近年来，“肥胖”一词出现频率颇高，反映了现代人对外形及健康的重视。什么是“肥胖”？其定义因使用的语境不同而略有不同。一般而言，肥胖就是身体脂肪过度积聚与扩增的一种状态。过度肥胖则指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，使体脂比例增加，并出现相应的临床症状与体征；也称为肥胖症，属于一种慢性代谢性疾病。
今天，经过各种渠道的不断科普，大多数人已经充分认识到肥胖对身体健康造成的危害——肥胖是高血压、血脂代谢异常、脂肪肝、冠心病、中风、Ⅱ型糖尿病等许多疾病的罪魁祸首。然而，对于“我们为何而胖？”这一基本问题，许多人除了“吃得多、动得少”等笼统印象外，并没有一个全面、细致的认识。俗话说：“知己知彼，百战百胜”，为了防止肥胖或者成功减肥，我们有必要补充这方面的知识。
肥胖分为原发性肥胖和继发性肥胖。前者又称单纯性肥胖，占肥胖人群的95%左右，它的确切原因和发生机制至今还不完全清楚，应该是先天因素与后天因素共同作用的结果。继发性肥胖占肥胖人群的5%左右，由某些内分泌疾病或药物等因素引起，是某种疾病的结果。
本文主要讨论原发性肥胖。
大量流行病学调查表明，肥胖有家族遗传倾向，父母肥胖者，子女也大多肥胖。例如有研究发现，双亲中一方肥胖，子女肥胖率约为50%；双亲均肥胖，子女肥胖率约为80%；肥胖双亲收养的子女则没有如此高的肥胖发生率。研究显示肥胖发生有遗传因素，不能仅仅归咎于同样的饮食和生活习惯等。
1994年Zhang等从遗传性肥胖小鼠中首次克隆出肥胖基因（Ob gene），并确认该基因表达产物为瘦素（Leptin），以后的研究也在人类染色体上发现类似的肥胖基因。
瘦素是身体脂肪存储量的负反馈信号，通过下丘脑来调节个体的摄食行为和新陈代谢。当肥胖基因缺失或突变，瘦素制造、分泌不足，则个体容易发生肥胖。不过也有研究发现，有些肥胖者并没有肥胖基因缺失或突变，而且他们体内瘦素水平普遍较高，呈现“瘦素抵抗”（即瘦素的生物学功能失效状态），提示肥胖发生机制复杂，可能牵涉其他基因，如瘦素受体基因等。另外，一些研究还发现，神经肽Y基因、β3-肾上腺素受体基因、解偶联蛋白基因等也与肥胖发生密切相关。因此，肥胖与许多基因的效应有关。
涉及营养、运动、心理行为以及文化与社会环境、经济状况、教育水平等，其中营养、运动是肥胖发生的基础。
能量摄入过多
众所周知，当能量摄入超过身体的能量消耗，多余能量会转化为脂肪贮存在体内。根据推算，在其他条件不变的情况下，正常成年人一天多摄入500千卡的能量，一周后体重（脂肪）可增加0.5公斤，一月后增加2公斤，一年后增加24公斤。
随着社会发展，人类获取食物更加容易，能量摄入也呈上升趋势。根据全美健康与营养普查数据，1971~2000年间，成年男性平均能量摄入从2450千卡/天增长至2618千卡/天，女性从1542千卡/天增长至1877千卡/天，而且增加的能量主要来自于脂肪和碳水化合物。与之相伴的则是肥胖发生率逐年增加，呈流行态势。
饮食结构不合理
脂肪摄入过多
膳食中脂肪（尤其是动物性脂肪）摄入增加，是肥胖发生率上升的重要原因。脂肪的能量密度（即一定重量食物所能提供的能量）非常高，1克脂肪在体内完全氧化能释放9千卡能量，而1克葡萄糖或1克蛋白质则只释放4千卡能量。也就是说，在重量相同的情况下，脂肪提供的能量是葡萄糖或蛋白质的两倍以上。因此，高脂肪的膳食结构会使能量摄取成倍增加，也就是说“吃的不多”不等于“热量摄入不多”。另外，陆生动物脂肪的饱和脂肪酸含量极高，摄入过多，除了导致肥胖外，还会增加罹患高脂血症、动脉粥样硬化等肥胖相关疾病的风险。
碳水化合物选择不当
在营养学中，通常用“血糖指数”来评判碳水化合物的“好”与“坏”。所谓血糖指数（Glycemic index，GI）是指食物进入人体后，血液中葡萄糖浓度上升的速率和程度。精制白米、白面、白糖等属于“坏”碳水化合物，即高血糖指数食物。它们能使个体血糖水平急剧升高，会刺激身体分泌大量的胰岛素来快速降低血糖。而血糖急剧降低则又引发个体强烈的饥饿感，导致进食过多。高水平的胰岛素又促进脂肪合成、抑制脂肪分解，所以经常摄入这些“坏”碳水化合物能明显增加肥胖发生率。
膳食纤维摄入过少
膳食纤维（Dietary fibre）是植物性食物中不能酶水解而被人体消化的成分。它们被摄入体内后，不仅不会被消化吸收，提供能量，而且极易吸收水分膨胀，占居胃肠空间，增加饱腹感，从而阻止能量摄入过多。大量研究证实，蔬菜、粗加工谷类、薯类、豆类等富含膳食纤维的食物摄入过少，与肥胖发生呈正相关。
体力活动是身体消耗能量的重要途径。个体在能量摄入基本稳定的情况下，因停止体育锻炼、趋于静态的生活方式，或疾病期卧床休息、产后休养等，以致体力活动减少，能量消耗降低，则容易发生肥胖。
心理行为因素可以改变个体的饮食、行为模式，进而引起肥胖。例如，一些人在精神受刺激、情绪不稳定，或者感觉身心疲惫，或者面对现实生活中难题时，由于不能得到及时的心理疏导，有时会错误地采用代偿性进食方式来对抗。本想通过进食的乐趣（尤其是高糖高脂食物）来消除这些心理不适，结果却导致能量摄入过多。再如，不吃早餐的行为常常会促使人在午餐、晚餐时补偿性摄入更多食物，结果一天总能量摄入反而增加了。还有人进食速度太快，在大脑饱足中枢对传入信号作出反应而产生饱足感前，过量的食物已被吃进体内。长期如此，必然肥胖。
文化与社会环境、经济状况、教育水平等也与肥胖发生密切相关。例如，大多数学者认为，美国“可口可乐式”或“麦当劳式”快餐文化是当今高肥胖率的推手之一。研究发现，社会经济状况与肥胖发生率呈明显的负相关，在较低社会经济环境中成长是肥胖发生的强有力因素。还有，人群中教育水平高者，更懂得肥胖对健康的危害，更注重自己的外表和体型，所以大多人具有良好的饮食习惯和生活方式，肥胖发生率则相对较低。
至于继发性肥胖，涉及下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、胰腺、性腺等内分泌疾病，以及肾上腺皮质激素、胰岛素、避孕药、抗癫痫药、抗忧郁药等一些药物的副作用。前者如年轻女性中常见的多囊卵巢综合征（Polycystic ovary syndrome, PCOS），主要临床表现就是肥胖以及闭经、多毛和（或）痤疮、不孕；后者如肾上腺皮质激素使用不当导致的库兴综合征（Cushing syndrome），表现为满月脸、向心肥胖以及皮肤紫纹、高血压等。由于这些只占肥胖人群的5%左右，且需要更专业的知识来处理应对，所以不在此细述。
总之，就单纯性肥胖来说，应该是先后天因素共同作用的结果。不过，从进化生物学角度分析，遗传变异的发生是一个漫长的生物进化过程，群体遗传特征在较长时期内会保持相对稳定，所以，近几十年来肥胖在全球迅速蔓延的态势，主要还是后天因素造成的。
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