我们之前说过什么是血脂（没看过？回复“血脂”查看），糖尿病患者由于糖代谢紊乱，所以身体只好利用脂肪供给能量，无可避免的会出现血脂增高。血脂增高的同时，脂肪代谢加快，就会出现高酮血症、酮尿，甚至酮症酸中毒。
脂肪不易溶于水，所以必须有船帮忙运输。我们人体运输脂肪的船就是载脂蛋白，按照船的种类来划分：
然后这些运输船混编成船队开始运输脂肪，有航母编队（高密度脂蛋白），也有小渔船编队（低密度脂蛋白），如果按照船队大小的组成划分：
检查血脂有什么意义呢？
这些脂蛋白中，低密度脂蛋白（也就是所谓“坏的胆固醇”）能够导致动脉粥样硬化，是糖尿病血管病变的罪魁祸首，会导致后果严重的冠心病和脑卒中；脂蛋白a具有抑制纤维蛋白溶解的作用，是导致冠心病、心肌梗死、脑血管的独立危险因子。
极低密度脂蛋白是肝脏自身合成的胆固醇和甘油三酯运输载体，含有更多的胆固醇，而且可以将自身携带的甘油三酯交换给低密度和高密度脂蛋白，而获得它们的胆固醇。所以极低密度脂蛋白也可促进动脉粥样硬化的发生。
而高密度脂蛋白可以沉积在动脉壁的胆固醇带回肝脏代谢排出，具有防止动脉粥样硬化的作用，所以是“好的胆固醇”。
医生为了掌握患者对血糖的控制状况，也为了解血管病变的程度，所以往往化验单上也会出现血脂这一项。
所以我们今天来看看
临床上血脂检测都包括哪些？
目前临床检测较多的脂蛋白主要有,这些数字之间不仅会由于个体差异而差异，还会因为检测方法而有所差别[1]：
低密度脂蛋白（LDL）：0～3.1mmol/L
低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)：每个年龄段并不一致。
20～29岁，男性2.37mmol/L，女性2.18mmol/L；
30～39岁，男性2.67mmol/L，女性2.3mmol/L；
40～49岁，男性2.93mmol/L，女性2.62mmol/L；
高密度脂蛋白HDL
男性：0.96～1.15mmol/L
女性：0.90～1.55mmol/L
血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C) 酶法:
男性＞1.03mmol/L，
女性＞1.16mmol/L
脂蛋白a：10～140nmol/L
血清总胆固醇(TC):
男性，3.2～7mmol/L
女性，3.2～6.3mmol/L
血清胆固醇酯(CE) 2.34～3.38毫摩/升，血清胆固醇酯(CE)占总胆固醇(TC)含量的60%～80%。
甘油三酯:0.56～1.7mmol/L
载脂蛋白A:1110-160mg/dl
载脂蛋白B:69-99mg/dl
那这些数字有什么意义呢？
对1型糖尿病人来说，如果血糖控制较差，化验单上的胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白都会增高，而高密度脂蛋白可降低，有酮症的患者可能会暂时出现高乳糜血症；经过胰岛素治疗后，血糖转为正常，这些血脂异常可恢复到正常值的范围。
而2型糖尿病患者经常伴有血脂异常，包括甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇正常，极低密度脂蛋白水平增加，且伴有心血管疾病的危险性增加。
高血脂为什么会导致血管病变呢？
因为低密度脂蛋白的化学修饰，包括乙酰化、糖基化和氧化，使细胞膜表面的清道夫受体活跃，从而使单核、巨噬细胞、平滑肌细胞吞噬大量胆固醇，形成泡沫细胞和动脉壁脂条纹，继而使纤维蛋白沉积、血小板聚集、平滑肌细胞向内膜迁移和增生，细胞外基质增加，进而产生动脉粥样硬化，而这种动脉壁上的小斑块的扩张和破裂都会导致心血管事件。
不仅如此
血脂异常还与胰岛素抵抗、高胰岛素血症有密切关系，血脂异常为胰岛素抵抗综合征的一个重要组成部分，糖尿病患者尤其是2型患者，他的血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇增高，而高密度脂蛋白胆固醇降低，与大血管病变的发生一致，血液甘油三酯的水平升高也是糖尿病患者大血管病变的致病危险因子。
2型糖尿病患者的心脑血管病发生率为非糖尿病人群的2~4倍，非常值得重视。
-----参考资料-------
[1]http://www.med66.com/new/201205/yz201205021102.shtml
[2]《糖尿病学 第2版》许曼音著
昨天我们聊了糖尿病化验单的血糖值的意义和正常范围。
可能很多人也看到其他的项目了，比如这张单子下面的胰岛素和C肽：
这其实是为了检测患者的胰岛β细胞功能的，大多数人对胰岛素都比较熟悉，可是这个C肽到底是什么呢？
这就要从胰岛素的分泌开始说起
众所周知，胰岛素是胰腺中的胰岛β细胞分泌的，可是β细胞并不是直接合成胰岛素的，而是经过一系列复杂的过程。
那胰岛素是怎么被合成出来的呢？
先复习一下高中生物
胰岛细胞作为胰岛素的生产工厂，大致的过程是这样：
胰岛素作为一种蛋白质，肯定是细胞核中的胰岛素基因先转录得到胰岛素mRNA，然后mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网,内质网上的核糖体是所有蛋白质的生产车间，负责生产氨基酸相连的长肽——前胰岛素原。
前胰岛素原是由三部分构成：胰岛素、C肽、信号肽。大概想这个样子：
前胰岛素怎么变成胰岛素的呢？
内质网上的前胰岛素原还要经过加工才行，首先经过蛋白水解作用除其信号肽,从而生成胰岛素原。信号肽是什么？简单来说，相当于导游，指挥带领整个胰岛素原在细胞中穿梭，而不至于迷路。这些从内质网出来的胰岛素原，被包在小泡泡里，被牵着走向蛋白质的包装车间--高尔基体。
胰岛素原随细胞质中的微泡进入高尔基体,由86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原，在高尔基体中经蛋白酶催化，切掉身体中的C肽，终于变成了胰岛素。切下来的C肽和胰岛素一起,分泌到B细胞外,进入血液循环中，然后我们血液中就有胰岛素了，机体的细胞，不管是肝细胞还是肌肉细胞都可以摄取胰岛素了。
整个过程如下图：
当然，也有一些胰岛素原还没来得及被包装就分泌出来了，特别是糖尿病患者胰岛功能下降，所以正常人和糖尿病患者血液中都存在一些胰岛素原。但是胰岛素原并不能有效降低血糖，生物活性仅有胰岛素的10%。
这就是胰岛素的合成和分泌过程
我们都知道胰岛素能够降低血糖
那C肽有什么用呢？
医生为什么让我检测C肽呢？
正在热播的《芈月传》中，把秦军描绘成虎狼之师，因为别国士卒都不愿意打仗上战场送命，而秦国士兵一听到要打仗都兴奋异常，这是为什么呢？
其实这都是商鞅变法的结果，商鞅规定：
秦国的士兵只要在战场上斩获敌人“甲士”(敌军的军官)一个首级，就可以立马获得一级爵位“公士”、田一顷，宅一处和仆人一个。斩杀敌人的首级越多，获得的爵位就越高。证据是敌人的人头（首级）。
就是说在战后，把敌人的人头砍下来，带回军营。作用证据。如果一个士兵在战场上斩获两个敌人“甲士”首级，他做囚犯的父母就可以立即释放。所以经常可以看到身上挂满人头的秦军士兵满地疯跑，四处寻找敌人。
不仅如此，还可免罪。如果你的妻子是奴隶，立马可以转为平民。杀敌人五个“甲士”可拥有五户人的仆人。
如果打一次胜仗，小官升一级。大官升三级。
扯远了，抛开虎狼之师不谈，首级和斩杀敌人数量是一致的，这一点毋庸质疑。而C肽正是从胰岛素原上切下来的，什么意思？
C肽数量=胰岛素数量
通常在诊断糖尿病的时候，医生为了掌握患者糖尿病的病程情况（没看过？回复“病程”查看），通常会让你检查胰岛β细胞功能，也就是说测一下咱的胰岛细胞还能不能分泌或者还能分泌多少胰岛素。
这就是胰岛素测定的意义
正常人血液胰岛素浓度：
空腹胰岛素浓度5～15 μU/mL
餐后2小时胰岛素＜180μU/mL，一般是空腹胰岛素5~10倍。
糖尿病患者血液胰岛素浓度一般都在正常范围之外，而且分泌有延迟或者错相的倾向。
看到这里可能有人会问，那检查胰岛功能直接测血液胰岛素含量就行了嘛，为什么还要测C肽呢？
这是不是过度医疗，医生坑我钱呢？
还真不是
前面说过，糖尿病患者由于胰岛细胞病变，所以有一些胰岛素原释放入血液，所以在用免疫法测定胰岛素的时候，这些没有降低血糖活性的胰岛素原也会被检测到，从而并不能测出患者血液中真实胰岛素的含量；同时，1型糖尿病患者由于自身免疫的作用，体内产生了针对胰岛素的抗体，或者注射胰岛素的过程中产生了抗体，这些被抗体抗掉的失活胰岛素也会被检测到，所以也不能反映真实的血液胰岛素浓度。
那怎么办呢？
这时候就轮到胰岛素原的首级—C肽出场了
C肽分子不被肝脏摄取和代谢，主要通过肾脏吸收，随着尿液排出，而且C肽在体内的代谢半衰期为30分钟，完全有足够的时间留给我们检测。
正常人：
空腹C肽：0.5~3.0ng/ml或者0.5~1nmol/L（各个医院稍微有出入）
餐后2小时C肽：1.3~2.5nmol/L，餐后1～2小时增加4～5倍，3小时后基本恢复到空腹水平。
糖尿病患者的C肽值一般也在正常值范围之外，那具体能说明什么呢？
所以C肽经常作为表征胰岛功能强弱的标准，C肽值正常说明你目前胰岛细胞还能分泌足够数量的胰岛素。
而一旦C肽值急剧下降，比如1型糖尿病患者，自身的胰岛细胞由于自身免疫作用被破坏殆尽，所以1型糖尿病患者的C肽值通常都非常低。C肽是1型糖尿病的诊断依据。
对2型糖尿病患者也是一样，轻度高血糖可刺激胰岛细胞分泌更多的胰岛素，所以在C肽值高于正常人的时候，说明你的胰岛细胞已经处于超负荷运转了。随着病程进展，胰岛细胞累死的过多，C肽值会迅速降低，标志着胰岛功能急剧降低，需要注射胰岛素来控制血糖了。 我们之前说过很多次糖尿病的诊断（没看到？回复“诊断”查看），在糖尿病的诊断过程中，血糖浓度确实起到了无可替代的作用，比如你的化验单上会写着你的血糖浓度，比如： 正常人： 空腹血糖＜5.6 2小时糖耐量检测血糖＜7.8 糖尿病患者： 但是若空腹血糖不止一次＞7.0 随机血糖≥11.1 糖耐量检测2小时血糖≥11.1 IFG指空腹血糖受损； IGT指糖耐量减低； OGTT指口服葡萄糖耐量试验 那我们患者平时在家 应该怎么自我监测血糖呢？ 也就是每天应该扎自己几次呢？ 当然这个并没有明确的规定，通常来说扎的越多，数据越多，医生对你的病情的判断就越准。 但是也不能扎成这样吧： 所以，临床上根据患者的实际情况、实验条件和医生的需要已经经济负担能力而采取不同的测定时间和频率。 对于刚刚确诊的患者来说，最好高频次地监测血糖，需要测血糖的点为： 早上空腹 早餐、早餐后2小时 午餐、午餐后2小时 晚餐、晚餐后2小时 凌晨3点（夜间低血糖、黎明现象） 对于血糖稍微稳定的患者来说，测早晨空腹喝早餐后2小时血糖（时间从早晨进入口开始计时），服药或者应用胰岛素照常应用，不必停用。 那些血糖已经稳定的2型糖尿病患者，3~7天重复检查就行了。 血糖已经控制在正常范围的人来说，可以半个月或者1个月重复检查。 对于糖尿病急性症状来说，比如酮症酸中毒、非酮症高渗性综合征、低血糖、急症抢救患者，可以加大血糖测定次数，如1~2小时1次。 很多人控制血糖的效果很差，别人的建议和医生的指导效果都不好的时候，会被推荐使用动态血糖监测，植入皮下的动态血糖仪会３～５分钟测一次血糖浓度，然后连续观测一天或者一周内，患者的血糖波动情况，找出大幅影响血糖波动的因素，更清晰直观地帮助患者调节血糖。 以上就是直接血糖检测 那对于那些在筛查试验中被查出来的疑似糖尿病患者，医生会推荐你加做口服葡萄糖耐量试验（OGTT），比如可疑糖尿病、妊娠糖尿病、激发型糖尿病患者和为了明确肾性糖尿的人。 尤其是空腹血糖在6.1~6.9之间的人，既不是正常值，也没有达到糖尿病的确诊条件，会进行OGTT实验以确定。 哪些人需要做OGTT呢？ ①年过45岁 ②肥胖或者超重者 ③有糖尿病家族史 ④合并高血压、高血脂、冠心病、脑卒中、间歇性跛足者 ⑤有妊娠糖尿病可能 ⑥分娩过超过4千克的新生儿 ⑦多囊卵巢综合征 ⑧空腹血糖＞5.6 ⑨睡眠呼吸综合征 ⑩有黑棘皮病者 OGTT试验怎么做的呢？ 回复“OGTT”查看。 对于那些有胃肠病患者，比如口炎性腹泻、吸收不良、胃肠手术，通常会采取静脉葡萄糖耐量试验。 也就是说，把本来我们可以一口喝下去的葡萄糖改为静脉推注，直接注射到血管中，然后来评价这些患者的糖调节能力。 ---参考文献---- 《糖尿病学 第2版》许曼音著
这就是C肽的意义
---参考文献----
《糖尿病学 第2版》许曼音著 之前说过的血糖、C肽和胰岛素都是验血，今天我们说说验尿。 糖尿病作为一种糖代谢紊乱的疾病，会涉及到全身各种代谢，影响各个系统、器官和组织。除了血液分析之外，尿液常规检查也非常重要，而且更重要的是简便易行，至少不用抽一管子血走吧。 我们都知道，尿液是人体排泄出去的废物，是我们身体大多数物质代谢的最终途径，所以不同的疾病会检测尿液中不同的成分；同时，尿液主要是由肾脏产生的，要是很多不该出现在尿液中的物质居然出现了，那就说明肾脏功能出现问题了。 那糖尿病相关的尿液分析包含哪些内容呢？ 主要包括： 尿糖 酮尿 尿蛋白 我们分别来说 先说尿糖 糖尿病顾名思义就是尿中有糖，这名称古老而精准，当然随着科学发展，我们也知道了并不是所有尿中有糖就是糖尿病，很多肾脏疾病也会造成糖尿，比如肾小管功能异常、慢性肾功能衰竭、家族性肾性尿糖等等。 还有很多情况，血液中的血糖浓度超过肾糖阈（不知道肾糖阈？回复“肾糖阈”查看），也会造成尿糖，比如妊娠期间肾血流增加，肾糖滤过超过肾小管再吸收的能力，因而几乎半数孕妇呈现尿糖阳性。 对于已经确诊的糖尿病患者来说，尿糖测定可以作为判断血糖水平的一个指标，即血糖升高时出现尿糖阳性，血糖越高尿糖越多，阳性程度越强。但是尿糖浓度受到膀胱容量的影响，什么意思？ 简单地说，你膀胱很大，尿量储备就多，尿液储存的时间也就越长，所以并不能反应即刻血糖的水平，也就是不具备及时性。 那怎么办呢？ 医生一般建议，早上起来先将尿排空，然后半小时之后留取尿液，来测定空腹状态下尿糖和血糖，以便比较两者，这对患者控制自己的血糖非常有帮助。 尿糖检测结果： 阳性：说明血糖控制不佳，仍要继续努力 阴性：说明最近控制的不错，再接再厉 以上就是检测尿糖的意义 再说说酮尿 酮是什么、酮是怎么产生的，我们之前已经说过了（没看过的可以回复”酮“查看），简单来说，就是在葡萄糖代谢紊乱时，机体细胞不能获取葡萄糖作为能源，从而只能动员脂肪来燃烧供能，而脂肪的代谢必然产生各种各样的酮类物质，比如β羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮等，统称为酮体。这些酮体随着血液在周身游荡。 这些酮体均有细胞毒性，浓度低的时候咱感觉不出来，可是一旦浓度升高，就会造成酮中毒。 当咱体内胰岛素严重缺乏的时候，这些过量的酮体会随着尿液排出，所以尿中酮体的含量也能表征你血糖的控制情况。尤其是对体内胰岛素绝对缺乏的1型糖尿病患者和后期的2型糖尿病人来说，如果没能按照医嘱注射胰岛素，很容易发生酮尿。所以酮尿会作为糖尿病的化验项目。 酮尿检测: 阳性： 阳性程度 mg/dL(毫克/分升） mmol/L(毫摩尔/升） 微量 5 0.5 + 15 1.5 ++ 40 3.9 +++ 80 7.8 ++++ 160 15.6 阴性：血糖控制良好 尿酮怎么检测? 当然目前有很方便的尿酮试纸，跟尿糖、血糖试纸类似，将尿酮试纸浸入尿液中，约1秒钟后取出，等待2分钟后,观察试纸的颜色变化，并与标准色板对照，即可得出测定结果。 酮尿阳性通常见于1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病处于感染期、应激、创伤、手术等情况。 酮尿阴性说明血糖控制良好，体内糖、脂肪代谢正常。 所以测定酮尿有助于早期修正治疗方法，及时进行胰岛素治疗，降低酮症酸中毒的病残率和病死率。 这就是检测酮尿的意义 最后说说尿蛋白 肾脏作为我们人体的垃圾处理厂和废物回收站，平常是很辛苦的。一边要过滤大量的血液废物形成尿液排出，另一边还要不断把尿液中能够重复利用的东西吸收回来，比如蛋白质、葡萄糖、无机盐等等（肾怎么工作的？回复“肾“查看）。 虽然能够重吸收，但是想完全重吸收是不可能的，所以正常人24小时尿中白蛋白的排出量低于30mg，这时候进行尿蛋白试验是呈阴性的。不过正常人在剧烈运动、发热、体位改变、寒冷等因素也会导致蛋白尿的。 我们都知道糖尿病的高血糖会导致微血管病变，进一步导致糖尿病肾病，也就是说肾脏的过滤功能下降，大量的蛋白质流失到原尿中，而超出了肾小管的重吸收阈值，从而导致大量蛋白出现在尿液中，这就是尿蛋白。 正常值 尿蛋白：＜30mg/24小时 糖尿病患者 微量尿蛋白：30~300mg/24小时 显性白蛋白尿：＞300 mg/24小时 或者采用尿白蛋白/肌酐的比值来判断,正常值: 男性：≤17 女性：≤25 也就是说，作为糖尿病患者，一旦你出现轻微尿蛋白就说明你的肾脏已经出问题了，属于糖尿病肾病早期，需要立即进行医疗干预。比如1型糖尿病患者中35%~45%有糖尿病肾病，而2型糖尿病15%~25%有肾病。 如果任其发展，即可逐渐发展为显性蛋白尿，由间歇性发展到持续性蛋白尿，肾功能逐渐减退，表现为肾小球过滤率减低，肌酐清除率下降，最终演变为氮质血症和尿毒症。 微量蛋白尿多半见于糖尿病诊断5~10年后,之后再经过5~10年可发生肾病综合征,进而可演变为终末期肾衰。 ---参考文献---- 《糖尿病学 第2版》许曼音著 糖化血红蛋白非常重要，我们之前已经写过很详细的文章来说明了，就不再赘述了（没看过？回复“糖化血红蛋白”查看）。今天我们主要说说化验单上的糖化血红蛋白： 简单来说，就是葡萄糖与血液红细胞中的血红蛋白发生不可逆的结合，这葡萄糖就像狗皮膏药似得，粘上就撕不下来了，所以你的血糖浓度越高，葡萄糖与血红蛋白结合的也越多，相应的糖化血红蛋白的检测值也就越高，大概就像这样： 糖化有什么意义呢？ 它可以很好地反应这一次测定前的2~3个月期间患者血糖浓度的总体情况，反应这一段时间内血糖的平均浓度。 怎么做到的？ 我们知道，血液中红细胞的寿命为120天，也就是4个月，所以葡萄糖能与血红蛋白接触120天左右，但是红细胞是不断更新的，一部分死亡的同时，另一部分新生的红细胞就回来接替老员工的工作。 所以平均起来看，血液中总红细胞的大约半数都是取血标本之前2~3个月的血糖水平，因而糖化血红蛋白可以较好地反映着3个月以来你血糖的控制情况，如果长期血糖稳定不佳，糖化血红蛋白还能预见各种并发症的发生。 正常值：糖化血红蛋白(HbA1c)＜6.5% 血糖控制不佳：糖化血红蛋白(HbA1c)＞6.5% 那测出的糖化血红蛋白有什么意义呢？ 糖化血红蛋白值超出正常值范围，每增加1%可以使视网膜病变（眼底出血、渗出、微血管瘤等）危险性增加33%，特别是早期严格控制高血糖，降低糖化血红蛋白值确实可以延缓和阻止并发症尤其是微血管病变的发生和发展，这已经被英国和美国的糖尿病研究项目所证实。高血糖控制地越好，糖化学血红蛋白增高持续时间越短，则相关并发症发生的危险性越低。 糖化血红蛋白明显增高＞9%可以反映空腹高血糖更为显著，而糖化血红蛋白接近7%或者6.5%仍然可以出现餐后高血糖，所以糖化血红蛋白并不能代替血糖的自我监测。 对于合并糖尿病的妈妈来说，妊娠糖尿病早期的糖化血红蛋白与胎儿先天畸形发生率之间有相关性，需要特别引起重视： HbA1c)＜6.9%：无畸形 HbA1c)＞8.5%：仅有3.5%畸形 HbA1c)＞8.5%：暴增至22.4%发生先天性畸形 所以为了避免胎儿发生先天畸形，应该通过强化治疗将怀孕前三个月的糖化血红蛋白控制在正常范围内。 这就是糖化血红蛋白的意义 那我们应该多久测一次呢？ 糖化血红蛋白在我国开展的依然不够广泛，所以很多患者都不知道。 其实医生一般推荐： 1型糖尿病患者：3个月测一次 2型糖尿病患者：半年测一次 妊娠糖尿病、胰岛素强化治疗或者治疗方案大幅度变动的患者可以相应增加次数。 每个糖尿病患者都需要将糖化血红蛋白控制在正常范围内吗？ 并不是这样 对1型糖尿病患者来说，由于病情不稳定，所以糖化血红蛋白是高血糖和低血糖的综合情况，特别是1型很容易发生低血糖，不宜将糖化控制的过低。 同时，对于有冠心病、增殖性视网膜病变、无感觉的低血糖患者，尤其是老年糖尿病患者，不太适合将糖化血红蛋白控制到正常范围内，因为这意味着可能发生低血糖带来的直接危害。 ---参考文献---- 《糖尿病学 第2版》许曼音著
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