原先的斑块没有消失，反而又新增了两处有斑块的地方，所以这个结果令他非常的困惑，也对他的打击很大，对我们的体检医生，我们也感到非常困惑，我们又看了当时这个检查的血液指标，发现血糖、胰岛素、这些都是正常的，血压也是正常的，血脂也都正常了，为什么他的颈动脉斑块不但没有终止，反而在不断的增加，而且速度非常快，我们都很困惑。
于是他回家以后呢，私自加大了他汀类药物的用量，由每天1粒20mgQD，增加到了每天2粒40mg这样的用量，他想加大他汀类药物的用量以后呢，能够控制住斑块的生长，这个报告结果是他加大了他汀药物用量以后，大概大半年以后检查的结果，低密度脂蛋白已经正常了，甘油三酯胆固醇都在正常范围，高密度脂蛋白略低，到了2014年体检同期，他又来到了我们体检中心，要求为他再次复查，颈动脉B超，我们随后为他检查了这个项目，我们下面看他2014年的检查结果。
这是他2014年在我们中心做的，颈动脉B超，这次体检来，他依然很关注他颈动脉B超的结果，我们可以看到这个结果上，他的左侧后壁上的混合斑较之前还是有所增加的，同时，他的右侧锁骨下动脉起始部的这个斑块，也增加的比较大、比较快，血脂的检测我们刚刚看到，除了高密度脂蛋白略低以外，其他的都在正常范围。所以这个对于他来说是个非常大的打击，我们随后又为他进行了其他的检测。
于是大家就在思考我的这位体检客户L先生，为什么他的颈动脉斑块逐年增加，而且速度这么快。
我们来看这张图。首先我们了解动脉斑块形成的原因，它是一个多系统，并且复杂的综合因素。其中，有肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、高血压、高血脂、吸烟、缺乏运动、炎症、以及一些不可变的因素，包括衰老、年龄、基因、性别、家族史。那么我们回过头来看一下，这位体检客户，他并不胖，而且也没有胰岛素抵抗，他的空腹血糖和餐后血糖，都是正常范围，他本人也不吸烟，每天也有一定的活动量，而且现在他的血脂也基本上都在正常范围。那么，为什么这些因素，基本都正常的情况下，为什么还会有斑块不断地进展呢？我知道咱们很多体检中心都在作心血管风险的评估，其中有一项非常传统的评估，包括家族史、病史、以及血脂的检测，这些大概只能发现50%—60%的心血管病风险，现在已经发现了更多的新的生物学指标，可以发现另外40-50%的心血管病的风险，我们只有找到了这种风险，针对这种风险做个体化的干预、评估，我们才可以做到早期的预防。
传统的心血管病的风险，血脂包括总胆固醇，LDL、HDL、胆固醇和HDL的比例、甘油三酯，这些是我们体检中心每年要查的，必须要做的基础的项目，很多的研究指出这些指标跟心血管病是相关的，其实还有另外其他的一些原因，以后我们会分期为大家详细的介绍。以往临床上，医生来检测血液里的LDL，实际我们不应该只看LDL，重点要看为什么血脂代谢出了问题，总的血脂高可能是因为身体不能代谢，比如有些家族史胆固醇高的，如果只是一味地降LDL，给大剂量的他汀类降脂药，血脂即便降下来，不一定对健康有益。就像我的这位体检客户一样，他的LDL已经降得很低了，但是它的风险并没有消除，而且他的斑块在不断的进展。我们下面来共同复习一下动脉硬化发生发展的过程。
大家看这张图，从血管内皮的脂质被氧化到急性冠脉综合征是一个长期的过程，到最终心血管事件发生的时候，实际上，我们的血管已经堵了很久了，他是一个长期的演变过程，正如之前的L先生一样，他的情况已经发展到斑块形成的阶段。
我们共同复习一下这个病理过程，我们的血管内膜是由单一层连续的内皮细胞构成的衬里，包绕着血管的内腔。是维持内膜完整性的主要组织。内皮细胞具有能力执行大量的代谢反应。完整的内皮细胞合成诸如前列环素、纤维蛋白溶解酶原激活物和肝素样分子等血栓调节因子。它生成促血栓形成的分子，并调节血流量和血管反应。它生成血管收缩因子，比如内皮素和血管紧张素转化酶(ACE)，以及血管扩张因子，如，NO和前列环素。 内膜的内皮细胞，还以表达细胞因子、粘附分子和组织相容性抗原的方式，调节免疫和炎症反应。它的中层能扩张和收缩血管以调节血流量和血压的平滑肌。中层被夹在内外两层弹性膜之间。
由于一些原因影响，比如：慢性炎症，胰岛素抵抗、肥胖、高血压、脂代谢异常、高血糖、吸烟、氧化压力、饮食影响等不利因素，内皮细胞就受到损伤，随即就启动了动脉硬化的病理过程，这个过程又是长达数十年的。
我们看这张图，脂蛋白尤其是小而密的LDL他是很容易通过血管内皮的，很快被氧化自由基进行修饰，此时我们的单核细胞就来吞噬掉被自由基攻击掉的LDL，变成了泡沫细胞，巨噬细胞衍生的泡沫细胞以分泌促炎症细胞因子的方式促进病变的进展。在血管内膜内T淋巴细胞加入到了巨噬细胞的行列，直接参与免疫反应。这些白细胞，以及内皮细胞分泌更多的细胞因子和生长因子促进了平滑肌细胞的迁移和增殖。作为对炎症刺激的反应，血管平滑肌细胞表达特定的酶，以降解弹力蛋白和胶原蛋白，从而使自身渗透到不断扩大的病灶当中。当动脉粥样硬化进展时，T淋巴细胞、血小板和平滑肌细胞加入到泡沫细胞的行列当中，扩大斑块。斑块破裂导致血栓，斑块破裂激活了血小板，而血小板促使血凝块的形成。这就是小而密的低密度脂蛋白进入到细胞内，进入血管内膜以内，通过一系列的氧化修饰最终成泡沫细胞，然后导致血栓以及血栓破裂，一系列的病理反应。
我们刚才复习了动脉硬化斑块的发生发展的过程，我简单归纳了三条，第一点是LDL升高，特别是小而密的LDL，也就是LDL的III型与IV型升高。其次是LDL被氧化修饰，被自由基攻击，最后是炎症细胞的参与，这三条启动了动脉硬化斑块的发生和发展，接下来，我们一个个的介绍，首先是介绍小而密的LDL的III型与IV型。
我们现在了解到小而密的LDL III型与IV型在动脉硬化过程中起到了非常不好的作用，这个时候有的医生就会问：“LDL是不是只有不好的作用”，实际不是的，LDL有它非常最要的生理功能，当血管内皮细胞受损的时候，由于很多原因损伤的时候，这个时候第一时间过来修复血管内皮细胞的就是LDL。如果LDL亚型里的III型与IV型过多的话就会对血管内皮造成一定的损伤，还有一个条件是如果自由基过多，对小而密的LDL进行修饰或攻击时，也会造成一定的损伤。那么我们就有必要来了解一下LDL具体的分型，它主要有5个亚型分别是中间密度脂蛋白IDL和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ总共五种。IDL是其中颗粒直径最大、密度最小、浮力最大的脂蛋白颗粒，而LDLⅣ型是颗粒直径最小、密度最高的颗粒。
LDL颗粒的直径越小越越容易穿越过动脉壁、到达内皮下层进入动脉内皮、并且在那里自由基攻击后、被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，最终堆积在一起形成了动脉下层的斑块。有研究表明，小而密的LDL与血管性痴呆密切相关。
小而密的LDL与动脉壁上的蛋白多糖亲和力比较高，在内皮下层停留时间较长；相比大而漂浮的LDL，它与LDL受体的亲和力比较低，不易从血浆中清除；如果身体缺乏维生素E，容易被氧化、吞噬。故而其整体的危险性也远高于大而漂浮的LDL。Ⅲ型和Ⅳ型LDL导致动脉粥样硬化的能力是大而漂浮的LDL的3倍还多。
此外，小而密的LDL数目越多，到达动脉下层的几率就会越大。因此我们需要评估小而密的LDL脂蛋白颗粒的大小与数量就十分得重要。由此可见LDL的大小和密度是非常重要的，体积大的风险小，而体积小密度大的风险就大，以100mg/dl作为衡量标准，密度大于这个值的叫做大的LDL，小于这个值的叫做小而密的LDL，小而密的LDL更容易产生心脑血管病，风险就更大，所以要对LDL的亚型进行分析。
如果HDL小于50mg/dl,那么LDL颗粒数的增加速度会很快，所以我们不仅仅只关注LDL，我们还要关注HDL，它不能太低，如果TG大于150mg/dl，那么LDL颗粒数的增加也是非常快的，所以我们还要关注TG，要把它控制在一个比较理想的水平。他汀类药物都不是很有效的能够降低LDL颗粒数量的，它也不增加LDL的大小，前面说过大的相对风险要小，他汀类药物不增加LDL的大小，所以我们用LDL颗粒数量预测冠心病要比单纯用LDL更好。内膜中层的厚度（IMT），我们知道如果内膜中层过厚的话会引起动脉粥样硬化造成高血压，那么这个厚度与LDL颗粒数量和小而密的LDL是强烈的相关的，而且是独立相关。
我们看这张图，左侧的红球球是大而漂浮的LDL，他的颗粒数比较少，右侧的是小而密的LDL，他的颗粒数比大而漂浮的LDL多了70%，所以如果大而漂浮的LDL是30的话，那么小而密的LDL颗粒数就达到了100，那么由此可见LDL颗粒数增多以后，对动脉壁的影响就非常大，那么就造成了心脑血管病的风险就增加了。
LDL的分类，我们可以看到这张图，左上象限是小而密的LDL，它的颗粒数比较多，体积比较小，在血管内皮沉积的非常多，就是这种小而密的左上象限的LDL，其他象限的LDL是比较大的，左下体积大，颗粒数也少。右侧的虽然数量少，但体积比较大。所以左上风险最大，因为小而密，颗粒多。
我们了解到脂代谢中小而密的LDL对动脉硬化的影响，随即我们为L先生安排做了脂蛋白颗粒分型LPP的检测，这张图就是我们为他做LPP检测以后的结果。我们发现他的结果里提示他的小而密的LDL的III型确实是增高的，同时他的HDL是降低的，这些小而密的LDL极易受到自由基攻击形成斑块，这个时候有的医生可能会问，如果体检结果中LDL并不高，是否还有必要检查这个分型吗？我们在工作中经常会碰到LDL正常的一些人，我们为他们做了LPP脂蛋白分型的检测以后呢，我们确实也发现了一部分人小而密的III型和IV型的LDL是增高的，我们也会发现血脂检测中仅HDL低的人群，我们也为他们做过LDL的颗粒分型的检测，我们也能发现相当一部分人的小而密的LDL也是增加的，所以我们在评估风险的时候，不应该只看常规的血脂LDL的检测。我们在之前的学习当中了解到动脉硬化斑块的发生发展不止只有脂代谢的风险这么简单，我们也在思考这位体检客户L先生他会不会还有其他方面的风险呢？比如自由基会不会高，抗氧化能力足不足？有没有慢性炎症？他的身上还会不会合并有其他原因？好！我们下面介绍一下如何运用非药物的方法来降低小而密的LDL及提高HDL，以及我们还会在L先生身上发现怎样的其他方面的风险呢？我们继续看下面的内容。
我们现在看一下小而密的LDL III型与IV型的非药物干预！首先是生活方式的指导，生活方式的干预在功能医学的干预当中占到非常大的比重，我知道我们现在很多体检中心都有自己的健康管理师，健康管理师不断的与客户沟通、交流、督促客户改掉不良的生活方式，比如有的客户吸烟，我们就要劝他要戒烟，有的客户喜欢吃甜食，不运动，我们就要教育他如何去更好的获取营养和饮食，健康管理师的工作比较琐碎，但是实际上在整个功能医学干预当中作用非常大。
我们下面看一下营养素的干预。我们首先看烟酸。我知道很多的调脂的方案中都会用到烟酸，烟酸是一个比较古老的调脂、并且对心血管病有好处的一个营养素，现在也有成药，但是每个人对烟酸的耐受不同，烟酸也叫维生素B3，有的人会出现面色潮红，肝脏解毒负担加重这些症状，所以我们在用烟酸之前要为他检查肝功，有研究表明，烟酸对总胆固醇的降低、甘油三酯都是有效的，而且他可以增加HDL，烟酸降脂的作用机制，他是可以抑制脂肪细胞中的脂肪酶，抑制肝脏中的极低密度脂蛋白的合成和分泌，增加高密度脂蛋白。他还可以降低载脂蛋白B、可以降低小而密的LDL，而且他可以将小而密的LDL转化为大的LDL，并且降低LDL颗粒数量，我们刚才在之前的学习当中知道大的LDL相对风险就小，他也可以抑制LDL被氧化，并且提高总的HDL，他可以调节甘油三酯，脂肪分解增加载脂蛋白B的降解，抑制血小板的功能，降低游离脂肪酸 增加胆固醇逆向转运，所以烟酸的作用是非常多的。
那么刚才说到了有些人用过烟酸以后会有些不良反应，我们怎么避免呢？我们的经验是从低剂量开始，500mg起服用，如果有效就可以维持这个量，如果效果不好我们再使用两周以后，复查效果不好的话，而且服用的人没有什么不适的情况下，我们可以每周增加100mg，直到达到有效量，最大的时候可以服用每天1-2克，服用烟酸以后会有一些胃部不舒服的感觉，这个时候我们可以与饭一起吃。刚才说过烟酸会增加一些肝脏的解毒负担，所以我们在服用期间避免饮酒，而且不要中断服用，为了不升高肝酶，并且起到抗氧化的作用，我们会同时合用一些槲皮素200-500mg/d，还有就是非常重要的一个就是深海鱼油，ω-3脂肪酸，他不但可以减少小而密的LDL的颗粒数，而且可以增加LDL的大小，鱼油的服用剂量是1-3g/d，当然有一些人他本人还在服用一些药物，比如华法林，鱼油可以增加华法林的抗凝效果，所以应该减少鱼油的用量并且定时监测INR值，还有一些诸如红曲米、绿茶中的儿茶素、植物淄醇，VE等这些都对降低小而密的的III型与IV型LDL是非常有好处、有帮助的。
那么，我们在之前的介绍中已经知道，LDL的III型与IV型如果高是非常不好的情况，很多的研究表明他汀类药物在降低小而密的LDL效果通常不好，我们也可以从L先生身上看出来，尽管他加大了他汀类药物的服用剂量，但是还是没有减缓斑块的进展，刚才我们提到，我们还想再看一看L先生身上还有没有其他的风险，我们可知的比如氧化自由基会不会高，他身上会不会存在抗氧化能力不足的这种情况呢？接下来我们再看这张图。
这张图我们之前看到过，L先生于2012年在我们体检中心第一次做体检时候的生化检查结果，我们可以看到他的尿酸是440umol/L，已经高出了上限，让我们来了解一下尿酸，尿酸过去曾被认为是一种没有任何生理价值的嘌呤代谢终产物，过高浓度的尿酸在肾脏及关节处沉积，可能导致肾结石和痛风的发生，也可引起高血压，动脉粥样硬化等心血管疾病，但是现在的研究表明，尿酸是主要的内源性水溶性抗氧化剂之一，其抗氧化的作用类似VC，当身体尿酸水平增高时，可能是机体试图通过增加内源性抗氧化剂来清除自由基毒性作用，保护DNA及抗脂质过氧化，换句话说就是尿酸增高，可能是因为体内的自由基过高，或者体内的抗氧化能力不足所造成，我们结合L先生的体检结果，我们是不是可以推测L先生身上不仅仅是小而密的LDL高，我们还应该考虑他的抗氧化能力不足，如果身体自由基高、抗氧化能力不足，我们在之前的介绍中了解，动脉硬化斑块的形成和被自由基攻击了的LDL有关，于是，我们又为L先生进行了抗氧化能力的检查，我们下面看。
我们看这张图，这张图就是L先生做了身体活细胞检测，抗氧化能力，我们可以看到他的能力已经处于了低值，已经低于40%，也就是他身体内的氧化自由基处于比较高的水平，而自己身体内的抗氧化能力是不足的。
我们来看一下这是他的FIA的抗氧化能力的分析结果，我们可以看到这位L先生的谷胱甘肽是不足的，已经低于下限，并且低于下限很多，说明他体内抗氧化的物质不足，我们都知道谷胱甘肽在身体内是一个非常强大的抗氧化剂，同时他的半胱氨酸也是不足的以及硒元素也是不足的，所以由此可见这位L先生他身体内的的抗氧化能力是不足的，氧化自由基是增加的。
我们来看一下抗氧化功能下降的非药物干预，最重要的还是生活形态的干预，所以我每次都会强调生活方式的指导，现在很多体检中心配有健康管理师，但是我知道仍然有很多体检中心没有健康管理师，没有的话，生活方式指导这块要单靠客户自己去完成，我觉得除非是客户的依从性非常的高，否则是很难去坚持的，所以我们觉得健康管理师是非常重要的。那么我们再看营养素的干预中，要加强谷胱甘肽的合成，其中会用到VC、硫辛酸、牛磺酸、N-乙酰半胱氨酸，这些都可以提升谷胱甘肽的水平，白藜芦醇、维生素C、维生素E等等这些都是抗氧化的必不可少的物质，如果体内不足的话时我们是要适量补充的。
我们再回到这幅图片，我们了解了动脉斑块形成的条件，我的这位体检客户L先生，他不仅仅具备第一条：小而密的LDL III型是增加的，同时他又具备了第二条：抗氧化能力是下降的，他会不会还具备第三条：炎症，那么什么样的指标能够证明他体内存在着炎症呢？我们下面看。
这是L先生的炎症的检测，炎症里面有2个比较重要的指标，他都已经异常了，一个是同型半胱氨酸，他的指标已经达到了12.5，大家都知道同型半胱氨酸正常的指标我们国家标准是在10以下，如果有心血管风险的人群，应该控制在7以下，升高的HCY说明他体内的甲基化功能不好，现在很多研究表明，HCY是心血管病的独立的风险因素，他的指标明显高于正常了，另外一个异常也是一个非常重要的反应炎症的指标，是超敏C反应蛋白，我们可以看到他的超敏C反应蛋白指标也是增加了，也是明显高于正常，说明他体内也确实存在着慢性炎症，那么，我们下面来共同复习一下肝脏的甲基化过程。
首先，蛋氨酸的循环过程分两个途径，大约有50%通过甲基化完成，另外50%通过转硫作用，其中甲基化的过程中需要B12、叶酸以及B6的参与，其中在叶酸的循环中还有一个重要的酶，亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR），就是我们常说的MTHFR酶，这些物质如果不足的话，就会出现这个循环不能进行下去，其中中间产物—同型半胱氨酸就会增高，大家看如果B6、谷胱甘肽不足，转硫作用也不能很好的进行，也会导致血液里的HCY增高，进一步对血管造成损伤。
那么我们怎么来去改善甲基化功能不好的这种情况呢，我们还谈的是非药物干预，甲基保护剂里面会有有甲基化的B12、甲基化的叶酸、S腺苷蛋氨酸及谷胱甘肽，这些物质都能很好的让甲基化功能进行下去。
我们再看这个超敏C反应蛋白，这个人显著增高了，说明体内肯定存在着炎症，那么什么情况能造成这种超敏C反应蛋白的增高呢？
我们要去了解体内的炎症，我们必须要关注一个物质—它就是花生四烯酸，我相信很多的人都听说过花生四烯酸，在生化学里也学到过花生四烯酸是一个致炎的因素，我们看一下花生四烯酸的代谢途径，花生四烯酸往下走可以产生前列腺素、血栓素、以及白三烯，这些都是炎症的因子，他会促进炎症的发展。那么到底这位L先生他身体内的花生四烯酸到底是一个什么的情况呢？我们又为他做了一项脂肪酸代谢的检测，我们先看一下他的检测结果。
我们可以看到他的花生四烯酸已经高出了正常标准，也就是他身体内的炎症因子是非常较多的，我们刚才的那张图里也已经了解，花生四烯酸往下走，一系列的反应里都会造成很多的炎症因子，如何去抑制这种花生四烯酸炎症的反应呢？我们也有非常多的营养素可以去抑制他，我们下面看。
我们来看一下抑制花生四烯酸的植物营养素都有哪些？能抑制磷脂酶A2的植物性营养素有姜黄、槲皮苷、光果甘草以及增强肾上腺功能，这些都可以抑制磷脂酶A2，抑制脂氧化酶的有洋葱、大蒜、姜黄、水飞蓟、槲皮素、齿叶乳香果，因为脂氧化酶可以导致炎症因子白三烯，所以我们去抑制他的反应过程，抑制前列腺素类的致炎因子产生的营养素有姜黄、槲皮素、水飞蓟、南非醉茄等等，这些植物性营养素他们都从不同的角度可以抑制炎症的通路，阻断炎症，所以我们在抗炎的营养素干预的方案中，这些都会经常的用到。
具体的非药物干预中我们还是生活方式的调整，我们一定要教育我们的被管理的对象，让他一定要有非常良好的生活形态，一定要戒烟戒酒，少吃这些发炎的食物，比如高脂饮食、高糖饮食、高碳水化合物饮食，这些都会促进炎症的发展，我们还要适量的运动，运动可以抑制炎症的进展，功能医学营养素里面除了我们刚才提到的营养素之外，还有ω-3就是深海鱼油。
我们再回来看这张图，我的这个客户L先生身体内其实具备了动脉斑块形成的这三个条件，他都具备，这也就能很好的理解，为什么他的斑块进展的这么快了。当他自己看到这些检测印证了医生的考虑的时候，他也非常的认可，同时我们的健康管理师为他再做生活方式干预的时候他也非常的配合，因为他了解了他的的身体到底是哪里出了问题，应该怎么样做能够避免，他一旦了解以后，我们再进行健康管理就非常好进行，这也是这多年我们的一些体会。
我们将隐藏在他身体内的导致动脉斑块的主要因素都找了出来，并且给了功能医学的干预，再加上我们健康管理师的生活方式的指导，一年以后，我们再来看一下他的复查结果.
我们所有人看到这个化验结果都非常的开心，他一年以后的复查结果：抗氧化的能力增强了，炎症被控制了下来，同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白都降到了理想水平，小而密的III型LDL也下来了，低的HDL也提升了上来，颈动脉B超结果也没有新发的斑块，原有的斑块也没有再增大，最让他感到收获的是在干预的这一年当中，他和我们的健管师配合，已经养成了良好的生活习惯，他本人也非常的兴奋，这是一个长期的过程，需要我们和被管理的客户、医生及健管师共同努力才能达到最好的效果。
那么，我们第一章节“动脉硬化斑块的功能医学早期干预”的内容就讲完了，这虽然是个个案，但是这种功能医学思路还是能为我们体检从业人员打开另一扇窗，健康管理只有把体检客户的潜在的风险尽可能的找出来，才能将它做好，同时我们必须夯实基础知识，多学习新的知识，将功能医学思路运用进去，才能将健康管理真正做好，客户也才会认可，希望这一章节的内容能对我们的体检从业人员有所帮助。
下面我们介绍下一章节，载脂蛋白异常的功能医学早期干预。
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