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20个问题读懂颅内压核心知识点

01

颅内压的概述




颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力,是由液体静力压和血管动压两因素组成。由于颅腔总容积相对固定,颅内压保持相对稳定。

02

产生颅内压的主要物质




颅腔、脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的基础。颅腔内的上述三种内容物,使颅压保持在一定的压力,成为颅内压(ICP)。

03

成人颅内压的正常值




成人的正常颅内压为70-200mmH2O(5-15mmHg、0.7~2.0kPa),儿童为50-100mmH2O(4-7.5mmHg、0.5-1.0kPa)。生理状态下,血压和呼吸可引起颅内压小范围的波动。

04

颅内压增高




ICP增高:是指颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管病、脑积水、脑梗死及颅内炎症等病理损害发展至一定阶段,使颅腔内容物体积增加,导致ICP持续超过正常上限(成人正常ICP为70-200 mmH2O,儿童为50-100 mmH2O),从而引起的一系列临床综合征。 

05

颅内压增高的三主征




颅内压(ICP)增高表现头痛、呕吐、视神经乳水肿等三主征。

06

颅内压增高呕吐的性质




呕吐常见于清晨或剧烈头痛时,典型呈喷射性,不伴恶心,改变头位可诱发;儿童 ICP 增高可仅有呕吐,头痛不明显。

07

视神经乳头水肿的表现




急性 ICP 增高不明显,眼底视乳头充血、边缘模糊、生理凹陷消失及静脉瘀血。

重者视乳头外周见火焰样出血点;早期无视力障碍,后期有中心暗点或阵发性黑朦,可继发视神经萎缩。

08

颅内压增高生命体征的变化




颅内压增高的两慢一高:脉搏缓慢、呼吸慢而深、血压增高。

09

颅内压增高的原因




1、颅内容物体积或量增加

脑体积增加:脑水肿、脑挫裂伤、颅内血肿、颅内肿瘤、脑血管疾病、脑脓肿等。

2、颅内血容量增加

呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳蓄积或碳酸血症

丘脑下部或脑干部位手术,使植物神经中枢或血管运动中枢受刺激等

3、脑脊液量增加:脑脊液吸收障碍,脑脊液循环受阻,脑脊液分泌过多。

4、大片凹陷骨折使颅腔变窄。

10

小儿颅内压




小儿颅内压正常值随年龄增长而变化,新生儿为0.098~0.196kPa(10~20mmH2O),婴儿0.294~0.784kPa(30~80mmH2O)。幼儿0.392~1.47kPa(40~150mmH2O),年长儿 0.588~1.76kPa(60~180mmH2O)。

11

小儿颅内压分级




颅内压1.47~2.67kPa(11~20mmHg)为轻度增高,2.80~5.33kPa(21~40mmHg)为中度增高,>5.33kPa(40mmHg)为重度增高。

12

颅内压监测的意义




①早期发现颅内伤情变化,早期予以处理。

②判断脑灌注压与脑血流量。

③指导临床治疗。

④有助于提高疗效、降低病死率。

⑤及早判断患者预后。  

13

降低颅内压首选药物




ICP增高临床中常用20%的甘露醇注射液

14

甘露醇降低颅内压机制




1、甘露醇可使血浆渗透压迅速提高,形成血脑脊液间的渗透压差,这种渗度梯度促进了水分从脑组织和脑脊液转入血液循环,由肾脏排出,进而导致细胞内外液减少,减轻脑水肿。

2、甘露醇可以加速脑脊液的吸收,促进颅内蛛网膜下腔脑脊液的清除。


3、甘露醇可以通过短暂的充血和降低血液黏度来提高脑血流量,引起脑动脉血管收缩,进一步减少脑血容量。

15

甘露醇治疗颅内高压的适应症




甘露醇治疗ICP适应证包括:颅脑创伤、脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑积水、颅内感染、缺血缺氧性脑病、静脉窦血栓、脑水肿等造成急、慢性颅内压增高时,在实施基础治疗后仍存在ICP增高的疾病。

16

甘露醇治疗颅内高压的禁忌症




1.没有ICP增高病理改变的疾病。
2.急性肺水肿或严重肺瘀血。
3.合并肾功能损害或潜在性肾病。
4.充血性心力衰竭。
5.代谢性水肿。
6.孕妇及老年人。
7.低血压状态。
8.颅内活动性出血患者,需手术者除外。

17

测量颅内压的卧位




侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺侧脑室,以测压管或压力表测出的读数,即为临床的颅内压力。

18

瞳孔变化的意义




1.双侧瞳孔散大,直接和间接对光反射消失,伴视力完全丧失,神志清楚,表示双侧视神经受损,见于视神经炎、多发性硬化等。

2.双侧瞳孔散大,对光反射迟钝或消失,伴有昏迷,表示中脑动眼神经核受损,小脑扁桃体疝,见于颅内压增高症及临终前。

3.一侧瞳孔散大,直接和间接对光反射迟钝或消失,若神志清楚多表示动眼神经损害,伴有昏迷以及对侧肢体瘫痪者,表示中脑损害。

4.一侧瞳孔散大,直接对光反射消失或间接对光反射存在,常伴有视力障碍,表示原发性视神经损害,见于原发性视神经炎。

5.一侧瞳孔进行性散大,对光反射迟钝或消失,伴有意识障碍者,表示颞叶沟回疝。

6.双侧瞳孔缩小,表示大脑皮层和脑干的损害。见于药物中毒(如冬眠灵、巴比妥类、抗精神病、抗癫痫药物)、流脑、蛛网膜下腔出血、脑室或桥脑出血。

7.一侧瞳孔缩小,对光反射迟钝,表示动眼神经受到刺激,应注意区别是单侧瞳孔缩小还是对侧瞳孔扩大。

8.一侧瞳孔缩小,对光反射灵敏,表示颅底损害,并波及颈动脉周围交感神经丛。

9.双侧瞳孔不等大,时大时小,左右交替,形状不规则,表示脑干病变,尤其是中脑受损明显。

19

不同颅脑部位瞳孔变化的意义




1.小脑幕切迹疝:患侧动眼神经受刺激→患侧瞳孔缩小,对光反射迟钝;病情进展,患侧动眼神经麻痹→患侧瞳孔逐渐散大→直接间接对光反射消失,眼睑下垂,眼球外斜;脑疝进行性恶化→对侧动眼神经因脑干移位受到推挤→相继出现双侧瞳孔散大固定,对光反射消失。

2.大脑颞叶沟回疝:先在小脑幕切迹处压迫动眼神经→瞳孔先缩小,光反射迟钝→瞳孔散大,光反射消失。

3.中脑肿瘤压迫动眼神经:一侧瞳孔散大,眼睑下垂,外斜视、复视、调节反射消失。

4.颅底脑膜出血:刺激动眼神经→一侧瞳孔缩小→霍纳氏综合征:瞳孔缩小,眼裂变小,眼球内陷,上睑下垂,患侧面部无汗。

5.癫痫:发作时,瞳孔扩大,对光反射消失;发作后瞳孔大小以及对光反射可以恢复正常。

6.吗啡,有机磷中毒:针尖样,小于1mm。

7.颅脑外伤:先缩小,后散大,常预示病情加重。

8.死亡前的瞳孔状态:瞳孔散大、固定、光反射消失。

20

思维导图颅内压增高




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