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急性缺血性脑卒中的降压治疗,该如何利弊权衡?

高血压发生缺血性脑卒中,到底什么时候开始降压,降到什么程度,到目前为止,没有定论。利弊该如何权衡?


来源:全科医学论坛


高血压发生缺血性脑卒中,到底什么时候开始降压,降到什么程度,到目前为止,没有定论。由于慢性高血压患者脑血流灌注压力曲线右移,需要比正常血压者更高的血压才能维持充足的脑灌注。因此,缺血性脑卒中患者急性期血压到底降到何种程度,神经内科与高血压医师之间看法不完全一致。


血压水平和溶栓需求双重决定降压方案


血栓或栓塞性脑卒中,脑缺血,因为脑水肿而颅内压升高。脑血管失去血管调节能力。因此直接依赖平均动脉压与心输出量维持脑血流。因此,积极降压可能会降低灌注压,延长或加重缺血。快速降压,不论血压水平如何,可能有害。急性脑卒中,不论血压高还是血压低,均会造成不良后果。急性脑卒中后第一个24h,不论是否降压,血压均会下降。


2012年坎地沙坦急性脑卒中临床试验(Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial)发现,急性脑卒中患者, 血压大幅下降或升高,与血压没有降低的患者比较,早期不良事件均增加。收缩压增加或无变化的患者,不良神经后果风险增加。因此,脑卒中急性期,常规降压是不可取的。


专家共识指出,只有当收缩压220 mmHg或舒张压>120 mmHg时才需要降压。由于收缩压>185 mmHg或舒张压>110 mmHg是溶栓治疗的禁忌症,因此,是否需降压不能单凭血压水平,也要根据是否要溶栓来决定。


不用rt-PA溶栓的患者


不用rt-PA溶栓的患者,收缩压<220 mmHg,舒张压<120 mmHg,没有肺水肿,没有主动脉夹层,没有高血压脑病,只监测血压,不必给予紧急降压处理,只处理脑卒中症状与并发症即可;


收缩压>220 mmHg或舒张压>120 mmHg,如果没有禁忌症,拉贝洛尔(10-20 mg在1~2分钟内静脉推注) ,每10分钟重复或翻倍,直到达到最大量300 mg;也可以给尼卡地平,静脉输注5 mg/h,每5分钟递增2.5 mg/h,直到达到最大量15 mg/h。也可以用硝普钠0.5 ug/kg·min静脉输注,连续血压监测。降压目标,血压水平降低10%~15%。


准备用rt-PA溶栓的患者


准备用rt-PA溶栓的患者,收缩压>185 mmHg ,舒张压>110 mmHg 是溶栓禁忌。在溶栓时以及溶栓后,要监测、控制血压。血压控制不好,溶栓增加出血并发症。初始降压药选拉贝洛尔(10~20 mg在1~2分钟内静脉推注), 可以重复 (最大量300 mg),也可以用硝酸甘油皮贴1~2贴。也可以给尼卡地平,静脉输注5 mg/h,每5分钟递增2.5 mg/h,直到达到最大量15 mg/h。发病的前2h,密切监测血压,每15分钟一次,第3~6h每30分钟测血压一次;之后每1h一次,共监测血压16h。降压目标:第一天血压下降15%~25%。只要在医院就应持续监测血压。


收缩压185~230 mmHg或舒张压110~120 mmHg, 拉贝洛尔10~20 mg 在1~2分钟内静脉推注;每10分钟重复或翻倍,直到达到最大量300 mg,或输注速度达到2~8 mg/min。


收缩压>230 mmHg或舒张压121~140 mmHg,拉贝洛尔10~20 mg在1~2分钟内静脉推注;每10分钟重复或翻倍,直到达到最大量300 mg;也可以给尼卡地平,静脉输注5 mg/h,每5分钟递增2.5 mg/h,直到达到最大量15 mg/h。血压难控制的患者给与硝普钠。


值得提醒的是,要适当注意与处理低血压。证据显示收缩压低于100 mgHg,舒张压低于70 mmHg预后比较差[Stroke.2004;35(2):520-6]。


不过,最近一些研究结果证明,缺血性脑卒中急性期没有必要积极降压。特别是何江教授领导的研究结果在美国医学会杂志(JAMA)发表以后,引起很多学者的关注。


缺血性脑卒中降压治疗时机:早期无害无益


缺血性脑卒中第一天降压,无效无益,24h后给予降压治疗比较妥当。由美国何江教授领导的中国缺血性脑卒中降压治疗临床试验[CATIS,JAMA.2014;311(5):479-489]发现,急性缺血性脑卒中之后,即刻(缺血性脑卒中的第一天)给予降压药,并没有降低死亡率,也没有减少主要残废,也没有增加额外副作用。但是,脑卒中发生24h后降压治疗主要终点事件减少27%。他们的研究结果得出以下结论:缺血性脑卒中早期降压无效无害。这一结果与ACCESS(Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors)临床试验的结果一致[Stroke.2003;34(7):1699-1703]。坎地沙坦在脑卒中症状确立后30h给予,减少主要终点事件。ACCESS试验结果来自亚组分析,仅仅可作为提出实验假设的依据,不是结论,需要新的试验来验证这一假设。


降压药物种类的选择:不选择脂溶性β阻剂


血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、钙拮抗剂、利尿剂均可选用。


脂溶性β受体阻滞剂,容易进入脑组织,带来一些中枢反应。若心率不是太快,没有高血压以外的其他使用β受体阻滞剂的适应证,一般不选用。


曾经有报告,ACEI与ARB类降压药, 对神经血管保护作用优于其他降压药[J Hypertens.2007;25(4):855-859]。但是,在脑卒中急性期降压有可能降低脑血流[Am J Hypertens.2007;20(3):270-277]。CONSENSUS II(Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II)研究已经显示,心肌梗死患者胸疼发生24h内静脉依那普利,患者并没有获益[N Engl J Med.1992;327(10):678-684]。这一阴性结果被认为是静脉依那普利造成低血压所致。静脉使用依那普利,担心低血压效应会抵消降压获益。


降压药给药途径:口服还是静脉


口服还是静脉?何江教授的研究,静脉给予缺血性脑卒中患者依那普利联合口服钙拮抗剂。由于脑卒中急性期可能存在意识障碍或吞咽问题,静脉给药更方便,起效快。但要密切监测血压,开始每1~2h一次,第二、三天至少每4h监测血压一次,以便及时发现与处理低血压问题。


对缺血性卒中急性期降压的担心


接近80%缺血性脑卒中患者发病后血压升高,数天之内,血压会自动下降[JAMA.1981;246(19):2177-2180]。尽管血压升高会加重病情,但是既往的几个临床试验结果,没有证明在急性期中-强度降压,会有益于临床后果[Cochrane Database Syst Rev.2010;7(7):CD002839]。脑缺血后暂时性血压升高的机制,缺血局部脑灌注降低,反应性自主神经激活,血浆儿茶酚胺升高,或脑受损部位,特别是脑干灌注减少,交感神经被激活[Circulation.2008;118(2):176-187]。因此,脑缺血的部位也很重要。发病后很快降压带来一定的担心,可能会降低缺血边缘区灌注,降低侧枝循环血流,导致缺血灶扩大,不利于改善后果。因此,不论那种情况,缺血性脑卒中急性期降压,除了严密监测血压以外,也要密切观察患者的反应,神经精神症状是否加重。如果降压后,发现患者病情恶化,要找出原因,相对血压降低也是应当考虑的原因之一。


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