——短 暂 性 脑 缺 血 发 作
短暂性脑缺血发作（Trasient ischemic attack，TIA），又称为一过性脑缺血发作，俗称小中风。突然发病，常有短暂的轻瘫、失明、失语；或眩晕、恶心、呕吐、肢体麻木、站立不稳。但症状一般只持续数分钟至一小时，一般不超过24小时。而且，没有急性脑梗死的证据。有人统计表明，TIA患者，大至可三一三十一均分：1/3不可避免地要发生脑梗死：1/3继续TIA发作：另1/3恢复正常。可见，其发生脑梗死的几率是很高的。TIA被公认为是缺血性脑中风最重要的危险因素。哈佛大学的研究结果表明，50%的缺血性中风患者有TIA病史，约1/3的TIA患者要发展成脑梗死。
那麽，究竟那些TIA能发展成脑梗死呢？
主要因素包括：年龄超过65岁以上的男性，有糖尿病、高血压史，TIA发作持续时间超过10分钟，既往TIA发作超过3次以上，最近一次发作距上一次发作小于24小时，颈动脉狭窄大于70%，发作时神经功能缺损较重，血脂蛋白（a）和D-二聚体增高，TIA治疗不当、预防不力等。
1.血糖:血糖高,促进氧化,产生多量氧自由基,可抑制人体细胞DNA合成,损害血管内皮细胞，血管内皮损伤,是引起脑梗塞先决条件。高血糖使血液粘稠度增高，血流缓慢，也促使脑梗死发生。2型糖尿病患者，可出现胰岛素抵抗；影响r-PA的合成与释放，抑制纤溶作用，使梗塞后神经功能恶化；因此，伴有高血糖的TIA患者，用胰岛素控制血糖，可防止脑梗死的发生及脑梗塞后神经功能恢复。糖尿病极易引起脑微小动脉硬化和腔隙性脑梗死，容易进而引起急性脑梗死。
2.血压：有高血压史的TIA，进展为脑梗死者多。因为长期高血压破坏了动脉内膜的完整性。但是，TIA早期，血压下降又是瘫痪加重的主要原因。因为，这会造成远端小动脉灌注不足。所以，TIA发作期间，慎用降压药。
3.颈动脉狭窄:TIA患者合并颈动脉狭窄者可达51%~62%.中国、日本等亚洲人动脉粥样硬化斑块多发生于颅内动脉；而欧美人士好发于颅外动脉。颅内动脉狭窄更多见。亚洲人脑梗死较欧美为多。动脉狭窄导致远端小动脉灌注不足，在侧支循环不良的部位容易造成梗死。因此，一些TIA患者，在血压高的时候没感觉，而血压略有下降，症状即加重。尤其脉压差小的患者，由于加重了半暗区的缺血，可诱发脑梗死。颈动脉狭窄处形成涡流，较大的栓子或动脉粥样硬化斑块脱落，频繁的微栓子脱落，均可造成脑梗死。手术清除斑块，可减少脑梗死的发生率。一般认为，颈动脉狭窄超过70%，发生脑梗死几率大。
4.TIA发作频度：短期内发作频繁，即24小时内发作2次以上，72小时3次以上，两
次发作间神经系统征象消失或基本消失者；每次发作超过10分钟，进展为脑梗死的几率高。因为这种频繁发作反映了产生微栓子的病灶很活跃，或者血液动力学障碍很严重。如果长时间不能纠正,很可能产生脑梗死。
5.神经功能评价：TIA发作时神经功能缺损程度，可能反映微栓子的大小、血液动力学障碍的程度及侧支循环的情况。Ogistic回归分析表明，神经功能缺损评分可做为近期发展为脑梗死的判断条件之一。评分越高进展为脑梗死的可能性越大。
6.脂蛋白（a）和D-二聚体：脂蛋白（a）具有强烈的致动脉粥样硬化与血栓形成的作用。D-二聚体可损伤血管内细胞，促进血小板聚集与粘附。因此，脂蛋白（a）和D-二聚体在TIA发生与发展中起到重要作用。
7.防治：有效使用阿斯匹林、抗凝剂等，既可减少TIA发作次数，也能明显降低其进展为脑梗死的几率。国内一项多中心随机对照研究显示，用巴曲酶3天可使68.9%的频发TIA得到有效控制；其中于12小时内停止发作者占38.46%。巴曲酶促进纤溶酶形成，降低纤维蛋白原血浓度及血液粘稠度，抑制血小板及红细胞聚集与沉降，增加毛细额管通透性。故可迅速控制TIA发作，并防止其进展为脑梗死。此外，适时处理颈动脉狭窄的斑块，也能防脑梗死的发生。当然，防治高血压、高血糖、高血脂、肥胖等医患因素，保持合理膳食，适量运动，戒烟限酒，心理平衡等良好的生活习惯，釜底抽薪，从根本上杜绝TIA和脑梗死产生的源泉，自然更是必要的。
短暂性脑缺血发作是脑梗死的超级预警信号，重视它的治疗和预防，在很大程度上能防止脑梗死的发生。
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