高血压导致心脏损害合后心力衰竭一例

【一般资料】
男性,49岁,公务员
【主诉】
胸闷气促1月
【现病史】
1个月前无诱因出现胸闷、气喘，多在夜间发作，每次持续约1小时，可自行缓解，无头昏、头痛、晕厥、黒曚、恶心、呕吐、咳嗽、咯痰、心悸、腹痛、腹泻、双下肢水肿等其他不适。在外就诊，行胸部CT显示：两上肺尖条索状高密度影，两侧胸腔积液；胸部B超显示：双侧胸腔积液；心电图显示：窦性心律，左心室肥大，左房负荷增重，部分导联T波改变。心脏彩超提示左心增大，左心射血分数降低，给与药物治疗（具体不详）后症状缓解不明显，建议行冠脉造影，遂到我院住院。患者在此期间，精神食欲睡眠尚可，大小便未见明显异常。
【既往史】
患者发现血压升高5年，最高血压180/100mmHg，为口服降压药物及监测血压。糖尿病史3~4年，口服二甲双胍片0.5gtid，血糖控制良好。患者母亲有糖尿病史，父亲有高血压、冠心病史。
【查体】
T:36.5℃,P:107次/分,R:18次/分,BP:160/110/mmhg。神清，眼睑无水肿，巩膜无黄染，颈软，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺未及肿大。气管居中，胸廓无畸形，两下肺呼吸音稍低，未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心前区无异常隆起，无抬举样搏动，心尖搏动于左锁骨中线上第五肋间，心界向左下扩大，心率107次/分，节律齐，各瓣膜区未及杂音，无心包摩擦音。全腹软、无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双肾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音4-5次/分。双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。
【辅助检查】
血常规、肝肾功、电解质、甲状腺功能、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、肿瘤标志物未见异常。血生化检查：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）4.1mmol/L脑钠肽（NT-proBNP）1013ng/L。B超结果提示：脂肪肝，胆胰脾未见明显异常。心脏彩超示：左房左室增大[左房内径（LAD）50mm；左室收缩期内径（LVDs）56mm；左室舒张期内径（LVDd）66mm]，心功能不全（LVEF44%），轻度二尖瓣关闭不全，轻度主动脉瓣关闭不全。动态心电图提示：窦性心律，频发室早，短阵室速，偶见非持续性房速，间歇性T波低平。动态血压提示：平均血压150/92mmHg，最高血压185/105mmHg。胸部CT提示：左心室增大。
【初步诊断】
高血压3级很高危冠状动脉粥样硬化性心脏病窦性心律短阵室速心力衰竭心功能II级？2型糖尿病
【鉴别诊断】
冠状动脉粥样硬化性心脏病：患者有高血压、糖尿病等冠心病高危因素，有阵发性胸闷、气短，以夜间为主，心脏增大，心电图可见间歇性T波低平，不能除外冠状动脉粥样硬化性心脏病中变异性心绞痛。但患者心脏彩超提示左心增大，二尖瓣记主动脉瓣关闭不全，无室壁节段性运动异常，需要进一步完善冠脉造影检查鉴别。
【诊治经过】
入院后在密切监测血压、心率、血糖等基础上，行冠脉造影检查提示前降支中段轻度狭窄，最重约30%，回旋支及右冠脉未见狭窄。考虑高血压合并心力衰竭，给呋塞米利尿、培哚普利抑制心肌重塑、倍他乐克控制心室率、阿托伐他汀钙降脂稳定斑块、阿司匹林抗血小板等处理后症状缓解。出院前血压130/90mmHg，培哚普利加至8mgqd，琥珀酸美托洛尔缓释片加至95mgqd。患者出院定期门诊随访血压波动于120-130/60-80mmHg，心室率80-100次/分，调整琥珀酸美托洛尔缓释片至190mgqd。3个月后患者左室大小基本恢复正常。2年后患者心脏结构正常，瓣膜无反流，心脏射血分数值正常。
【临床诊断】
高血压3级很高危高血压心脏损害窦性心律短阵室速心力衰竭心功能II级冠状动脉粥样硬化2型糖尿病
【分析总结】
高血压病人，长期血压控制不良，尤其是在160/90mmHg以上者，容易合并高血压靶器官损害，一旦超出代偿能力，即可出现相应的症状。该患者长期血压控制不佳，逐渐出现左心增大，心功能逐渐下降，此后表现出夜间气短等心衰表现。针对此完善冠脉造影检查排除冠心病后考虑高血压心脏损害。高血压病程中，交感神经系统过度激活，体内肾上腺素释放增加，导致高血压的维持和进展。同时肾素-血管紧张素系统（RAS）激活，儿茶酚胺大量释放也对心血管系统产生毒性。一项慢性心衰患者研究结果显示，β受体阻滞剂剂ACEI0ARB较安慰剂使患者死亡率显著降低。所以该患者在能够耐受的前提下，逐渐加大培哚普利和倍他乐克的剂量，直到达到目标剂量，最重逆转的心室的重构，恢复了左心的大小及射血分数。