呼吸性碱中毒，是以原发的二氧化碳分压降低（<4.67Kpa）和PH值增高（>7.45）为特征的低碳酸血症。呼吸性碱中毒的特点是血二氧化碳分压降低、PH值升高。主要原因为肺换气过度，体内失去二氧化碳太多。呼吸过快或过深，可导致身体排出过多的二氧化碳，从而引发呼吸性碱中毒。可见于休克、高热、颅脑损伤，忆病等。
编辑摘要
不可用纸袋抢救患者 否则会导致氧气下降而引发呼吸性酸中毒
患病后应尽量少吃碱性食物 如茶叶 葡萄酒 海带 马铃薯 黄瓜等
因体内二氧化碳偏低造成 主因有精神性过度通气 水杨酸中毒等
| 中文名： 呼吸性碱中毒 | 就诊科室： 内科 |
人体进行新陈代谢时需要吸入氧气，氧气参与能量代谢后，产生二氧化碳，再被呼出来。一提起呼吸产生的二氧化碳，人们就认为这是代谢废物。实际上，二氧化碳虽然不参与体内生理过程，不是人体新陈代谢所需要的气体，但是确在调整呼吸快慢深浅时发挥重要作用。如果体内二氧化碳水平偏低，也会造成头晕、四肢发凉、发麻，严重时出现意识不清状态，典型如癔症等，就会造成呼吸性碱中毒。
1、精神性过度通气
这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。
2、代谢性过程异常
甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的二氧化碳量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中H+和二氧化碳分压，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3、乏氧性缺氧
乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成二氧化碳排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
4、中枢神经系统疾患
脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。
5、水杨酸中毒
水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。
6、革兰氏阴性杆菌败血症
革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。二氧化碳分压有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7、人工呼吸过度
8、肝硬化
肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。
9、代谢性酸中毒突然被纠正
例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液HCO3浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。
10、妊娠
有中等程度的通气增加，它超过二氧化碳产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。[1]
急性呼吸性碱中毒主要由细胞缓冲，碱中毒发生后数分钟，H加既从细胞内移出，与血浆HCO3结合生成H2CO3，致[HCO3-] 代偿降低，（H2CO3）升高。血浆的HCO3也可与红细胞内的C1-交换，使血浆HCO3减少而Cl- 增多， HCO3-在红细胞内转变为CO2又排至血浆，补充血浆CO2的不足。但细胞代偿能力有限，血浆PaCO2从正常值每下降1. 3kpa，血浆（HCO3）仅代偿下降约2mmol/L， pH仍高于正常，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒还可由肾代偿，通过肾排酸保碱作用减弱／尿排出HCO3增多。此时PaCO2从正常值每下降1.3kPa，血浆[HCO-3]可代偿下降5mmol／L， pH可能趋于正常，故慢性碱中毒常为代偿性碱中毒。代谢性酸中毒基本原因：代谢性H加潴留和HCO3-丢失。
失代偿性呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响与代谢性碱中毒相似。但手足搐溺比较多见而且明显，严重者肌肉震颤、周身抽搐。由于PaCO2 降低，使脑血管收缩，脑血流量减少，故病人常有头晕头痛。此型碱中毒也可伴发低钾血症。
PaCO2明显降低； AB因受PaCO2降低影响，故AB＜SB因肾代偿排HCO3，故SB、AB、BB和CO2CP均可降低， BE负值增大。急性呼吸性碱中毒因肾来不及代偿，故SB、BB和BE基本正常。以上为单纯型酸碱中毒发生发展的基本规律，为了便于掌握，将其主要特点归纳如下。尚需指出各型酸、碱中毒都不是一成不变的，随着病情的发展或治疗的影响，它们可被纠正，也可能发生相互转化，或发展为混合型酸碱中毒。[2]
北京协和医院内科学教授林耀广在一篇文章中写道，“如果体内二氧化碳过高，导致氢离子浓度增高，则会引起呼吸性酸中毒，从这个意义上说，二氧化碳是需要排出体外的，但由于二氧化碳是维持呼吸中枢正常活动的重要刺激因子，它对呼吸的刺激作用是通过外周化学感受器来实现的，当二氧化碳从脑血管弥散进入脑脊液后很快与水结合，并释放出氢离子，后者刺激中枢化学感受器而参与呼吸的调节。而肺泡腔内的残气中也有一部分二氧化碳，对维持肺泡的张力，避免肺泡萎陷也起一定的作用。”
果壳网健康站编辑鱼在在藻则撰文道，一小部分（约5%）CO2物理溶解在血中形成二氧化碳分压（PaCO2），一定水平的二氧化碳分压能很好地保持呼吸系统的兴奋性。绝大部分（95%）CO2则以碳酸氢根（HCO3－）的方式存在于血液中，在调节体液pH值时起着非常重要的作用。[3]
1、病史有无精神紧张、疼痛刺激、高热、缺氧、中枢神经系统异常、胸部疾患、人工辅助呼吸中呼吸机使用不当等情况，而引起通气过度。
2、体检有胸闷、气急、呼吸深快、眩晕、肢体和口周发麻、抽搐和意识障碍。
3、检验动脉血气PH>7.45，二氧化碳分压<4.6Kpa，SB降低，二氧化碳可降低。可有血清游离钙降低。
由于二氧化碳分压减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。
由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、trousseau征阳性。
化验检查：PH值升高，二氧化碳分压、二氧化碳CP降低，SB、BE、BB可下降或正常。[4]
1、积极防治原发病。
2、降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。
3、手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca++（缓注10%葡萄糖酸钙10ml）。
4、别用纸袋抢救“呼吸性碱中毒”患者。人在二氧化碳分压过低时，呼吸会变浅变慢，使得二氧化碳排出减少，代偿性增加血中的碳酸。如果使用牛皮纸袋来回收呼出的二氧化碳重复呼吸，会造成体内的血氧水平下降，医学上并不建议使用这种方式作为急救方式，尽管体内二氧化碳分压可以重新恢复正常，但也有可能吸入过多二氧化碳，造成体内氧气下降，造成呼吸性酸中毒和更大危害。
2012年8月14日中午，南京鼓楼公交车站旁，一位年轻姑娘突然呼吸困难，全身发麻，手脚僵硬。几位热心市民看到后，帮她按摩穴位。待女孩送至鼓楼医院后，医生介绍，女孩感到呼吸困难后立刻大口呼吸，换气太猛引起体内二氧化碳浓度过低，造成碱中毒，导致了全身发麻僵硬。[5]
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