颈动脉斑块好发部位首先位于双颈动脉分叉处，其次为右锁骨下动脉起始处，( 因右锁骨下动脉位置较表浅，恰为动脉血管分叉处、连接处或者高度弯曲部位，这些部位血流方向和血流性质发生明显改变，血流处于低剪切力状态，粥样斑块多形成于此。在血流动力学研究中，血管壁主要承受2 种应力，一种是周向应力，主要是血压施加在管壁上的力;另一种是剪切力，即血液借助于血液黏稠度、作用于血管内壁和内皮细胞表面而在单位面积上所产生的摩擦力。低血管剪切力导致动脉硬化的机理如下:1. 血流缓慢甚至淤滞导致脂质颗粒转运速率下降; 2. 血小板和巨噬细胞的黏附性增加;3. 一氧化氮(NO)、血小板源生长因子及转化生长因子的调节和翻译过程受阻。有资料研究表明，颈动脉分叉角度和颈内动脉平面角影响形成了颈动脉管壁的低压力区，颈内动脉角增大，增加了血液再循环的频率和面积，并减少了颈动脉窦的剪切压，因此增加了颈动脉斑块形成的风险;当颈内动脉角< 25°时，颈内动脉平面角对血流动力学没有明显的影响;当颈内动脉角≥25°时，大的颈内动脉平面角可以减低管壁的剪切压，从而增加了颈动脉斑块形成的风险。另外可以看出，随着年龄的增长，颈动脉斑块的发生率在增加，同样的资料表明，随着年龄的增长，颈动脉分叉角度和颈内动脉平面角发生变化，在(24 ± 4) 岁的年轻人的平均颈动脉分叉角度约48. 5°，平均颈内动脉平面角是7. 0°，而在(63 ± 10)岁的老年人的平均颈动脉分叉角度约63. 6°，平均颈内动脉平面角是8. 5°，这2 个角度的增加都增加了颈动脉斑块形成的风险。由于右锁骨下动脉起始处与无名动脉分叉处相连，血流动力学改变与颈内动脉起始处相类似，因此在临床检查中此处的检查应该引起我们的重视，对早期检出动脉硬化有重要意义。
以往大量的研究结果表明，雌激素可以对抗动脉硬化的发展，对心血管系统具有保护作用，这主要是因为雌激素可以增加血液中的高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白而发挥作用;最近的研究还表明雌激素受体存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞以及血液细胞中( 如巨噬细胞)，NO 是雌激素抗动脉硬化的介质，雌激素通过NO 介导的体内外系统发挥作用。50岁以上男性和女性斑块发生率没有显著差异，分析原因可能是50 岁以后女性绝大多数已经是绝经期，没有雌激素的保护，心血管发生概率与男性差异无统计学意义。
彩色多普勒超声是颈动脉疾病重要的检查方法，它在评估颅外段颈动脉狭窄程度及判断颈动脉斑块特征上是比较精确的。颈动脉斑块发生趋势及好发部位，尤其是右锁骨下动脉起始处同样应该引起检查工作的重视。
血浆溶血磷脂酸( LPA 、AP) 是近年来发现的一种在动脉硬化与缺血性脑血管病发生中起核心作用的脂类分子 , 从血小板活化、内皮细胞功能障碍、诱导与维持血管壁炎性反应, 到增加斑块的不稳定性、导致斑块破裂、局部血栓形成, 进而导致脑卒中等缺血事件的发生无不与其密切相关 。已证实是一个较好的血栓形成前的标志物。而A P 是与LPA 相似的脑缺血的早期释放物, 是脑缺血或自由基释放或氧化应激的结果。其升高反映脑缺血已经发生 。LPA主要是由活化的血小板和低密度脂蛋白在轻度氧化过程中产生, 且位于动脉粥样硬化斑块的中心区, 当斑块破裂暴露LPA, 使循环中的血小板活化形成大量的微栓子 。血浆LPA 水平升高, 则提示发生脑梗死的危险度增加, 也可能已处于血栓形成的早期,此时进行干预, 就可以避免血栓的进一步形成。在颈动脉粥样硬化斑块中, LPA 位于脂质的中心内, 它的含量最高, 当斑块的纤维帽破裂后, 便暴露其中的LPA , 以实现对破裂的斑块的聚集作用。硬斑为强回声斑, 胶原成份较多脂质成份少, 斑块不容易破裂或脱落。LPA 在颈动脉粥样硬化的不同时期有一定的动态变化, 斑块不稳定程度越高, LPA、AP 越高, 发生脑缺血的概率就越大, 故LPA 、AP 可作为评价斑块稳定性的一项新指标, 为预测缺血性脑血管病的发生意义重大。软斑和大斑块组LPA 或AP 水平增高明显, 大而软的危险斑块好发于左侧CS 处, 其原因可能与其血管解剖结构与血流剪切力有关, 此处管径突然增宽, 血液产生旋流, 产生的剪切力作用于动脉内膜产生损伤, 脂类物质容易沉积于此处。颈动脉粥样硬化内中膜增厚, 腔壁大小不等斑块的累及, 会导致血管腔出现不同程度的狭窄, 是引起缺血性脑血管病的危险因素 。检测LPA、AP 对判断斑块的稳定性和缺血性脑血管病的早期发生有预警价值。对于颈内动脉易损斑块（Vulnerable Plaque）的防治更为重要。易损斑块具有活动性炎症反应（巨噬、单核细胞浸润）、薄的纤维帽（<65μm）、大的脂质核心（ > 40%）、内皮损伤剥脱、表面有血小板聚集、斑块表面有裂隙、损伤、血栓或钙化斑等特点。引起易损斑块不稳定、破损和血栓的主要原因有炎症渗出、变性、氧化应激和脂质沉着、细胞凋亡坏死、巨噬单核细胞浸润和泡沫细胞形成、内皮功能损伤、斑块的位置和应切力、正反相重塑、MMPs/TIMPs比例失调和感染等。因此，易损斑块是一种全身性疾病的局部表现。目前预测易损斑块破裂和栓塞有许多Biomarkers，如hs-CRP、可溶性粘附分子（ICAM、VCAM、选择素）、MMPs（2、8、9）、纤维蛋白元（Fbg）组织因子（TF）、OX－LDL、髓过氧化酶（MPO）、PLA2、NF－kb、PPARr、可溶性淀粉蛋白(SAA)、妊娠相关蛋白（PAPP）、细胞因子（IL－6、TNFα、SCD40L）等。但是，大多Biomarker都还不理想，缺乏特异性、灵敏性和可重复性。由于易损斑块的形成和破坏的复杂性,应用单一的Biomaker进行预测和早期诊断可能是困难的。现在诊断易损斑块，主要还是应用介入和非介入的影像学的检查。如冠状动脉造影（CAG）、血管内超声（IVUS）、血管内弹性图（Elastography）、血管镜、核磁共振（MRI）、血管内MRI、激光相干断层显影（DCT）、导丝斑块温度测量、斑块pH值等等。这些方法虽然可以直接和间接地观察到易损斑块的形态和结构，但是都有一定局限性和付作用，亦难以重复应用。必须综合应用分子成像、荧光和纳米等技术，开发无创的、微小的血管内显像技术，来诊断和检查易损斑块，它不仅可以显示斑块的性质、形态和大小，而且还可以检测斑块的成分、稳定性和易损程度。
对于易损斑块和心血管急性事件的防治，目前尚无十分有效的方法。多依赖PIC和PTCA的局部治疗。药物防治仍然是调脂、降压、抗氧化、控炎症、抑制血小板聚集、提高纤溶活性、稳定和增加纤维帽的厚度，减少斑块脂核的比例，降低斑块内钙化抑制胶原酶（MMP）活性等等。多用他订类药物、ACEI、β-阻断剂和钙拮抗剂。近年来报告，应用强力霉素抑制炎症，应用中药通心络可增加斑块的稳定性。但是，除了长期服用他订类药物可以明显降低急性心血管事件的发生和病死率以外，其它药物的效果还需进一步评价。即使他订类的药物，亦难以使斑块消退。易损斑块的形成和破损机制是复杂的、多因素的，必须深入研究和开发综合预防和复合治疗的措施和方法，研发新的药物。超声检查由于影响因素较多, 颈动脉各参数的测量存在不一致性和准确率的问题 , 单靠超声对判断斑块危险度可靠性较低。颈动脉超声和LPA、AP 等联合检查, 不但能够及时检测到颈动脉硬化斑块, 并可及早确定其是否稳定。还可以推断斑块部位、大小、数量和性质对其稳定性的影响和缺血性脑血管病发生的可能性, 以指导临床干预。
不论在体或离体的B 型超声研究均显示正常动脉管壁特征性三层结构: 内外两条强回声线被中间低回声带分离。两条强回声线分别代表管腔与内膜间的界面及中膜与外膜间的界面，两界面间的距离即IMT。研究显示， IMT 变化可作为动脉粥样硬化的标志。IMT 增厚是早期动脉粥样硬化的改变，斑块形成则是动脉粥样硬化的典型标志。阿托伐他汀，又名立普妥，阿托伐他汀能够降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，减少低密度脂蛋白的生成。临床上用于家族性高胆固醇血症、混合性高脂血症等症。现代研究发现阿托伐他汀可以抑制血管平滑肌细胞的生长; 抑制巨噬细胞、淋巴细胞及单核细胞的增殖及脂质在巨噬细胞内的聚集; 抑制内皮细胞黏附分子的表达及单核细胞与内皮细胞的黏附，从而稳定斑块。研究表明: 阿托伐他汀能够降低血浆胆固醇和低密度脂蛋白水平，升高高密度脂蛋白水平，同时可以降低IMT，从而稳定动脉粥样硬化斑块。阿托伐他汀可以降低IMT，稳定斑块，安全有效。可以作为缺血性脑血管病二级预防的药物。同时，研究表明，高频超声也可以用作颈动脉粥样硬化斑块的评价。
联系客服
