甘油三酯致动脉粥样硬化机制

VLDL残粒或CM残粒还可被血管内皮细胞、平滑肌细胞氧化成氧化VLDL，后者能损伤内皮，吸引单核细胞，促进泡沫细胞形成（图8-2），促进平滑肌细胞增殖、迁移，有更强的致粥样硬化作用。

血浆中各种脂蛋白间不断进行脂质交换，处于动态平衡中。在胆固醇酯转移蛋白(CETP)的作用下，富含TG的脂蛋白如CM、VLDL的甘油三酯向富含胆固醇的脂蛋白即LDL、HDL转移，而后者的胆固醇酯反向转移给CM、VLDL，因而CM、VLDL中的胆固醇酯含量增高。转移至LDL、HDL的甘油三酯增加到一定程度，被肝脂酶水解除去，结果LDL、HDL的胆固醇含量减少，颗粒变小，密度增大，形成小HDL及小密LDL(sLDL)。HDL颗粒变小时，其表面的Apo A1易脱落，被肾脏清除，最终HDL颗粒减少。TG的浓度越高，脂质交换越活跃。脂质交换结果为：sLDL浓度升高，HDL及HDL胆固醇（HDL-C）水平降低。高甘油三酯血症可引起HDL-C降低、sLDL升高，三者在代谢上联系密切，称为致粥样硬化性脂蛋白谱或脂质三联症。其次，脂质交换结果CM、VLDL中胆固醇酯增加，在脂蛋白脂酶作用下，生成富含胆固醇酯的残粒，具有很强的致动脉粥样硬化作用。

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