枸杞多糖抗氧化及改善糖尿病糖脂代谢功
能的研究进展#
刘福康1，蔡慧珍1,2，孙桂菊1**
基金项目：国家自然科学基金（30872119）；高等学校博士学科点专项科研基金（20100092110039）
作者简介：刘福康，（1987-），男，硕士在读，主要研究方向：食品安全与食品功效。
通信联系人：孙桂菊，（1962-），女，教授，主要研究方向：营养与慢性病，植物化学物，营养学。E-mail:
guiju.sun@gmail.com
5 （1. 东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室/营养与食品卫生学系，
南京 210009；
2. 宁夏医科大学公共卫生学院，银川 750004）
摘要： 枸杞是我国传统的药食兼用的名贵药材，枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharides，
LBP）是其有效成分，具有抗氧化、免疫调节等多种生物学功能。动物实验研究采用高脂饲
10 料和小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导动物糖尿病模型，或高脂饲料诱导高脂血症动物模型，
采用LBP 干预，发现其具有较好的抗氧化，改善血糖血脂代谢的功能。少量人群试验研究
也证实了其以上的生物学功能。LBP 主要通过提高机体抗氧化能力，保护胰岛细胞功能，
此外还可以通过调节机体相关细胞因子，发挥改善胰岛素抵抗及血脂代谢的作用。关于其改
善糖脂代谢的人群试验研究较少，且机制仍不清楚，需要进一步的研究。
15 关键词：枸杞多糖；降血糖；抗氧化；改善血脂代谢
中图分类号：R151.1
Review of the effect of Lycium barbarum polysaccharides on
anioxidation and improving diabetic blood glucose and lipid
20 metabolism
LIU Fukang1, CAI Huizhen1,2, SUN Guiju1
(1. The key laboratory of medical engineering environment/school of public health, Southeast
University, NanJing 210009;
2. School of public health, Ningxia Medical University,YinChuan 750004)
25 Abstract: Lycium barbarum polysaccharide is a valuable Chinese traditional medicine, Lycium
barbarum polysaccharides (LBP) is its effective ingredient, and with the function of antioxidation,
immune regulation and other biological effect. High fat food are used to induce the animal model
of hyperlipidaemia, or with low-dose streptozotocin (STZ) to induce the animal model of diabetes,
with the interview of LBP, the beneficial effect of antioxidation, improving glucose and lipid
30 metabolism are found in animal experiments. There are some similar results in cowed tests. LBP
can protect the islet cell by increasing the body antioxidant capacity. LBP is able to regulate the
body related cytokines to improve insulin resistance and lipid metabolism in addition. However,
there is not many tests on the effect of improvement of glucose and lipid metabolism, and the
mechanism remains unclear. It is valuable to study further.
35 Keywords: Lycium barbarum polysaccharide; hyperglycemic; antioxidation; improving lipid
mechanism
0 引言
枸杞是我国传统的药食兼用的名贵药材，其味甘、性平，具有补肝肾、益精血和明目的
40 功能，我国枸杞主要产地为宁夏、甘肃和青海等西部地区，常生于山坡、荒地、丘陵地、盐
碱地等。LBP（Lycium barbarum polysaccharides，LBP）是枸杞中的主要药理成分，主要由
阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖、甘露糖、鼠李糖和木糖等6 种单糖和18 种氨基酸组成，并含
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有多种微量元素。冷冻干燥的LBP 为白色略带棕色的淡黄色的纤维状固体，按LBP-Ⅰ、
LBP-Ⅱ、LBP-Ⅲ、LBP-Ⅳ的顺序水溶性依次递减，不溶于乙醇丙酮等有机溶剂[1]。其主要
45 的生物学功能包括抗氧化、抗肿瘤[2, 3]、改善糖脂代谢，免疫调节[4-6]等多种生物学功能，本
文就LBP 在抗氧化及调节糖脂代谢方面的研究进行综述。
1 糖尿病合并血脂异常
血脂异常是糖尿病的常见伴随症状，有研究[7]显示，2 型糖尿病合并脂代谢紊乱者占
40.5%-50.0%。糖尿病和血脂异常都是冠心病的重要危险因素，糖尿病患者发生心肌梗死后
50 的病死率显著高于非糖尿病者[8, 9]。一项在芬兰的大型流行病学调查研究发现，1373 例非糖
尿病患者，7 年的心肌梗死发生率有心肌梗死史者为18.8％，无心肌梗死史者为3.5％；在
1059 例糖尿病患者中，7 年心肌梗死发生率有心肌梗死史者45.0％，无心肌梗死史者为20.2
％[10]。英国的一项前瞻性糖尿病研究（UKPDS）[11]在10 年随访的2693 例患者中并发冠心
病有280 例，研究发现其首要危险因素为低密度脂蛋白（LDL）升高。在糖尿病患者中，高
55 血糖可致低密度脂蛋白（LDL）糖基化和高甘油三酯血症,后者易产生小而密低密度脂蛋白
(sLDL)并被氧化，有利于LDL 促进血单核细胞迁入内膜而转为泡沫细胞。
2 LBP 的降糖作用
中药具有毒副作用小，预防和延缓并发症的出现等优点，目前大量动物实验研究显示
LBP 能够有效降低模型大鼠的血糖。此类研究主要通过高脂膳食加小剂量链脲佐菌素
60 （streptozotocin, STZ）或四氧嘧啶腹腔或静脉注射诱导动物糖尿病模型，并采用 LBP 给予
干预，研究LBP 对模型动物胰岛素抵抗及血糖的调节作用。表1 列举近年来运用LBP 改善
模型动物血糖的实验。利用LBP 改善血糖的人群研究较少，蔡慧珍等[12]研究报道，2 型糖
尿病患者（病程在5 年以内）连续服用3 个月LBP（300mg/d），其空腹及高脂负荷餐后0.5、
1、2 和4 小时血糖有所降低，且血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）也显著下降。
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表1 LBP 改善动物血糖研究
Tab.1 studies on the effects of LBP in decreasing blood glucose
主要研究者 时间 模型动物 造模药物 主要结论
赵蕊[13] 2007 昆明小鼠 小剂量STZ β细胞数密度增加，细胞切面积、核面积、核质比升
高，胰岛细胞形态和功能均得到明显改善
刘磊[14] 2008 昆明小鼠 小剂量四氧嘧啶β细胞Ins 分泌颗粒增多
刘萍[15]，侯庆宁
[16]，王康君 [17]
2008，
2009
SD 大鼠 小剂量STZ 血糖降低
宗灿华[18] 2008 SD 大鼠 小剂量STZ 增加脂联素基因mRNA 表达，改善脂代谢及IR
候阳[19] 2011 SD 大鼠 小剂量STZ 降低血糖和血清TC，抑制血-视网膜屏障通透性增加
LBP 改善降低血糖的机制尚不明确，目前认为其主要是通过减少胰岛细胞的氧化损伤，
70 改善胰岛细胞功能，从而发挥改善机体的胰岛素抵抗，降低血糖的作用。胰岛素主要由胰岛
β 细胞分泌，而β 细胞是机体内较易受到氧化损伤，且极易凋亡的一类细胞[20, 21]，Sakuraba
等的研究[22]发现，氧化应激产物的过度表达可以损伤胰岛细胞DNA，导致胰岛β 细胞含量
下降。LBP 可以通过提高机体超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化剂的活力，降低机体丙二
醛（MDA）的含量，增强机体抗氧化能力及清除氧化产物的能力，减轻或阻止自由基对胰
75 岛 β 细胞的损伤、促进胰岛 β 细胞的修复与再生。陈晓琴等的研究[23]发现，LBP 的抗氧化
作用明显强于糖尿病常规治疗药物二甲双胍。
LBP 也可以通过改善胰岛素信号传导通路及胰岛素抵抗发生中的重要细胞因子发挥改
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善胰岛素抵抗，降低血糖的作用。游离脂肪酸（FFA）可以通过Randle 循环抑制葡萄糖的
氧化和摄取，其长期升高还可以抑制葡萄糖诱导的胰岛素分泌和合成[24, 25]。此外，FFA 还
可以通过升高二酰甘油80 （DAG）水平，激活丝氨酸/酪氨酸酯酶，引起胰岛素受体底物（1 IRS-1）
的丝氨酸磷酸化从而降低其激活磷脂酰肌醇3 激酶（PI3K）的能力，抑制胰岛素信号转导，
引起胰岛素抵抗[26, 27]。胰岛素受体（InsR）和IRS-1 是胰岛素信号PIP3 通路的重要组成[28-31]，
其异常是导致胰岛素抵抗的重要分子基础。胰岛素到达靶组织，需与InsR 的α亚单位结合，
激活受体β亚单位的内在激酶活性，导致InsR 自身磷酸化。一方面为其它信号分子提供结
85 合位点，另一方面其酪氨酸蛋白激酶的活性可以磷酸化 IRS 上的酪氨酸，磷酸化的 IRS 暴
露出特异性结合位点能募集并激活含有SH2 区域的蛋白质激酶即PI3K，使信号以激酶链式
反应下传。InsR 及IRS 的异常都会阻碍改信号通路的传导，导致机体发生胰岛素抵抗。侯
庆宁[16]等人的研究发现，经过LBP 干预后，模型鼠血清FFA 水平显著下降，骨骼肌组织InsR、
IRS-1 表达水平明显上升，提示LBP 可以在受体、受体后水平减轻胰岛素信号转导障碍，改
90 善胰岛素抵抗，降低血糖。抵抗素是 Goff[32]在鼠类脂肪中发现的由脂肪细胞特异性分泌具
有抗胰岛素作用的多肽类激素，一些研究表明[33, 34]，在遗传性和饮食诱导的肥胖小鼠中，
血清抵抗素显著增加，且抵抗素mRNA 与小鼠的血糖水平呈正相关。抵抗素是肥胖与糖尿
病之间的桥梁，但就LBP 对于抵抗素的影响，目前尚未发现LBP 能够通过影响抵抗素发挥
改善胰岛素抵抗的作用。宗灿华等[35]用LBP 对小剂量链脲佐菌素诱导的2 型糖尿病Wister
95 大鼠模型进行干预，发现 LBP 能够抑制肾周脂肪组织 resistin 基因 mRNA 的表达。此外，
LBP 还可以通过改善模型动物的血脂代谢缓解胰岛素抵抗状态。
3 LBP 抗氧化，改善血脂代谢作用
枸杞药用历史悠久，今年来一些研究发现LBP 具有较好的降血脂作用。目前研究主要
通过高脂饲料诱导脂代谢紊乱动物模型，通过LBP 干预，能够较显著地改善模型动物的血
100 脂情况，降低其 MDA 活性，升高 SOD，提高抗氧化能力。表 2 列举了近年来 LBP 改善高
脂动物血脂情况的研究。利用LBP 直接进行人群研究的报道并不多见，戴寿芝等[36]给60 岁
以上老人连续服用10 天枸杞（50g/d），发现其血浆TG 及过氧化脂质（LPO）水平显著下
降， 血浆环磷酸腺苷（ cAMP ） 和SOD 含量升高。于定海等[37] 研究显示LBP
（100mg·kg-1·BW·d-1）服用三个月可以降低血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和LDL
105 水平，升高HDL-C，预防动脉粥样硬化。
表2. LBP 改善高脂饲料及小剂量STZ 诱导高脂动物模型血脂研究
主要研究者 时间 模型动物 造模药物 主要结论
朱彩萍[38] 2005 昆明小鼠 高脂饲料 小鼠血脂显著下降，肝组织的脂质氧化程度也显著下降
马灵筠[39] 2005 新西兰兔 高脂饲料 TG、NO、MDA、CRP 下降， HDL-C/TCh、SOD 活性升高，主
动脉内膜粥样斑块面积明显减少
何兰杰等[40] 2006 SD 大鼠 糖尿病大鼠肾脏SOD 升高, MDA 降低, SOD /MDA 升高,并能使肾
功能明显好转
宋育林[41] 2007 Wister 大
鼠
高脂饲料 血清ALT、TC、LDL 及肝内TG 和TC 均明显下降，HDL 升高，
肝内脂肪变性和炎症减少
刘萍[15]，王康
君[17]
2008 ，
2009
SD 大鼠 小剂量STZ 改善血脂
Ma Ming[42] 2009 昆明小鼠 高脂饲料 对实验动物的体重没有影响，但能够显著降低血清LDL、TC、TG
和血糖及硫代巴比土酸水平，提高抗氧化剂活性
姜清茹[43] 2010 SD 大鼠 高脂饲料 TG、TC 及LDL 均有明显下降，且MDA 也有下降，SOD、SOD/MDA
均明显升高。中高剂量LBP 降低血清TC、LDL 的作用类似药物辛
伐他汀
Hua-Tao
Wu[44]
2010 大鼠 高脂饲料 增加抗氧化物活性，降低血液MDA 水平
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血脂异常是糖尿病常见的伴随症状，糖尿病患者常由于（1）胰岛素作用不足，脂蛋白
酯酶（LPL）活性不足，使富含TG 的颗粒水解减慢，血中TG 水平增高；（2）脱表面物质
110 给新生 HDL 颗粒的合成原料减少，HDL 颗粒合成减少；且高 TG 时，胆固醇酯转运蛋白
（CETP）和肝酯酶（HL）被过度激活，CETP 将TG 转运到HDL 颗粒中，而HL 的过度激
活使HDL 中的TG 水解加速，使HDL 变成体积小，密度高的HDL 粒子，并被肾脏清除，
使血液中HDL 粒子量进一步减少；（3）糖尿病者体内的LDL 结构发生改变，受体不易识
别，造成LDL 受体通路清除受阻，血中LDL 的摄取和清除减慢而发生血脂紊乱。糖尿病者
115 的 LDL 存在有氧化和非酶糖基化，其终末产物对内皮及血管造成损害。存在血脂异常时，
血中FFA 增高，超过脂肪组织细胞的储存能力及氧化代谢需要，在非脂肪组织（如肌肉、
肝脏和胰岛等）激活非氧化代谢通路，经酯化后以TG 形式沉淀。胰岛β 细胞中TG 过量沉
积，造成β 细胞过度凋亡，胰岛素分泌时相及分泌总量发生改变；肝脏和肌肉中TG 过度沉
积引起该组织胰岛素介导的葡萄糖的利用减少即胰岛素作用减弱。胰岛素分泌缺陷和IR 引
120 起血糖升高，同时血 FFA 本身对胰岛素信号转导过程的影响，造成葡萄糖转运体(GLUT)4
的移位作用减弱等也参与了糖尿病的发生。
脂质过氧化是动脉粥样硬化发生的重要环节，高脂血症时，体内自由基的产生和平衡受
到破坏[45]，许多自由基清除剂如SOD 活性降低，产生大量脂质过氧化物（LPO）及其终产
物MDA，LPO 可直接损伤内皮细胞，导致内皮细胞退行性变化和通透性增加，氧化修饰的
125 LDL（ox-LDL）可促进单核细胞和平滑肌细胞对LDL的吞噬，减少胆固醇的清除，加速泡
沫细胞的形成[46]。王建华等[47]发现LBP 能提高小鼠体内GSH- Px 和SOD 活性，清除过量
的自由基，降低MDA 和脂褐素含量。倪慧等[48]采用电子顺磁共振技术(EPR)检测不同浓度
LBP 对·OH 自由基的清除作用,发现LBP 低浓度时具有显著清除·OH 自由基作用,但高浓度时
其清除能力则下降。由此可见，LBP 在动物体内的抗氧化途径可能有两种:一是LBP 直接清
130 除体内过多的自由基；二是通过提高动物抗氧化酶活力的间接作用来清除过多自由基。
综上所述，LBP 能够通过清除体内的自由基，提高SOD 活性，降低MDA 含量，提高
机体的抗氧化能力，保护机体胰岛细胞，此外，LBP 还可以通过降低血清FFA，提高骨骼
肌InsR 和IRS-1 的表达改善机体的胰岛素抵抗状态，从而发挥改善糖尿病动物糖脂代谢的
作用。
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