第七章
第一节动脉粥样硬化
一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬
化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复
合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变
尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化一血栓形成，athel·osclei-osis—
thromt,osis)。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平
滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、
外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样
硬化。
(MOnckeberg arteriosclerosis)。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患
者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉
积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。
惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素
(risk。factor)。主要的危险因素为：
甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。
近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后
发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。
密度脂蛋白(10w density lipoprotein，LDL即p脂蛋白，特别是氧化的低密度脂蛋白)或极低
密度脂蛋白(very low density lipoprotein，VLDL即前p脂蛋白)增高，相应的载脂蛋白B
(ApoB)增高；高密度脂蛋白(high density lipo~)rotein，HDL即a脂蛋白)减低，载脂蛋白A
(apopr’otein A，ApoA)降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独
立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。
者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
第三篇循环系统疾病
呈正比。被动吸烟也是危险因素。
耐量减低者也十分常见。
力活动紧张，经常有工作紧迫感者。③西方的饮食方式：常进较高热量、含较多动物性脂肪、
胆固醇、糖和盐的食物者。④遗传因素：家族中有在年龄<50岁时患本病者，其近亲得病的
机会可5倍于无这种情况的家族。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家族成
员易患本病的因素。此外，近年已克隆出与人类动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变
基因200种以上。⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。
征”是本病重要的危险因素。
维蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原体感染等。
活水平提高，滋长的不健康的生活方式使本病相对和绝对发生率增高，现已跃居于导致人
口死亡的主要原因之列。
说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主
要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症一
纤维增生性反应的结果。
主要是氧化修饰的低密度脂蛋白(OX LDL)和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内
皮细胞和白细胞(单核细胞和淋巴细胞)表面特性发生变化，黏附因子表达增加。单核细
胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道
夫受体吞噬oxlDL，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧
化LDL、形成过氧化物和超氧化离子，还能合成和分泌至少6种细胞因子，在这些细胞因
子的作用下，促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。
变化等，使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织。
此时血小板活化因子(：PAlr)激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于内膜上，形成附壁
血栓。血小板可释出许多细胞因子。这些因子进入动脉壁，也对促发粥样硬化病变中平滑
肌细胞增生起重要作用。
型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次
之，下肢多于上肢)，而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织器官的动脉同时受
累。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。
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第七章动脉粥样硬化和冠状动一录粥样囊鬻蒸i羹il黼趱
现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。美国心脏病学学会根据其病
变发展过程将其细分为6型：
显不动脉壁内膜、中膜和外膜三层结构，右下角是局部再放大示意
积聚。
胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。
未形成脂质池。
为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细
在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚
引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜(纤维帽)覆盖于脂质池之上。病
变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。
成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。
块性状有了更直接和更清晰的认识。从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分
为两类：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块；而另一类是不稳定型(又称为
易损型)斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。而就是这种斑块的破裂导致了心血
管急性事件的发生。导致动脉粥样硬化斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、炎
症反应等。其中炎症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。动脉粥
样硬化斑块不稳定反映其纤维帽的机械强度和损伤强度的失平衡。斑块破裂释放组织因子
和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性闭塞而导
致严重的持续的心肌缺血。同时斑块破裂导致大量的炎症因子的释放，可以上调促凝物质
里粤二ii第三篇循环系统疾病
—i：：勰隰j i
的表达，并能促进纤溶酶原激活剂抑制物一1(PAI_1)的合成，从而加重血栓形成，并演
变为红色血栓(图3—7—2a，2b，图3—7—3)。
纤维帽包含{嚣箍窝荞骂罂器磨质
脂质池
显示粥样斑块的纤维帽和它所覆盖的脂质池示意
正常动脉
粥样斑块
图中深黑色代表血栓、钙化，淡黑色代表脂质条纹、脂质核和脂质池，细黑点代表纤维帽
图3-7-3主动脉粥样硬化斑块透视电镜像(×4800)
图示源于平滑肌细胞的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病鞭
至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，可引起
整个循环系统或个别器官的功能紊乱：
脏排出血液的作用即减弱，使收缩压升高而舒张压降低，脉压增宽。主动脉形成动脉瘤
时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的
调节，加重心脏的负担。
血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌
梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或
肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
以后。
样硬化饲料一段时间后，病变甚至可完全消退。在人体经血管造影或腔内超声检查证实，
控制和治疗各危险因素一段时间后，较早期的动脉粥样硬化病变可部分消退。
出现。
脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。
现：如收缩期血压升高、脉压增宽、桡动脉触诊可类似促脉等。X线检查可见主动脉结向
左上方凸出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。
处为最多见r其次在主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多在体检时查见腹部有搏动性肿块
而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气
急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔
静脉或肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示梭形
或囊样的动脉瘤。二维超声、X线或磁共振显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破
裂，可迅速致命。在动脉粥样硬化的基础上也可发生动脉夹层分离。
发区，病变多集中在血管分叉处。粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或
斑块破裂，碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外(缺血性脑卒中)；长期慢性脑缺血造成脑
萎缩时，可发展为血管性痴呆。
如发生肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭和发热等。长期肾脏缺血可致肾萎缩并发
展为肾衰竭。
腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。
走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可持续性疼
痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。如动脉管腔完全闭塞时可产生坏疽。
表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDI。胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降
低，ApoB和Lp(a)增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或数字减
影法动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成
的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定介入或外科治
疗的适应证和选择施行手术的方式。多普勒超声检查有助于判断颈动脉、四肢动脉和。肾动
脉的血流情况和血管病变。脑电阻抗图、脑电图、x线、电子计算机断层显像(CT)或
磁共振显像有助于判断脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素心脏检查、
超声心动图检查、心电图检查和它们的负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥
样硬化性心脏病，血管造影包括冠状动脉造影在内是诊断动脉粥样硬化最直接的方法。血
管内超声显像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的新的检查方法。
易。年长患者如检查发现血脂异常，X线、超声及动脉造影发现血管狭窄性或扩张性病
变，应首先考虑诊断本病。
纵隔肿瘤相鉴别；冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死，需与冠状动脉其他病变所
引起者相鉴别；心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鉴别；脑动脉粥
样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别；肾动脉粥样硬化所
引起的高血压，需与其他原因的高血压相鉴别；肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别；四肢
动脉粥样硬化所产生的症状需与其他病因的动脉病变所引起者鉴别。
不同。病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉预后不良。
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
逆转。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。
阻止病变进展，甚至可使之逆转消退，患者可维持一定的生活和工作能力。此外，缓慢进
展的病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成，使病情得到改善。因此说服患者耐心接受
长期的防治措施至关重要。
的简单计算法为：体重指数BMI===体重(kg)／身高(m)。，一般以20～24为正常范围，
或以腰围为标准，一般以女性≥80cm，男性≥85cm为超标。
总热量的30％，其中动物性脂肪不超过10％)、低胆固醇(每日不超过200mg)膳食，并
限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入。提倡饮食清淡，多食富含维生素C(如新鲜蔬菜、瓜
果)和植物蛋白(如豆类及其制品)的食物。尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食
用油。
较高的食物，如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制
品、椰子油、可可油等。以食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼、禽肉、各种瘦肉、
蛋白、豆制品等为宜。
并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。
炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施。体力活动量应
根据原来身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态而定，以不过多增加心脏负担和不引起
不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步(每日
1小时，可分次进行)，做保健体操，打太极拳等。
情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。
其他问题，因此不宜提倡。
症等。
物性脂肪的饮食，亦宜避免摄食过量，防止发胖。
未达到目标水平者，应选用以他汀类降低Tc和LD卜C为主的调脂药，其他如贝特类、
烟酸类、胆酸隔置剂、不饱和脂肪酸等(参见第八篇第四章)。
血管阻塞性病变病情发展，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。最常用者为阿司匹林，
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
逆转。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。
阻止病变进展，甚至可使之逆转消退，患者可维持一定的生活和工作能力。此外，缓慢进
展的病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成，使病情得到改善。因此说服患者耐心接受
长期的防治措施至关重要。
的简单计算法为：体重指数BMI===体重(kg)／身高(m)。，一般以20～24为正常范围，
或以腰围为标准，一般以女性≥80cm，男性≥85cm为超标。
总热量的30％，其中动物性脂肪不超过10％)、低胆固醇(每日不超过200mg)膳食，并
限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入。提倡饮食清淡，多食富含维生素C(如新鲜蔬菜、瓜
果)和植物蛋白(如豆类及其制品)的食物。尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食
用油。
较高的食物，如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制
品、椰子油、可可油等。以食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼、禽肉、各种瘦肉、
蛋白、豆制品等为宜。
并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。
炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施。体力活动量应
根据原来身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态而定，以不过多增加心脏负担和不引起
不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步(每日
1小时，可分次进行)，做保健体操，打太极拳等。
情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。
其他问题，因此不宜提倡。
症等。
物性脂肪的饮食，亦宜避免摄食过量，防止发胖。
未达到目标水平者，应选用以他汀类降低Tc和LD卜C为主的调脂药，其他如贝特类、
烟酸类、胆酸隔置剂、不饱和脂肪酸等(参见第八篇第四章)。
血管阻塞性病变病情发展，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。最常用者为阿司匹林，
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病‘錾
性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综
合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前
区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
急性循环衰竭等为常见的诱因。
需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细
胞摄取血液氧含量的65％～75％，而身体其他组织则仅摄取10％～25％。因此心肌平时
对血液中氧的吸取已接近于最大量，氧供需再增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依
靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量
可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量
可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，能使血流量增加4～5倍。动脉粥
样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供
血量相对地比较固定。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无
症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加、心肌收缩
力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加，而冠脉的供血已不
能相应增加，即可引起心绞痛。
物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经
的传人纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这
种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的
前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。有人认为，在缺血区内富有神经供应
的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。
者分别各有25％左右，5％～10％有左冠状动脉主干狭窄，其余约15％患者无显著狭窄。
后者提示患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血
红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。
变化，反映心脏和肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度
减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左
心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩
减弱的现象。
前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
痛，偶伴濒死的恐惧感觉。有些患者仅觉胸闷不适不认为有痛。发作时，患者往往被迫停
止正在进行的活动，直至症状缓解。
食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是
在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的劳力只在早晨
而不在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。
发作一次，亦可一日内多次发作。
在几分钟内使之缓解。
出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以
致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。
肌缺血。
I、Ⅱ导联sT段压低T波倒置，m导联ST段压低，aVF导联sT段压低，T波平坦，
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律
失常。
心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低(≥O．1mv)，发
作缓解后恢复。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立
(“假性正常化”)。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图
比较有明显差别，也有助于诊断(图3—7—4)。
血。运动方式主要为分级活动平板或踏车，其运动强度可逐步分期升级，以前者较为常
用，让受检查者迎着转动的平板就地踏步。目前国内外常用的是以达到按年龄预计可达到
的最大心率(HRmax)或亚极量心率(85％～90％的最大心率)为负荷目标，前者称为
极量运动试验，后者称为亚极量运动试验。运动中应持续监测心电改变，运动前、运动中
每当运动负荷量增加一次均应记录心电图，运动终止后即刻及此后每2分钟均应重复心电
图记录直至心率恢复至运动前水平。进行心电图记录时应同步测定血压。运动中出现典型
心绞痛，心电图改变主要以sT段水平型或下斜型压低≥O．1mV(J点后60～80ms)持续
2分钟为运动试验阳性标准(图3—7—5)。运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过
速(接连3个以上室性期前收缩)或血压下降时，应立即停止运动。心肌梗死急性期，有
不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。本试验有一
定比例的假阳性和假阴性，单纯运动心电图阳性或阴性结果不能作为诊断或排除冠心病的
依据。
录装置，以双极胸导联(现已可同步12导联)连续记录并自动分析24小时心电图(又称
Holter心电监测)，然后在荧光屏上快速回放并可进行人机对话选段记录，最后打印出综
合报告。可从中发现心电图sT_T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状
相对照。胸痛发作时相应时间的缺血性ST_T改变有助于确定心绞痛的诊断。
静息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足时，则明
显的灌注缺损仅见于运动后心肌缺血区。不能运动的患者可作双嘧达莫试验，静脉注射双
嘧达莫使正常或较正常的冠状动脉扩张，引起“冠状动脉窃血”，使狭窄冠脉供血区局部心肌
缺血更为明显，可取得与运动试验相似的效果。近年还用腺苷或多巴酚丁胺做负荷试验。
变异型心绞痛发作时心肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损。近年来有用。。mTc．MIBI
取代柏’Tl作心肌显像可取得与之相似的良好效果，更便于临床推广应用(彩图3—7—6a)。
通过对心动周期中不同时相的显影图像分析，可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室
壁局部运动障碍。
进行心肌显像。除可判断心肌的血流灌注情况外，尚可了解心肌的代谢情况。通过对心肌
血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。
∑7■j j，■?
运动后2
Ⅱ
Ⅲ
静息时心电图示Ⅲ导联sT段略压低T波双相，aVF和V6导联sT段略压低运动时CC5导联ST段2rnin开
始压低，12min 38s时达到2．5mm运动后I、1I、aVF、V4、Vs、V6导联均出现ST段压低T波一+双相或倒
置，lOmin后仍未恢复，运动试验阳性
注。电子束或多层螺旋X线计算机断层显像(EBCT或MDCT)(彩图3—7—6b)冠状动脉造
影二维或三维重建，磁共振显像(MRI)冠状动脉造影等，已用于冠状动脉的显像。血管
镜检查、冠状动脉内超声显像(彩图3-7—6c)及多普勒检查有助于指导冠心病介入治疗时
采取更恰当的治疗措施。
险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波
为主的导联中，ST NcK-~，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改
变的患者可考虑作心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发
。，a月i a酒疆；日，0
劳纛㈣黼胛
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第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样囊蒸鞲i《ll秦鬟豢
作时心电图的改变，或作24小时的动态心电图连续监测。诊断有困难者可行放射性核素
心肌显像、Mr)CT或MRI冠脉造影，如确有必要可考虑行选择性冠状动脉造影。
30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或(和)休克，含用硝酸甘油
多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，及或同时有异常Q波
(非sT段抬高性心肌梗死则多表现为ST段下移及或T波改变)。实验室检查示白细
胞计数增高、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物(肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、
CK—MB等)增高。
脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征(Kemp
1973年)、心肌桥等病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中x综合征
多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良
好，被认为是冠状动脉系统毛细血管舒张功能不良所致。心肌桥则指通常行走于心外膜下
结缔组织中的冠状动脉，如有一段行走于心肌内，其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。当
心脏收缩时，心肌桥可挤压该动脉段足以引起远端血供减少而导致心肌缺血，加之近端血
管常有粥样硬化斑块形成，遂可引起心绞痛。冠状动脉造影或冠脉内超声检查可确立
诊断。
前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，
沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛；后者则在肋软骨处有压痛。故与
心绞痛不同。
隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附
近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒
适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟
后才“见效”，常伴有心悸、疲乏、头昏、失眠及其他神经症的症状。
颈椎病等相鉴别。
绞痛。
内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。
性心律失常或传导阻滞者预后较差，合并有糖尿病者预后明显差于无糖尿病者，但决定预
后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。左冠状动脉主干病变最为严重，据国外统
计，年病死率可高达30％左右，此后依次为三支、二支与一支病变。左前降支病变一般较
其他两大支严重。据左心室造影、超声心动图检查或放射性核素心室腔显影所示射血分数
降低和室壁运动障碍也有预后意义。
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或伴有血压下降者，常提示三支或左主干病变引起的严重心肌缺血。
节)。针对心绞痛的治疗原则是改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥
样硬化。长期服用阿司匹林75～100mg／d和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定，
减少血栓形成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生率。
脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流
心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排向量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需
氧，从而缓解心绞痛。
解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92％的患者有效，其中
76％在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示患者并非患冠心病或为严重的冠心病，
也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱患者轻轻嚼碎后继续含化。长时间反复
应用可由于产生耐受性而效力减低，停用10小时以上，即可恢复有效。与各种硝酸酯一
样副作用有头晕、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。因此第一次用药
时，患者宜平卧片刻。
效，作用维持2～3小时。还有供喷雾吸人用的制剂。
绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼
痛症状为度；一般不需卧床休息。
应用或联合应用下列被认为作用持久的药物。
降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而减少心绞痛的发作。此外，还减低运动时血
流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉(阻
力血管)缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。
用量要大。负性作用有心室射血时间延长和心脏容积增加，这虽可能使心肌缺血加重或
引起心肌收缩力降低，但其使心肌氧耗量减少的良性作用远超过其负性作用。目前常用
对心脏有选择性的制剂是美托洛尔(metoprol01)25～100mg，2次／日，缓释片95～
190rag，1次／日；阿替洛尔(atenol01)12．5～25mg，1次／日；比索洛尔(bisoprolol，
康忻)2．5～5rag，1次／日；也可用纳多洛尔(nadolc)l，康加尔多)40～80rag，1次／
日；塞利洛尔(celip~‘olol，塞利心安)200～300mg，1次／日或用兼有a受体阻滞作用的
卡维地洛(carvedil01)25mg，2次／日；阿罗洛尔(arol：inolol，阿尔马尔)10mg，2次／
日等。
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏瘸
其要注意减小，以免引起直立性低血压等副作用；②停用本约时应逐步减量，如突然停用
有诱发心肌梗死的可能；③低血压、支气管哮喘以及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞
者不宜应用。
时起作用，持续3～5小时；缓释制剂药效可维持12小时，可用20mg，2次／日。
过效应，生物利用度几乎100％。2次／日，每次20～40mg。
作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2．5mg。用2％硝酸甘油油膏或橡
皮膏贴片(含5～10mg)涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛
发作。
联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉
挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血黏
度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。更适用于同时有高血压的患者。常用制剂有：
①维拉帕米(vet’apamil)40～80rag，3次／日或缓释剂240mg／日，副作用有头晕、恶心、
呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平(nifedipine)，其缓释
制剂20～40mg，2次／日，副作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快、水肿等，
控释剂(拜新同)30mg，每日1次，副作用较少；同类制剂有尼索地平(nisoldipine)
10～40mg，1次／日；氨氯地平(amlodipine)5～10mg，1次／日等。③地尔硫草(dilti—
azem，硫氮革酮)3D～60rag，3次／日，其缓释制剂90mg，1次／日，副作用有头痛、头
晕、失眠等。
的供需平衡而治疗心肌缺血，20rag，3次／日，饭后服。
此外，针刺或穴位按摩治疗也可能有一定疗效。
早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者，宜用快速作用的洋地黄类制剂。
自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉
段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动
脉所供血心肌的血流供应。
窄≥70％；③冠状动脉3支病变伴左心室射血分数<50％；④稳定型心绞痛对内科药物治
疗反应不佳，影响工作和生活；⑤有严重室性心律失常伴左主干或3支病变；⑥介入治疗
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