阴阳五行与糖尿病
糖尿病乃西医的名词，与中医的“消渴”症十分接近，甚至说中西医只是词异而理同。我们面对糖尿病这一顽症，揭开糖尿病的发病机理实属必要。以下对糖尿病的发病机理，谈谈自己的拙见：
翟鉴谈消渴（一、糖尿病的诊断问题）
现代研究及诊断糖尿病是以空腹血糖大于多少多少毫克，和尿糖几个加号（超过5mmoI/ L为阳性）为诊断依据的，这是诊断上的一个致命点！治疗手段以控制血糖、降糖为主，药物主要是胰岛素等，这又是治疗上的一个致命点！这两个问题在后具体的讨论……

翟鉴谈消渴（二、对三多一少的见解）
有资料证实，40%～60%糖尿病患者在发病前有多食、多胖等。这可能对糖尿病的发病机理提供了一丝的线索，如果按这个线索探讨下去，也许会得到些意外的收获。目前对“三多一少”的解释是，肾小管内葡萄糖浓度升高，呈高渗状态，故大量的水分随尿排出，由于细胞脱水故口渴多饮；又由于细胞不能利用糖为能源，ATP生成不足而产生饥饿故多食，故“三多”。因能量（糖等）随尿排出了，故体重减轻，乃“一少”。
以上的解释给人们留下了两个问号：（1）为什么肾小管不能重吸收？（2）糖，为什么细胞不能利用？如果不能回答这两个问号，那么，糖尿病的发病机理就很难找到答案。

翟鉴谈消渴（三、阴阳五行在胰腺的匹配）
1、胰岛细胞的分工
我们先了解一下胰岛细胞的位置及功能：A细胞在胰尾部分布较多，占胰岛细胞总数的20%，A细胞主要功能是分泌胰高血糖素，促使糖原分解，使血糖升高。胰尾动脉和脾动脉相连通。
B细胞是胰岛素的主要细胞，占胰岛细胞总数的75%，主要分布在胰的中央部位，主要功能是促进糖、脂、蛋白质的合成。
PP细胞主要存在胰头部，其功能主要是促进胃酸分泌，舒张胆囊，胰头部动脉和肝动脉相连通。
2 、中医根据胰岛细胞的各自属性分类阴阳五行
首先我要告诉大家，阴阳不是空洞的，而是实有所指的。也可以说，物质是阴阳学说的基础，如果没有物质，也就没有阴阳学说的由来。
中医一般认为，胰乃脾之副脏，《难经》曰：“脾有散膏半斤”，中医把“散膏”为胰，说明了脾和胰密切相关。胰尾部的A细胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素用中医的话说类似脾的生化功能，如脾味甘，甘能补等。而糖又是人体必需营养物质，表明A细胞分泌胰高血糖素、使血中养分充足，以供细胞所需，和中医所说的“脾为生化之源”相吻合。然而，胰尾部的动脉正好与脾动脉相连通。说明了A细胞不论是位置还是功能，都与中医理论脾（土）的生化功能相吻合。
B细胞在胰的中央部位，主要分泌胰岛素，其功能是促进糖及蛋白质的合成。胰岛素充足，糖、蛋白质等合成增多，人体则强壮发胖，和中医理论“脾胃俱旺，则能食多胖”相吻合。
用阴阳的话说，分解为阳；合成为阴。A受体兴奋，使糖原分解加快，血糖（胰高血糖素）升高，类似胰高血糖素属于脾土“阳土”的范畴。B受体兴奋促进糖原合成（胰岛素分泌增加），类似胰岛素属于脾土“阴土”的范畴。
PP细胞在胰头部，主要分泌胰多肽，作用是促进胃酸分泌，舒张胆囊。中医讲“酸”乃肝之所属，舒张胆囊有利于胆汁的排泄。在此不难看出，PP细胞类似中医理论肝脏的性能；也可以说，PP细胞的功能类似中医的“木疏土”（肝有帮助脾胃消化的功能）。而胰头动脉也正好和肝动脉相连通。
以上表明，胰岛素主要功能是促进糖、蛋白质等合成。与聚合（阴的属性）相吻合。胰高血糖素的主要功能是促进糖原分解，与耗散（阳的属性）相吻合。
我们再看看糖尿病患者的一些临床现象：有相当部分人在发病前有多饮多食现象。现代医学认为，副交感神经兴奋有利于食物的消化及合成，胰腺的神经主要是交感神经，副交感神经，迷走神经。交感神经兴奋时，心跳加快，细胞代谢增强，此时胰高血糖素分泌增加，糖原分解加快，这个现象类似中医“阳”的范畴。又如副交感神经及迷走神经兴奋，此时心跳减慢，胰岛素分泌增加，促进糖原合成，这个现象又与中医“阴”的属性相吻合。再次表明，胰岛素与中医的“阴”相吻合，胰高血糖素与中医的“阳”相吻合。

翟鉴谈消渴（四、邪热对胰岛素的影响）
血糖升高与邪热密切相关：
以上把胰岛素为阴，胰高血糖素为阳，意味着糖尿病患者血糖升高类似中医理论邪阳太盛。古人认为，“上中二消属热，惟下消寒热兼之”。古人很可能把下消兼寒是以尿多则属于寒的范畴来确定的。
对此我认为：下消也有邪热的可能，至于热盛尿反多，与理论不相吻合，这个问题在后部分详细阐述。中医以滋阴降火之类黄连、知母、麦冬等使尿糖得以控制，部分患者血清胰岛素上升，B胰岛尚有恢复作用。虽然这种治疗方法不能彻底根治，但能说明糖尿病的病因和邪热有一定的关系。
胰腺交感神经及副交感神经受神经纤维所支配，不论是副交感神经兴奋分泌胰岛素，还是交感神经兴奋分泌胰高血糖素，哪个兴奋太久了皆可使胰细胞过度疲劳，最后甚至肿胀、变性及坏死（胰腺纤维化）。此时胰岛本来功能就差，再加上邪阳太盛，使胰岛素的两个二硫键不稳定，因硫是很活泼的物质，胰岛素如果失去二硫键就丧失了胰岛素的活性，这可能也是邪热造成的胰岛素不足的一个原因之一。用中医理论的话说，即木能生火，火则分解，使胰岛素失去作用。
最近研究表明，肝细胞内的特异性谷胱甘肽胰岛素氨基转换酶能裂解胰岛素的二硫键《现代诊疗*慢性病毒性肝炎》。谷胱甘肽是谷氨酸、半胱氨酸、和甘氨酸所组成，半胱氨酸分子中含有活泼的巯基，和中医理论木能生火，火旺盛代谢则增强相类似。
以上表明，糖尿病诸多的现象皆与中医的邪热密切相关。

翟鉴谈消渴（五、西医阐述糖尿病的发病机理）
许多研究证明：在胰岛素依赖型糖尿病的研究中，免疫机制介导的胰岛损伤起重要作用，病人在发病早期出现胰岛炎症的病理表现。缺氧能使网状内皮系统功能降低，其清除血清中已被激活的促凝物质、凝血酶等的作用降低，出现“高粘综合症”。糖尿病患者微循环障碍为引起微血管病变的病理基础，而血液流变是微循环异常的重要的特征《内分泌代谢疾病鉴别诊断学》。
到目前为止，西医阐述糖尿病的发病机理基本是胰腺为宗旨的。对此，我的看法如下：
如果只局限于胰腺来阐述糖尿病的发病机理是远远不够的，因到目前为止胰岛素抑制糖原分解、及促进糖原合成，但其机制还没肯定《生物化学》。这表明糖原分解及合成还有其它途径。我们先从食物能量谈起，如核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸与蛋白质，而有的则不然，如糖中脂类、脂中蛋白类等，到最后还是不能彻底分清，这就要求在消化方面需要更多的脏器参与。如胰脂肪酶还要借助胆汁的作用等等。只不过现代医学讲胰则只谈胰，讲肝则只谈肝，这就给阐述某种病机带来一定的局限性。
有资料表明，淋巴管从小肠吸收脂肪，但这一作用必须有胆汁存在才能进行。我们再看看糖的代谢，现代研究证实，葡萄糖激酶在维持血糖水平和代谢中起着重要的作用，而葡萄糖激酶只存在肝脏和胰腺 B细胞。说明不论是脂、蛋白、糖的代谢不只是胰一个器官所能完成的。肝在糖代谢方面的作用并不亚于胰腺。还有“氧”也是不可忽视的，因糖、脂类最后还要在线粒进行氧化（进一步催化）。缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。
真核细胞内都有线粒体，线粒体的大小形状和数量因细胞而异，一般呈椭圆形，长约2～3nm，宽0.3nm。这就要求分子颗粒必须要小于0.3nm才能进入线粒体。如脾胃、胰、小肠、肝胆不协调，对糖分子催化不完善，颗粒直径大于0.3nm则不能进入线粒体进行氧化，这些大分子颗粒若在肾小管不能催化成小分子（肾小管上皮细胞通水道孔径为0.2nm，这就要求糖分子必须小于0.2nm才能被肾小管重吸收），也只能随着尿液排出了。
食物到口，口中的唾液酶（淀粉酶）对食物就开始了初步的消化。食物到胃，经胃酸进一步消化。到小肠经各种酶（胰酶）再消化吸收。最后到肝脏，再到线粒体催化才能成为细胞可以利用的养分子。在此基础上肾阳的作用也是不可忽视的。缺氧是患糖尿病相关的因素，一般认为，不论什么原因造成的缺氧都与肺密切相关，因肺是从外界吸氧的一个主要器官。
上述表明：糖尿病并非只局限于胰，而是一种多器官的综合病症。

翟鉴谈消渴（六、中医阐述糖尿病）
1、中医的消渴类似糖尿病
糖尿病并非中医之名，那么中医是根据什么来阐述糖尿病的呢？中医是根据临床症状为依据的，传统医学中的“消渴”病和西医的糖尿病“三多一少”较接近。高等中医药院校教材《中医内科》有：“饮食不节，长期过食肥甘……，致脾胃运化失职，阴虚为本，燥热为标，病变的脏腑着重在肺、胃、肾、而肾为关键”。
2、笔者的浅析
“饮食不节，长期过食肥甘”，对此中医用两个字概括“太过”。
饮食不节会给胃带来不良后果。正常人吃大量糖，则会有糖尿。这是因吃了大量糖，体内就需要大量的酶来催化（分解）及合成。如果吃糖量大于酶催化及合成的量，催化就会不完善，如果到肾小管不能把养分子分解为0.2nm以下的小分子，则成为废物只能随着尿液排出（尿糖）了。所以，长期过食肥甘，是糖尿病发病的原因之一。
我们再回到前60%的糖尿病患者在发病前有多食多胖。多食必然会刺激胰岛素分泌增加，以促进食物中的养分催化及合成，所以，人则发胖。
由于糖、蛋白质合成增加，使供给组织细胞的能量减少，此时通过神经系（肾上腺素分泌增多）使胰高血糖素分泌增多，糖原及脂肪分解加快，使血糖升高以满足细胞所需。从表面看能量供应已经增多了，其实不然，因通过神经介质（肾上腺素类）虽然使血糖增高了，但同时也激发了静止中的组织细胞，使细胞代谢增强，耗能倍增，细胞还是处于饥饿状态。此时，通过神经系使血糖（肾上腺素类）再次升高，以加快糖原及脂肪分解，由于细胞运动量增强，耗能量也成倍地增加，故多食。
最初多食时，可刺激消化酶分泌增加，但是，久而久之，必然导致胰腺、肝等与酶相关的器官疲劳，最后的结果是：消化酶逐渐减少，使消化不完善（养分子颗粒大）。随着糖原分解加快，饮食增多，食物除需要酶的催化外，更重要的是需要大量的水解，此时开始多饮。
在水解过程中，水已成为一种溶媒，糖类是亲水性极强的，水与糖分子已经成为一种液态，经过肾时，因分子颗粒大，不能通过肾阈重吸收，水又和糖分子颗粒脱离不开，故排出为尿。这就是“过食肥甘糖尿病多食，多饮，多尿的主要因素之一。
需要说明的是，虽有肾阈之名，但肾糖阈指什么位置，孔径有多大还不够详细。我以为，肾阈可能是肾小管上皮细胞的膜孔，有资料证实，肾小管的通水道的孔径是0.2nm，也就是说如果糖分子颗粒大于0.2nm则不能通过肾小管重吸收，只能随尿排出了。
以中医理论讲，多尿属寒症，与现代医学的副交感神经兴相类似。此时，细胞多属静的状态，耗能减少，血管内的血容量也开始增高，因细胞及血管不缺水分，所以，肾小管的通水道膜孔关闭，使水分不再被重吸收，故多尿。
而糖尿病表现的多尿则不以为然，因糖尿病患者多属于细胞代谢旺盛，体内是缺水的，肾小管的通水道孔径也是张开的，是因糖尿病患者血中的分子颗粒大与0.2nm，不能通过肾小管通水道的0.2nm孔径被重吸收，故多尿。所以，糖尿病出现的多尿，与中医寒则多尿的机理是截然不同的。
从以上不难看出，“过食肥甘”出现的“消渴”和现代医学的糖尿病在理论上是基本相吻合的。
“脾胃运化失职”主要是消化问题（催化不完善）此不多论。
“阴虚为本，燥热为标”对此，我的观点和书中是不同的。中医理论有“阴虚则热”，热，即邪热，有热必渴故多饮，在这点上是符合中医理论阴虚症状的。然而，遗憾的是，到目前为止，所有的资料（中医教学大纲）还没有一份能说出“阴”是怎么来的。我已经彻底弄清了，“阴”是阳转化而来，请参我写的《教科书中“阴阳相互转化”其证据不足》。
我们再回到“阴虚为本，燥热为标”，从自然的角度来讲，“阳”蒸汽太少才造成雨少（阴虚）的，所以，在理论上阴虚实际是根本的阳虚了。为证实这一点，我查阅了大量的资料，最后的结论都是同样的。以人体和自然规律推论：肾在下为火，心在上为水，肾火虚，脾的生化功能必差，心跳次数减少，血流速度缓慢，出现了系列阴的征象。因在内之阳虚，外寒使表闭，内弱之阳气不能从表皮顺利散出，阳郁则热（肾上腺素分泌增多），儿茶酚胺又使心跳加快；同时，又激发细胞的运动量，此时，耗能量增加，使胰高血糖素分泌增加，最终使血糖升高。
以上的状况从表面看是阳盛，其实不然，人如一台机器，响声越大，黑烟越浓说明机器已经很吃力了。然而，人体也是如此，儿茶酚胺分泌增多，则使糖、脂类分解加快，但不能说明对分子催化的完善。现代医学在阐述酶的催化作用时，引用了物理学分子热运动的原理，有资料证实，分子的催化，是在分子与分子相互碰撞状态下进行的，随着热量增加，碰撞就越强，此称有效碰撞率。在有酶参与时，A分子凸和B分子凹相对碰撞，因此增加了有效碰撞率。表明儿茶酚胺增多虽增加了热量，但分子A与B凸与凹相对不一定准确，如果凸凹对位不准确，分子与分子一碰就分开了，也就不能达到有效碰撞率。反而儿茶酚胺的α受体被激活，胰岛素分泌减少。β受体被激活胰高血糖素分泌增加，其结果是：不论是α受体被激活，还是β受体被激活皆可使胰高血糖素升高，最终还是糖原分解加快。
上述表明，儿茶酚胺分泌增多，用中医的话说即邪热，也就是说，邪热盛乃正气虚的一种表现。
另外，儿茶酚胺增多可在氧化过程产生大量的氧自由基，可使线粒体及细胞膜损伤。到此不难看出，儿茶酚胺增多和糖尿病关系密切，也说明儿茶酚胺虽属火，但过多则成为邪火。邪火越多，说明正气（阳）就越虚。从表面看邪火盛有阴虚之象，而实际在理论上是根本的阳虚了，应该是“阳虚为本，阴虚为标”这就是我和书中不同之处。
阳虚为本，阴虚为标，不只在理论上如此，在临床上也是如此。我对高烧的患者治疗时常用附子，效果不错。我曾经给一位高烧38度，心率110次患者用25克附子，而且，效果良好。尽管我这样说可能部分学者还会有怀疑，不妨您可从小剂量试一试就可验证我的观点是否正确了。可能有人还会问，你说不是阴虚是阳虚，那么，用滋阴降火药知母、黄连、麦冬等治疗糖尿病效果还很好呢？
答：滋阴降火药皆是寒性药，用药后因寒药使细胞运动减慢，耗能减少，当然，糖原分解的也就减少了，所以有效，但只能控制病情，而达不到治疗目的，这也是糖尿病不能彻底治愈的原因之一。
一位女患者头疼、颧红等出现了系列中医理论阴虚的症状。用黄檗、石膏、知母等效果十分满意，一段时间后患者乏力，除颧骨不红外，一切皆不如前。以后用附子之类一段时间后逐渐恢复正常。因此，我开始对阴虚的理论产生怀疑，最后终于弄清了不论是自然规律，还是人体的生理及病理，所谓的阴虚实际是根本的阳虚。
既然在理论上没有阴虚，那么，“阴虚”一词从何而来，又为什么纳入到教学大纲呢？
元朝时代，著名中医学家朱丹溪提倡“阳常盈，阴常亏”，那么，他是根据什么提出的呢？
朱氏以“天为阳，地为阴，天大于地故阳有余，地小于天故阴不足；日为阳月为阴，日实而月缺，故阳有余而阴不足”，这就是他阴虚理论的基本观点。然而，朱氏的理论虽是从自然规律而来，但他犯了和古人同样的错误，是把天为阳地为阴了。到现在关于天地的概念还没有弄清楚。连概念还不清楚就胡乱定义阴阳，这可能就是张景岳极力反对朱氏阴虚观点的原因之一。
“病变的脏腑着重在肺、胃、肾，而以肾为关键”：肾为关键是可取的，肾阳的“气化”其中包括消化，关于肾在消化中的作用请参我的另一篇《 翟鉴谈肝炎》。“过食肥甘，脾胃运化失职”说明中医已经重视到消化方面的作用。
又如“病变的脏腑着重在肺、胃、肾，而以肾为关键”。中医讲“肺主气，气能推动血行”而现代医学认为，糖尿病多有血液粘滞及微循环障碍，因而造成缺氧，然而，只有肺才能把外界之氧吸入。中医看待糖尿病并非一个脏器（西医的胰腺），而是整体多器官的一种综合病。如果以阴阳论证，寒症的根本是阳虚；阴虚（邪阳盛）还是阳虚是其本，阴虚是其标。

翟鉴谈消渴（七、对糖尿病诊断的疑惑）
1、分子颗粒大是血糖升高的祸根
总结上述，我肯定的说，如果按现在测血糖及尿糖的高低用多少多少毫克来确定糖尿病，这是糖尿病不能治愈的主要原因之一。因糖尿病患者不论体内血糖多高，而细胞处于饥饿状态，这一点是无可质疑的。既然糖是组织细胞的必须物质，为什么血糖升高（多）细胞还在饥饿？
我以为：血糖高，组织细胞不能利用，主要是因为糖分子颗粒大，不能进入细胞；细胞由于获得不到足够的养分，由于人是一个整体，于是细胞开始向供能量的来源机构要养分，此时交感神经兴奋，肾上腺素（儿茶酚胺）分泌增加，肾上腺素促使胰高血糖素分泌增加。这一系列的过程从表面看，是在解决细胞的供给问题，虽然血糖升高了，又因为肾上腺素等在促使糖元分解的同时，细胞的运动也增强了，耗能量倍增。又由于养分子颗粒大，细胞还是摄取不到足够的给养。此时，通过神经介质，再分泌肾上腺素、胰高血糖素，使血糖继续升高来满足细胞所需要。这就是：糖分子颗粒大，最终导致血糖升高的一个重要因素。
请大家注意：血糖升高是为了满足细胞对能量的需要，是一种反映整体生理及病理的表现。也就是说，不论什么原因的血糖升高，都说明胰岛在发挥正常的功能（A受体兴奋使血糖升高）。血糖升高是其“标”，组织细胞为什么需求量大，才是其“本”。还没有找到根本的病因，就胡乱用胰岛素来治疗，追“标”盖“本”，致使糖尿病患者终身遗憾！血糖升高的原因如果找不到，那么，糖尿病也只有靠“维持”了。
2、养分子颗粒大的因素
那么，是什么原因造成的养分子颗粒大呢？
答：消化（催化）不完善。
如果仅按毫克的多少测量血糖，那么，血糖升高也只能用降血糖的法则来维持，实际上细胞已在饥饿状态，再降糖岂不少而更少了吗？这样的理论怎能指导临床呢？
3、大胆的设想
如果我们打破旧观念！以“糖分子颗粒大小”从新定义糖尿病，治疗糖尿病时就可用催化（消化）为首要，催化完善了，没有大分子颗粒了，小分子的养分很容易被细胞利用了，血糖自然就不高了。“人是宇宙小天地”，一切生理、病理皆是自然而然的，组织细胞代谢的过程也必须顺从自然。小分子、高浓度、压力差别等，分子从高浓度、向低浓度扩散；分子从高压力向低压处流动。如农民用水浇地时，地上垄沟为水之上源，水很容易流到田里，田边是壕沟，所以，到田间的水很快就渗到壕沟里了。而组织细胞的代谢正是这个道理，请参照我的另一篇《西医细胞代谢中医另有看法》。
换言之：有的作者用荧光偏振技术，研究糖尿病病人完整红细胞膜脂区流动性，发现比正常人明显降低，其差异有非常显著意义。应用胰岛素后，病人红细胞膜脂区的流动性可恢复到正常水平，从而可能使红细胞膜的通透性、物质的输送、酶的活性和受体的功能等得以恢复，病情好转，这可能为胰岛素治疗的理论基础之一《内分泌代谢疾病鉴别诊断学》。
对以上这份报导无可质疑，但这只是观察的一个现象，并没有说清其中的道理。假如：分子颗粒大于细胞的入口，动脉压和静脉压的压差太小，养分子就不能进入细胞。
如果以上把定义糖尿病用血糖的高低，改为养分子颗粒的大小，把大分子颗粒催化为细胞能利用的小分子，就是还有某器官功能不足，起码养分可以被细胞所利用，肾小管可以重吸收以达到治疗的效果。
按分子颗粒大为糖尿病的病理理论之一，还可以解释一些和糖尿病相关的症状。如糖尿病患者为什么血压会升高？
人是一个整体，细胞缺养分时，机体通过神经系把血管收缩，使以前的血流变为射流，血流速度加快了，也就满足了细胞的需要。然而，糖尿病患者则不然，虽然血流加快了，但由于更多的大分子颗粒，而能进入细胞的小分子并没有增多，细胞仍在饥饿状态。这时通过神经系把血管再次收缩，使血流加快来满足细胞所需。众所周知，血管的收缩是产生血压的主要因素之一，这就是糖尿病，养分子颗粒大，血压升高的主要原因之一。
另外，分子颗粒大在血管中很容易沉积，沉积的过程是，在轴流的情况下变为边流而沉积，使毛细血管基膜变厚，还可造成微循环障碍，血淤，容易使血管壁受损伤，可出现血管炎、血管硬化及坏疽等病。
肾小球滤过膜实际孔径7nm ，假如是椭圆形分子颗粒，中间是8nm ，两头是6nm ，那就正好挤在7nm 的孔径中。被阻塞的孔径会越来越多，使有滤过能力的孔径越来越少，一旦血压升高，压力加大，把中间8nm 的分子从7nm 的孔径挤压过去，慢慢使7nm 的孔径变的越来越大，在短时期不会出现尿糖及蛋白质等，因肾小管中还有酶可把大分子再催化成小分子被重吸收。随着时间的延长，肾滤过膜孔径越来越大，大分子更多的从肾滤过膜孔漏过，使肾小管中的酶催化能力越来越弱，此时不只出现多尿，而且伴有尿糖及蛋白或血等，最终因分子颗粒大也是造成肾实质性损坏的原因之一。
我们知道，胰岛素的功能是促进葡萄糖进入细胞，糖分子进入细胞后在线粒体中氧化，再经糖原合成酶作用合成糖原。胰岛素对糖原合成酶有激活作用。说明胰岛素有促进糖分子进入细胞的功能。分子从血液进入细胞的方式大致有两种，一种是从高浓度向低浓度扩散。一种是通过吞噬，但吞噬的过程是缓慢的。如果分子颗粒大于0.3nm ，即使胰岛素不缺乏分子勉强进入细胞，也不能进入线粒体，这些大分子不能进入线粒体进行氧化，也就谈不上再分解及合成了。人体内凡是细胞不能利用的（大分子）皆变为有害物质，最后只能清除及排出体外，在大分子的情况下，即使注射胰岛素效果也不会满意，这也是注射胰岛素对非胰岛素依赖型糖尿不满意的一个方面。
到此，我们再回到前面的两个问号，糖，为什么细胞不能利用？肾小管为什么不能重吸收？其实，看罢上述，已经很清楚了，那就是分子颗粒大，不能进入细胞，糖，才不能被细胞所利用。分子颗粒大于肾小管膜孔0.2nm 的孔径，肾才不能重吸收。
综合上述，可以说养（糖、脂肪、蛋白质）分子颗粒大是主要原因之一。而养分子颗粒大主要是催化（消化）不完善。而消化并非一个组织器官所能完成的，所以，糖尿病并非胰一个器官之病，而是肾、脾（胃、胰）、肝（胆）、肺、小肠的一种综合症。因人是整体的，脏腑之间皆有相互作用，尽管某脏无病，因另一脏之病长时间也会涉及到其他脏器。需要提示的是：消化不完善大致有寒热两种，寒（阳虚）是消化不良的原因之一。热（邪热）虽然增加了分子与分子之间相互碰撞率，但邪热可使消化酶活性降低，也是消化不良的原因之一。注意！邪热，是在元阳（正气）虚的基础的后果，或者说，邪热即缺热！

翟鉴谈消渴（八、对治疗糖尿病方法的质疑）
1、控制食糖犯了中医理论的虚虚
目前治疗糖尿病以降血糖为首要，配合治疗以控制食糖为主。按理论来讲，这两种方法皆是致命的！因糖尿病患者主要是细胞缺糖，而且，这个事实是谁也否认不了的！那么，既然细胞缺糖再用降糖及控制食糖，岂有“缺养”再控制、再降之理？
糖尿病患者多有高凝及微循环障碍现象。“高凝”的因素很广，血糖高是高凝的因素之一：是因糖亲水性强，使水成为糖的溶媒，最后水与糖成为粘液故凝。按单糖分子六碳糖或戊糖转变为七碳糖进入细胞是很容易的，但是糖浓度增高时，粘的程度也会随着增强，使运动的速度缓慢，虽然有动脉端的压力，但此时的六碳糖进入细胞可能就不大容易了。
我曾做过试验，把放了糖的水，提取上清液10毫升，再取不放糖的水10毫升，用0.1um 的滤膜过滤，将近10分钟，10毫升水几乎滤尽，而糖水只滤过1毫升多一点。
简介一位非糖尿病患者，毕素玲，女，52岁，患肾病多年，反复浮肿，缓慢走路也感到乏累，平时常头晕。心电图检查：心肌供血不足，心律68次/分。血压190～95毫米汞柱。
化验报告：总胆固醇10.30mmoI / L（高）。低密度脂蛋白胆固醇5.84mmoI / L（高）。葡萄糖6.43mmoI / L（高），但糖虽然偏高无尿糖现象。尿蛋白质1个﹢，白细胞1个﹢。核素测定结果：TT3 1.3 nmoI / l ，TT4 185.0  nmoI  / I （高） ，FT4  23.3 nmoI / I （高），对此，经过刘阁玲主任看过化验单后认为，考虑甲亢（我认为，这个判断是错误的，在此不作辩论）。
根据这例患者各项情况分析：她的葡萄糖、胆固醇皆高，反而乏累，表明血液粘滞性强，血流的速度缓慢，使养分达不到细胞所需要故乏累。血压190毫米汞柱，是自身的一种应激反应，血压升高，使血管收缩变细，把原来的血流变为射流，使血流加快来缓解细胞的缺养状态。但是，由于血液的粘稠，而粘稠相当于养分子颗粒增大数倍或数十倍，所以，尽管血压升高，血流加快，因稍大的养分子颗粒不能进入细胞，使细胞仍然处于缺养分状态。
尿中蛋白质﹢，葡萄糖虽然高但尿中并无糖，很可能肾小球通透能力减弱，糖和蛋白质滤过的都很少，由于肾小球过滤的少，小分子的糖被肾小管重吸收了。蛋白质由于分子颗粒大于肾小管0.2nm的微孔，没被重吸收，所以，有蛋白尿。
我们再回到治疗糖尿病用降糖方法的质疑上来：以上说过，糖尿病虽然血糖高，但细胞是极度缺养分的，说的确切一点，糖的质量太差（糖不能成为细胞的供能原料、也可以说是合格的糖太少）。那么，糖少再降（控制食糖）至少可出现人为的治疗上的矛盾。外源食糖被控制使细胞缺糖更严重，必然产生应激反应，促使糖原、脂肪等分解来补救细胞缺糖的问题。在这个过程中，除需要酶的情况下，更重要的是需要大量的水解。饮水增多，必然消耗体内之阳气（正气），乃控制食糖一弊也。
组织细胞由于缺糖，必然促进组织脂肪的分解及糖分解（线粒体对糖的氧化），《基础与临床*器官纤维化》有：“……在糖尿病状态下可通过多种途径引起氧化应激：由于葡萄糖及糖基化蛋白的自氧化使自由基产生增加……”。而自由基对线粒体有直接的损伤作用，乃控制食糖二弊也。
2、对胰岛素作用的看法
我们再看看胰岛素在降糖中的作用：胰岛素的抑制糖原分解，促进糖原合成，虽然其机制还未肯定。但对这个说法也没有人提出反对。所以，到目前为止，胰岛素合成糖原作用仍然被多数人所认可。
我以为，胰岛素还可能有消化及抑制细胞兴奋作用。其理由是：副交感神经及迷走神经兴奋，使胃肠蠕动增强，有利于消化；因此时组织细胞多属于静的状态，故有利于糖等合成。西医在消化方面的论述是局限性的，胃肠肝胰等。其实，氧化分解也是一种消化（催化）。有资料证实：“胰岛素通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰CoA，从而加快糖的有氧氧化”《生物化学》。此说和《临床胰腺病学》所说的“胰岛素能促进糖酵解”基本一致。
到目前为止，还没有资料证实胰岛素有直接抑制细胞兴奋作用，但胰岛素能促使钾离子进入肌肉和肝细胞内；细胞在静息状态时，细胞内液中的钾离子比细胞外液中的钾离子高30多倍。表明胰岛素即有消化作用又有抑制细胞兴奋作用。在此，再加上 黄岐兄所提供的胰岛素作用的八个字“促销、开流，休养、保元”。“促销、开流”，对应胰岛素对糖的有氧氧化（糖分解）作用；“休养、保元”，对应胰岛素合成糖原及间接地抑制细胞兴奋作用。
我们再看看胰岛素的降糖作用：一是胰岛素或再经过其他途径催化了没有催化完善的大颗粒的养分子，使养分被细胞的利用率增多。二可能是胰岛素（阴土）对组织细胞的兴奋有抑制作用。
养分子颗粒小，细胞利用率增多了，细胞运动缓慢，耗能量又减少了，当然糖原合成则会增多，血糖必然就降低了。需要提示一下：体内胰岛素的不足，乃胰岛的功能出了问题，是一个病理状况，而从外源补充胰岛素，对调治病理（调治胰岛的功能）是毫无意义的！

翟鉴谈消渴（九、胰岛素治疗糖尿病的问题）
现在西医对糖尿病（高血糖）的治疗有倾向胰岛素的现象。但我们必须知道，很多疾病皆能引起血糖升高，如高热，可出现空腹血糖升高，其主要机理是“邪热”使组织细胞代谢旺盛，耗能量增加，靠原来供给的养分已经达不到细胞所需要，此时肾上腺素分泌增加，肾上腺素促使胰高血糖素分泌增多，使血糖升高。注意！此时的血糖升高纯粹是为了满足细胞代谢的需要。把高热平息了，细胞代谢自然减弱了，血糖也就降低了。所以，不要把高血糖都依赖胰岛素的不足。当然，“邪热”能使胰岛素的两个二硫键不稳定或断裂，也可直接使胰岛素减少。总之，血糖升高主要是满足组织细胞代谢的需要，血糖已经升高了，如果还满足不了细胞的需要，所以，我们不得不考虑“血糖的质量”问题了。
我们再看一下胰岛素（降糖药）治疗糖尿病不足的一面：注射外源的胰岛素，使体内胰岛自产的胰岛素降低或不分泌了，最后使胰岛成了一个空架子。胰岛素还有溶血的副作用；血管神经性水肿；偶有过敏性休克等。磺脲类降糖药都可以引起低血糖、甚至低血糖昏迷，造成死亡。
从以上不难看出，用胰岛素治疗糖尿病，最后胰岛就成了一个废物。
胰岛素有溶血的副作用，意味着什么？
“血”可以说是人的精华物质，溶血是红血球破裂的表现，溶血意味着贫血即将来临。难道还不能引起我们的深思吗？
细胞缺糖，再降糖，“缺”再“降”！这个治疗方法岂不是拿着患者的生命开国际玩笑吗？
翟鉴谈消渴（十、治疗糖尿病需要新的思路）
我认为：治疗糖尿病把消化（催化）应当放到第一位，而且，消化是脾胃（胰）、小肠、肝（胆）、肾几个脏腑融为一体的，肾在表面看没有消化的作用，但实际肾在消化方面起着相当的作用，请参我写的《翟鉴谈肝炎》肾在消化中的作用。
不忌食糖，而且，让患者随心所欲食糖。其理由是，组织细胞缺糖，所以应该补充。食外源糖还可减少体内源糖元的分解。
我介绍一位患者，翟双喜，男，27岁，复员残废军人，骨瘦如柴，自感发热，但不烧，烦渴多饮，昼夜尿不满三洗脸盆，大便数日一次。血压170～95毫米汞柱。在没人发现时，总是偷吃糖。因当时没太重视，没有切脉！处方如下：
附子10g    葛根15g   麦冬10g    天冬10g     鸡内金6g（冲服）  薤白15g    人参10g    山萸肉8g   大黄8g 。
服 三剂后，让他随心所欲吃糖，五剂后自感身体有劲，昼夜尿不满二洗脸盆，七剂后昼夜尿不满一洗脸盆，血压140～90 毫米汞柱。共服11剂，叹家贫无钱买药，只得去医院报销治疗，死于94年7月，终年29岁。
需要说明一下：这个病例没有具体服药前后血糖的数据，仅供参考而已。但随心所欲食糖（服药期间），反而身体有劲，尿少了，足够引起我们的深思……
蛋白质是修复组织损伤的必须物质，特别是甲硫氨酸也是不能忽视的！
翟鉴谈消渴（十一、糖尿病需要解决的新问题）
1、早日淘汰胰岛素
关于现在治疗糖尿病存在的问题，有的必须要解决，有的还有待继续研究。必须解决的是，目前用胰岛素治疗的问题，众所周知，注射外源胰岛素，胰脏自身就不分泌胰岛素了，最终使胰腺成为一个空有虚名的废物，患者只有终身靠昂贵的胰岛素维持了，而且还有很多副作用。
需要提示的是，用胰岛素不是在治疗，而是维持！所以，我们要迫不及待地研制出对糖尿病有治疗效果的新药物，早日淘汰胰岛素！
2、急需新的药物
需要继续研究的是，虽然现在把糖尿病的病理基本清楚些了，但糖尿病的治愈率也不可能100%，有的患者患病时间太久已经有肾实质性损害，至于已经被损害的肾脏能否完全恢复是有待研究的问题。糖尿病患者时间太久，大部分已经胰腺纤维化了，这也是最难解决的问题。一般认为，缺氧能使网状内皮系统功能降低，清除血清中促凝物质（纤维蛋白、凝血酶）的作用降低。
其实病灶区本身循环则差，循环差是造成局部缺氧的重要因素，缺氧和循环障碍是互为因果的。因此，需要尽快研制出真正能解决局部供氧及能改善胰腺纤维化的新药来。
3、治疗上的新问题
现代研究证实，有炎症就有渗出，说明了有炎症后才有局部损害现象，因为细胞表面及血管壁有损伤时才有大量渗漏现象。当然，也不排除感染时毒素的因素。损伤的面积越大，渗漏的就越厉害，因人是一个整体，对于漏出现象它自身有一种补救措施（应激反应），那就是通过神经系分泌一种凝血因子（纤维蛋白），使渗出减少，如果时间太久纤维蛋白可取代表皮细胞使局部纤维化。显示了纤维蛋白对炎症的修复及抑制渗出都是有好处的。但是，纤维蛋白也有对机体不利的一面，它使局部细胞膜增厚，代谢率降低（血液循环缓慢）。在这种状态下治疗是相当困难的，如果用纤维蛋白溶解的方法即使局部病灶纤维溶解了，因细胞以前是缺损的，而纤维蛋白修补缺损基本取代了坏损的上皮或内皮细胞，把修补的纤维溶解了，是否还会出现以前缺损时的状态即渗漏？
还有一个问题也是需要进一步研究的，胰岛素的分泌需要钙离子的参予，从资料来看很多的糖尿病患者已经有胰腺钙化的现象，在治疗上激化钙，和补钙，有没有相互矛盾现象？
用现代技术对糖尿病患者采用胰腺移植，胰腺不通过脾动脉而是直接从腹腔动脉供血，虽然也终身服药，但糖尿病可治愈，这样是胰腺的供血充盈了，还是不用脾动脉血后，或抑制了免疫功能后而愈的？或者说胰腺供血充足了病就自愈了？这都是需要进一步研究的新问题。
总之，不论糖尿病还存在多大的难题，但有一点是可庆幸的，那就是对糖尿病的患病机理总算提出了研究的新课题，这意味着糖尿病的难题很快会得到解决，或曙光的来临已经不远了……。
此篇仅供智者参考。