中国科学院院士林圣彩：饥饿能长寿，一天没有必要吃超过两餐

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中科院院士林圣彩在接受采访说道：建议人一天吃不超过两餐，因为生物大自然有个密码在里面，一定要饿，饿的过程中产生生物反应，会促使长寿因子提升。饥饿会长寿，会促进健康。

这种观点传出后，网友们顿时炸了锅，对院士的这种观点表示怀疑，特别是那些从事体力劳动的人，更是感到不可思议，如果每天吃两顿饭，就没有力气干活，工作还怎么干？

其实要回答这个问题很简单，如果饥饿能长寿的话，那古代老百姓吃不饱饭的平均寿命就得比现代人长。

但很显然，中国古代人的平均寿命也就在30-40岁，远低于现代人。当然，这里面有医疗技术的问题，但吃不饱饭导致营养不良，从而引发的疾病或者免疫系统发育不完善也是重要因素。

所以，林院士说这个话肯定是得有前提的，他自己的原话也是“科学地少吃”，可以简单理解为至少要能保证人体充足的营养供应。

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林院士2021年在Nature正刊发表文章揭示了二甲双胍延长寿命的机理，研究发现: 低剂量二甲双胍只在细胞内小规模激活AMPK，不干扰ATP生成，且仍发挥降糖、减脂和抗衰益处。

另外，此研究还第一次发现二甲双胍是通过PEN2蛋白来间接激活AMPK，而就像题目描述中提到的，AMPK靶点的激活跟降糖，减脂和抗衰都有关。

二甲双胍激活AMPK机理图

早在2014年，林院士在Cell metabolism上面就揭示了“葡萄糖饥饿”通过溶酶体来激活AMPK的通路，此研究曾获得2017年度“中国生命科学十大进展，该通路也被国际学者命名为“林通路”。

巧合的是，二甲双胍也是借用PEN2这个“中介”搭上了溶酶体活化AMPK的通路。也就是说，低剂量二甲双胍激活AMPK，和葡萄糖饥饿“殊途同归”。

二甲双胍、葡萄糖饥饿均共享“林通路”激活AMPK

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我们多说两句AMPK这个靶点，AMPK的大名是“单磷酸腺苷（AMP）活化蛋白激酶”。科学家已经发现它的伟大功绩:它是细胞中维持代谢平衡的关键。

人类的能量来源于吃进去的营养物质，分解葡萄糖和脂肪获得能量（分解代谢），多出来的脂肪就被储存起来（合成代谢）。

但我们不可能一直在吃东西，所以细胞就会“饥饿”。这个就需要AMPK上场了----AMPK会被激活，关闭合成代谢，激活分解代谢，以补充能量和减少能量消耗。

所以，AMPK是人体代谢平衡的关键分子。而且近年来的研究发现，一旦代谢紊乱，就会导致包括脂肪肝、糖尿病、癌症等代谢性疾病。

现代人生活越来越好，摄入的营养也越来越过剩，过剩到AMPK越来越没机会被激活，或者其激活的分解代谢不足以消耗掉过度摄入的营养物质，这就使得代谢性疾病变得越来越普遍，尤其是以肥胖症为代表。

林院士团队在做的工作就是在人体摄入过量营养物质的条件下，通过外来手段（比如药物）来激活AMPK通路，让细胞“假饥饿”，从而消耗掉人体过剩的营养物质。因为近来的研究发现这一通路可能跟肥胖，糖尿病和癌症这些备受关注的疾病有关系，这就使得相关的药物研发变得极具前景。

所以，林院士“饥饿能长寿”的言论，看似离谱，但机理层面也讲的通，而且也有点为自己研发新药物做宣传的意思。

参考

Ma, T., Tian, X., Zhang, B., Li, M., Wang, Y., Yang, C., ... & Lin, S. C. (2022). Low-dose metformin targets the lysosomal AMPK pathway through PEN2. Nature, 603(7899), 159-165.

Zhang, C. S., Jiang, B., Li, M., Zhu, M., Peng, Y., Zhang, Y. L., ... & Lin, S. C. (2014). The lysosomal v-ATPase-Ragulator complex is a common activator for AMPK and mTORC1, acting as a switch between catabolism and anabolism. Cell metabolism, 20(3), 526-540.