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经验教训:不可忽视的急性肠系膜缺血

急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)是一种少见但后果十分严重的腹腔血管性病变,死亡率一直居高不下。由于近年老龄化及心血管疾病的增加,AMI 的发病率也日益增高。因此,临床医师应对 AMI 引起足够的重视。

来自法国斯特拉斯堡大学附属医院的 Georg 博士在近期的 Journal of Vascular Surgery 杂志上报道了一例 AMI 合并主动脉塌陷的病例。让我们一起看一下该患者典型的 CT 表现,复习一下 AMI 的知识要点。

病例介绍

63 岁男性,因「弥漫性腹痛及休克」急诊就诊。

患者 2 天前开始出现下腹部及脐周局限性疼痛,伴恶心、呕吐、腹胀、腹泻。随后症状逐渐加重,腹痛呈弥漫性,并伴有休克。

查体:腹部膨隆明显,腹肌紧张,伴有双下肢缺血。实验室检查:白细胞计数 20.4 ×10^9/mL,乳酸>3 mmol/L。

胸腹部 CT 平扫+增强可见急性肠缺血的典型临床表现:

(1)肠管明显扩张(图 A);(2)广泛的肠壁气肿,伴有腹腔游离气体(图 A);(3)大量的肠系膜上动脉及门静脉积气(图 B);(4)肠壁缺乏强化;(5)严重的内脏动脉收缩,并可见左肾梗死(图 A)。此外,还可见到主动脉明显塌陷,呈带状(图 C、D)。

由于 CT 结果显示大量肠管坏死,患者未行手术治疗,数小时后死亡。

病例解析

AMI 的诊断极具挑战,影像学检查是早期诊断 AMI 的重要方法之一。CT 检查(包括动脉期及门脉期)是目前最有效的方法,敏感性达 96%,特异性达 94%。

该例患者具有典型的不可逆性肠缺血的 CT 表现,如肠壁强化减低或无强化、肠壁气肿、肠系膜上动脉及门静脉积气、腹腔游离气体、肠管扩张等。

此外,该例患者主动脉明显收缩塌陷,其机制可能与低血容量休克以及腹腔压力增高有关,这一现象是该疾病终末期的影像表现。

延伸阅读

1. 什么是急性肠系膜缺血(AMI)?

AMI 是缺血性肠病的一种,它是由肠道动脉血供不足或静脉血回流障碍引起的缺血性疾病。AMI 可在数小时至数天内迅速发展,常导致急性肠坏死、脓毒症、全身炎症反应综合征及多器官功能障碍综合征。

2. AMI 的病因有哪些?

依据病因可将 AMI 分为:①急性肠系膜上动脉栓塞(AMAE),占 40%~50%;②肠系膜动脉血栓形成(AMAT),占 20%~35%;③非动脉闭塞性肠系膜缺血(NOMI),约占 5%~15%;④肠系膜静脉血栓形成(MVT),约占 5%~15%。

3. 发生 AMI 的患者有哪些临床特点?

AMAE 患者多有房颤、心肌梗死、风湿性心脏病等病史,AMAT 患者多有动脉粥样硬化表现,常合并四肢、颅内及冠脉病变。NOMI 常由于心排量下降导致内脏低灌注引起,多见于伴有心梗、心功能不全、主动脉功能不全及肝肾疾病等危重病患者。MVT 常存在凝血功能异常。

4. AMI 的临床表现有哪些?

典型的腹痛特点为突发的中等或剧烈腹痛,呈持续性疼痛并阵发性加剧,疼痛范围较广泛,定位不明确,定位局限者多位于脐周或上腹部,可向背部或胸胁部放射。疼痛难以用药物控制。可伴有恶心、呕吐、腹泻等消化道排空症状,可发生腹胀。

发病 6~12 小时后即可出现肠坏死,患者腹痛虽会有所减轻,但同时出现腹胀、含暗红色液体的呕吐物或血便。此外,患者还可出现发热、腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音消失等腹膜炎体征以及心动过速、低血压、酸中毒等感染性休克表现。

实验室检查可见血白细胞增高,淀粉酶、转氨酶及乳酸增高,呕吐物及大便潜血试验阳性。

AMI 特征性的表现是腹痛与体征极不对称。AMAE 典型的三联征为剧烈腹痛但无相应体征、器质性或合并房颤的心脏病病史、胃肠道排空表现。因此,对于 50 岁以上、有腹痛与体征不相符的特点、伴有呕吐腹泻等胃肠道排空表现的患者,应高度警惕 AMI 的存在。

5. 如何诊断 AMI?

目前缺乏较好的实验室检查指标,确诊主要依赖于影像学检查。腹部平片、多普勒超声、CT、MRI 以及血管造影均有助于诊断及鉴别诊断,但在急诊情况下,腹部 CT 及 CTA 对于 AMI 的诊断以及排除其他急腹症最具价值。

CT 检查的直接征象是肠系膜血管呈条状或不规则的充盈缺损,间接征象包括肠腔扩张积气积液、肠壁增厚、肠壁内气肿、肠系膜肿胀、局灶性或节段性肠壁增厚、粘膜下水肿或出血、门静脉积气、拇指印征、肠系膜呈边缘欠清的条纹状高密度影、动脉不显影、腹腔积液。MVT 时可见肠系膜上静脉及门静脉血栓等。

6. 如何治疗 AMI?

治疗原则是维护患者生命,尽可能多地保留有生机的肠管,避免短肠综合征。

一般治疗包括吸氧、止痛、禁食、胃肠减压、扩容、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡(尤其高钾血症)、抗感染(需覆盖革兰氏阴性菌及厌氧菌)、抗凝、保护重要脏器功能等对症支持治疗。需避免使用加重缺血的缩血管药物(如肾上腺素),但可应用多巴胺。

介入治疗包括经导管溶栓、球囊扩张、支架置入等。传统的手术治疗包括血栓切除术、肠系膜动脉旁路术、肠系膜上静脉血栓切除术及肠切除术。术中需仔细判定肠管活性,必要时曾二次剖腹探查法。

7. AMI 预后如何?

AMI 预后不佳。资料显示,肠坏死发生后,AMI 死亡率高达 50%~80%,短肠综合征的发病率约为 20%~60%。因此,提高患者诊治成功率的关键在于早期诊断及早期治疗,尤其是发生不可逆性肠缺血之前即开始治疗。

本文由丁香园学术编辑 焦阳 编译

编辑:程培训

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