缺血性脑卒中病因研究进展

缺血性脑卒中属于祖国医学的“中风”范畴，起病急骤，证见多端，变化迅速与风善行数变的特征相似，又称脑梗死。临床表现以猝然昏仆、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强语蹇、智力障碍为主要特征。缺血性脑卒中是严重危害人类健康及生命的常见病、多发病。因此深入的探讨缺血性脑卒中的发病机理，寻求其病因，提前预防，减少该病的发生，对于防治缺血性脑卒中有着重要的临床意义。本文主要阐述中西医对缺血性脑卒中病因学的现代研究进展。

西医对脑梗死危险因素的现代研究

目前认为脑梗死的发生与血管壁和管腔内理化因素的改变有关，能影响这二者改变而对脑梗死的发生产生不利影响的因素称为脑梗死的易发因素。主要分为可干预因素和不可干预因素。通过早期干预这些可干预因素因素对于脑梗死的早期诊断和干预将起到重要的作用。

1.不可干预因素

包括年龄、性别、种族、环境因素、职业和生活条件、遗传等，本文对不可干预因素不做过多论述。

2.可干预因素

其中包括高血压、糖尿病、血脂异常、心脏病，还包括颈动脉狭窄，代谢综合征、高同型半胱氨酸血症、性激素水平、高尿酸血症、低胆红素血症、血浆溶血磷脂酸水平、炎症反应、基因多态性等，本文就近年引起医疗界关注的危险因素论述如下。

2.1颈动脉狭窄大量资料均表明颈动脉狭窄与脑梗死的发生存在一定的关系，且颈动脉狭窄与动脉粥样硬化有关，即动脉粥样硬化可导致颈动脉狭窄，且颈动脉粥样硬化是脑梗死的主要病理基础，颈动脉供应脑循环的血流量占全脑血流量的70％～85％，颈动脉狭窄及硬化程度、脑血流供应与脑梗死直接密切相关。包静等…通过彩色多普勒超声检测颈动脉硬化斑块结果显示：脑梗死组颈动脉硬化斑块检出率显著高于正常对照组(P<0.01)。王淑云等＊通过彩色多普勒超声检测发现脑梗死组的颈动脉粥样硬化斑块阳性率为96％，而对照组(非脑血管病患者)阳性率为20％(P<0.05)，提示颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死密切相关。

2.2代谢综合征代谢综合征(MS)是一组由遗传因素与环境因素共同决定的临床症候群，糖尿病、血脂紊乱、高血压、肥胖常合并出现，其发生机制与胰岛素抵抗有关。国外＊研究显示MS患者发生卒中的危险几乎是无MS患者的2倍。刘春燕等结果显示急性脑梗死组MS患病率是对照组的2.75倍，提示MS是急性脑梗死的危险因素。

2.3同型半胱氨酸血症＊同型半胱氨酸(Hcy)可产生超氧化合物，这些物质会损伤血管的内皮细胞，使细胞的功能和形态发生变化，导致内皮细胞的坏死、凋亡，结果促进血栓和动脉粥样硬化的形成。且Hcy可抑制内皮细胞ADP酶活性，引起血小板聚集率和黏附率增加，对凝血、纤溶等物质产生一定的影响，从而引起和促进血栓的形成，造成脑梗死的发生。吕晓莉＊通过检测血清同型半胱氨酸水平结果显示急性脑梗死患者血清Hcy水平显著高于对照组(P<0.05)。说明血清同型半胱氨酸是脑血管病发生的重要危险因素。

2.4性激素水平＊流行病学研究发现，女性绝经前脑梗死的发病率显著低于男性，绝经后女性发病率急剧增高，并在短期内达到与男性相近的水平。雌激素水平下降，对血脂及脂质蛋白代谢的促进作用减弱，促进动脉粥样硬化的发生和发展，最终导致脑梗死。

还有研究表明雌二醇(E2)水平的下降，造成血管痉挛、脑血流量下降，加快脑动脉粥样硬化，对脑供血形成不利影响，有利于脑血栓形成。金玉玲＊等观察男性脑梗死患者与男性健康对照组显示：脑梗死患者血清孕酮(P)较对照组显著降低(P<O.01)；血清雌二醇(E2)较对照组显著升高(P<0.05)，故P水平过低，E：水平过高影响了男性缺血性中风的发病机理。刘辉＊等观察脑梗死患者与对照组显示：与对照组比较脑梗塞组的雌二醇水平改变无显著性，睾酮水平显著降低，雌二醇／睾酮水平显著升高，表明老年男性性激素水平的改变及性激素内环境紊乱可能与脑梗塞密切相关。

2.5血浆溶血磷脂酸溶血磷脂酸(LPA)是动脉粥样硬化所导致血栓产生的关键分子，LPA存在于动脉硬化斑块中，在早期可诱导屏障功能障碍，促进内皮细胞和单核纽胞的黏附，刺激成纤维细胞增生、促进炎症细胞存活。樊艳辉等通过检查血浆LPA结果显示急性脑梗死患者血浆LPA含量明显高于健康对照组(P<0.01)。吴晓燕＊结果显示急性脑梗死患者血浆LPA含量明显高于健康对照组(P<0.01)。

2.6低胆红素水平＊研究显示血清胆红素水平降低，机体抗炎及抗氧化能力下降，对血管内皮细胞保护功能减退，促进动脉粥样硬化形成，这可能是低胆红素血症增加脑梗塞发病风险的主要机制。李成哲＊结果显示：脑梗塞患者急性期(24h内)血清胆红素水平与对照组比较明显增加，而大面积脑梗塞组血清胆红素较对照组、非大面积脑梗塞组明显增高(P<0.01)；恢复期(2周时)脑梗塞组患者的血清胆红素较对照组明显降低(P<0.01)，提示低胆红素血症可能是脑梗塞的一个独立危险因素。