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艾滋病毒hiv
艾滋病毒
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“HIV”一般是指“艾滋病毒”
艾滋病毒(即人类免疫缺陷病毒)是一种逆转录病毒,它具有极强的迅速变异能力,这一特征不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害,而且给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难。艾滋病毒直接侵犯人体的免疫系统,破坏人体的细胞免疫体液免疫。它主要存在于感染者和病人的体液(如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等)及多种器官中,它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播。
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拉丁学名Human Immunodeficiency Virus
慢病毒
中文学名人类免疫缺陷病毒
反转录病毒
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死神降临!那些引发全球恐慌的病毒
Zika病毒
一种由蚊子传播的病毒,该病毒可能导致婴儿患上“小头症”。2015年,巴西有2700名婴儿怀疑患上小头症;2016年1月,寨卡病毒正在巴西引发疫情;2016年9月,新加坡境内感染病例至275例。
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埃博拉病毒
埃博拉病毒是丝状病毒科中的一种病毒,可导致埃博拉病毒出血热,具有50%至90%的致死率,截止到2015年12月底,全球大约有2.8万多人患病,1.1万多人死亡。
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SARS病毒
重症急性呼吸综合征为一种由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。2003年年初至夏季,SARS病毒突袭北京,随后,全球30多个国家和地区,8千多人发病,900多人死亡。
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HIV病毒
艾滋病毒(即人类免疫缺陷病毒)是一种逆转录病毒,它具有极强的迅速变异能力,这一特征不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害,而且给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难。
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马尔堡病毒
马尔堡病毒是埃博拉病毒的“哥哥”,同属“丝状病毒科”家族,人在感染了这种病毒后会出现发烧、上吐下泻等症状。2004年-2005年,马尔堡病毒又在安哥拉暴发,造成252人感染,227人死亡。
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中东呼吸综合征
中东呼吸综合征是2012年才发现的新型病毒,被认为和造成SARS的病毒相似,最早出现在中东。2015年7月,韩国中东呼吸综合征(MERS)疫情死亡人数达36人。
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天花病毒
天花病毒是引发天花这种传染性疾病的病毒,有不同的品种,对人类会造成不同程度的感染。据学者估计,天花肆虐时期共有多达2亿人死于这场瘟疫。
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H5N1禽流感
H5N1是甲型流感病毒的一个高致病性亚型,通过生禽或其污染物直接传到人。截至2005年11月25日,全世界已向世界卫生组织报告132例人感染病例,其中68例死亡,死亡率超过50%。
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1病毒介绍
2病毒存活
3病毒形态
4致病机制
5感染方式
6临床症状
7疾病诊断
8藏身之所
9发现过程
10培养方法
11疫苗研制
12新型病毒
13科研结果
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病毒现状
在世界范围内导致了近1200万人的死亡,超过3000万人受到感染。在感染后会整合入宿主细胞的基因组中,而抗病毒治疗并不能把病毒根除。在2004年底,全球有约四千万被感染并与人类免疫缺陷病毒[1]共同生存的人,流行状况最为严重的仍是撒哈拉以南非洲,其次是南亚与东南亚,但该年涨幅最快的地区是东亚、东欧及中亚。
1986年7月25日,世界卫生组织(WHO)发布公报,国际病毒分类委员会会议决定,把艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus)简称HIV。
病毒特点
HIV病毒主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统;一旦侵入机体细胞,病毒会和细胞整合在一起终生难以消除;病毒基因变化多样;广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、唾液尿液、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液,其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高;对外界环境的抵抗力较弱,对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效;感染者潜伏期长、死亡率高;艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。
2
体外生存
人类免疫缺陷病毒在人体外生存能力极差,不耐高温,抵抗力较低,离开人体不易生存,常温下只可生存数小时至数天。
HIV对热敏感。在56℃条件下30分钟即失去活性,但在室温保存7天,仍保持活性。
灭活方法
不加稳定剂病毒在-70℃冰冻下失去活性,而35%山梨醇或50%胎牛血清在-70℃时冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂去污剂亦敏感,0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%乙醇、35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5分钟能灭活病毒,1%NP-40和0.5%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。对紫外线、γ射线有较强抵抗力。
艾滋病毒国际卫生组织推荐对艾滋病病毒灭活加热100℃持续20分钟,效果较理想。艾滋病病毒的消毒主要是针对被艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液、体液污染的医疗用品、生活场所等。例如,辅料纱布衣物等。对艾滋病病毒的消毒可以根据消毒物品选择适当的物理方法或化学方法。需要重复使用的物品可用煮沸或高压蒸汽消毒。不宜煮沸的物品可用2%戊二醛75%酒精等进行消毒。
体液生存
在室温下,液体环境中的HIV可以存活15天,被HIV污染的物品至少在3天内有传染性。
近年来,一些研究机构证明 ,离体血液中HIV病毒的存活时间决定于离体血液中病毒的含量,病毒含量高的血液,在未干的情况下,即使在室温中放置96小时,仍然具有活力。即使是针尖大小一滴血,如果遇到新鲜的淋巴细胞,艾滋病毒仍可在其中不断复制,仍可以传播。
病毒含量低的血液,经过自然干涸2小时后,活力才丧失;而病毒含量高的血液,即使干涸2-4小时,一旦放入培养液中,遇到淋巴细胞,仍然可以进入其中,继续复制。
所以,含有HIV的离体血液可以造成感染。尽管艾滋病毒见缝就钻,这些病毒也有弱点,它们只能在血液和体液中活的细胞中生存,不能在空气中、水中和食物中存活,离开了这些血液和体液,这些病毒会很快死亡。
3
形态结构
人类免疫缺陷病毒直径约120纳米,大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜,来自宿主细胞,并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41;gp41是跨膜蛋白,gp120位于表面,并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质(Matrix),以及蛋白p24形成的半锥形衣壳(Capsid),衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶(逆转录酶整合酶蛋白酶)以及其他来自宿主细胞的成分(如tRNAlys3,作为逆转录引物)。
基因编码
病毒基因组是两条相同的正链RNA,每条RNA长约9.2-9.8kb。两端是长末端重复序列long terminal repeats, LTR),含顺式调控序列,控制前病毒的表达。已证明在LTR有启动子增强子并含负调控区。LTR之间的序列编码了至少9个蛋白,可分为叁类:结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。
1.gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白,经蛋白酶水解形成P17,P24核蛋白,使RNA不受外界核酸酶破坏。
2.Pol基因编码聚合酶前体蛋白,经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H,均为病毒增殖所必需。
3.env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160,gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇,已证明HIV中和抗原表位,在gp120 V3环上,V3环区是囊膜蛋白的重要功能区,在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合,促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性,能诱导产生抗体反应。
4.TaT 基因编码蛋白可与LTR结合,以增加病毒所有基因转录率,也能在转录后促进病毒mRN
A的翻译。
5.Rev基因产物是一种顺式激活因子,能对env和gag中顺式作用抑制序(Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑制作用,增强gag和env基因的表达,以合成相应的病毒结构蛋白。
6.Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用,以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIv cDNA的LTR,抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。
7.Vif基因对HIV并非必不可少,但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。
8.VPU基因为HIV-1所特有,对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。
9.Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物,在体内繁殖周期中起一定作用。
HIV-2基因结构与HIV-1有差别:它不含VPU基因,但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列,仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。
4
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后,gp120构像改变使gp41暴露,同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。gp41在其中起着桥的作用,利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。最终造成细胞被破坏。其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用:
1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加,产生渗透性溶解。
2.受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器(如高尔基氏体等)的膜融合,使之溶解,导致感染细胞迅速死亡。
3.HIV感染时未整合的DNA积累,或对细胞蛋白的抑制,导致HIV杀伤细胞作用。
4.HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合,在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5.HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合,通过激活补体或介导ADCC效应把细胞裂解。
6.HIV诱导自身免疫,如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区,由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应,导致细胞破坏。
7.细胞程序化死亡(programmed cell death ):在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合;直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也
艾滋病毒者可启动正常T细胞,通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏,结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷,患者主要表现:外周淋巴细胞减少,T4/T8比例配置,对植物血凝素和某些抗原的反应消失,迟发型变态反应下降,NK细胞巨噬细胞活性减弱,IL2、γ干扰素细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态,患者血清中lg水平往往增高,随着疾病的进展,B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。
艾滋病人由于免疫功能严重缺损,常合并严重的机会感染,常见的有细胞(鸟分枝杆菌)、原虫(卡氏肺囊虫、弓形体)、真菌(白色念珠菌新型隐球菌)、病毒(巨细胞病毒单纯疱疹病毒乙型肝炎病毒),最后导致无法控制而死亡,另一些病例可发生Kaposis肉瘤恶性淋巴瘤。此外,感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖,不引起病变,但损害其免疫功能,可把病毒传播全身,引起间质肺炎和亚急性脑炎。
艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
传播途径HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗体和核心蛋白(P24)抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体,其中艾滋病病人水平最低,HIV携带者最高,说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触,且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,因此HIV不会被免疫系统所识别,所以单单依靠自身免疫功能无法将其清除
5
传播途径
HIV感染者是传染源,曾从血液、精液、唾液、尿液、阴道分泌液眼泪乳汁等分离得HIV。
性接触传播
HIV存在于感染者精液和阴道分泌物中,性行为很容易造成细微的皮肤粘膜破损,病毒即可通过破损处进入血液而感染。无论是同性、异性、还是两性之间的性接触都会导致艾滋病的传播。艾滋病感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒,在性活动(包括阴道性交肛交和口交)时,由于性交部位的摩擦,很容易造成生殖器黏膜的细微破损,这时,病毒就会趁虚而入,进入未感染者的血液中。值得一提的是,由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损,所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大。
血液传播
人体被输入含有HIV的血液或血液制品、静脉吸毒、移植感染者或病人的组织器官都有感染艾滋病的危险性。
母婴传播
感染了HIV的妇女在妊娠及分娩过程中,也可把病毒传给胎儿,感染的产妇还可通过母乳喂养把病毒传给吃奶的孩子。
打喷嚏
6
疑似症状
持续广泛淋巴结肿大,特别是颈、腋和腹股沟淋巴结。淋巴结肿大直径1厘米左右,坚硬、不痛、可移动,时间超过三个月。
数周以来不明原因发热和盗汗。
数周以来出现难以解释的严重疲乏。
食欲下降,2个月内体重减轻超过原体重的10%。
数周以来出现不明原因的慢性腹泻,呈水样,每日10次以上。
气促、干咳数周。
皮肤、口腔出现平坦和隆起的粉红、紫红色大斑点,不痛不痒。
咽、喉部出现白斑。男性阴部出现鳞屑性斑,痒。女性肛门瘙痒阴道瘙痒,白带多。
头痛、视线模糊。 当出现上面三个以上症状又有不洁性接触史时,应及时去医院检查。
在现实生活中,有许多原因能够引起以上症状,不能因为自己的身体有相关症状就断定自己携带有HIV病毒。只有进行科学的“HIV抗体检测”才能够得出正确的结论。
无症状潜伏
艾滋病病毒侵入人体后一部分人一直无症状,直接进入无症状期。艾滋病潜伏期的长短个体差异极大,这可能与入侵艾滋病病毒的类型、强度、数量、感染途径以及感染者自身的免疫功能、健康状态、营养情况、年龄、生活和医疗条件、心理因素等有关。一般为6-10年,但是有大约5-15%的人在2-3年内就进展为艾滋病,称为快速进展者,另外还有5%的患者其免疫功能可以维持正常达12年以上,称为长期不进展者。
7
检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法,操作方便,易于普及应用,其中抗体检测尤普通。但HIv P24抗原和病毒基因的测定,在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。
抗体检测
主要有酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫荧光试验(IFA)。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原,IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测,如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性,可做Western blotting (WB,蛋白印迹法)进一步确证。
WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳把HIV蛋白进行分离,再经传移电泳把不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上,加入病人血清孵育后,用抗人球蛋白酶标抗体染色,就能测出针对不同结构蛋白抗体,如抗gp120、gp41、P24抗体,特异性较高。
HIV抗体检测结果有两种可能,HIV阳性或HIV阴性。
HIV阴性
说明从人体内检测不到HIV抗体,阴性符号以(-)表示。不能说没有感染HIV, 要看是什么时候检测的,在窗口期内,感染者的体内还没有产生HIV抗体,或还没有产生足量的HIV抗体,这时HIV检测阴性结果,如果在窗口期之后检测的,可以排除感染HIV的可能。
HIV阳性
说明从人体内检测到了HIV抗体,阳性符号以(+)表示。
检测结果不定因素
感染还处于窗口期:从HIV进入体内到检测这段时间还不够长,因此血清还没有形成典型的抗体反应
艾滋病进展到终末期,抗体水平下降
其他非病毒蛋白抗体的交叉反应:自身免疫性疾病、某些恶性疾病、怀孕、输血或器官移植等情况下,身体可以产生一些抗体,其反应与HIVP24核心蛋白抗体引起的反应很相似
抗原检测
HIV-1 P24抗原检测可用于HIV-1抗体不确定或窗口期的辅助诊断;HIV-1抗体阳性母亲所生婴儿早期的辅助鉴别诊断;第四代HIV-1抗原/抗体ELISA试剂检测呈阳性,但HIV-1抗体确认阴性者的辅助诊断。P24抗原检测一般用ELISA双抗体夹心法试剂,试剂必须经过SDA批准注册、在有效期内,其阳性结果必须依据试剂说明书经中和试验确认。HIV-1P24抗原检测的敏感性为30-90%,该结果仅作为HIV感染的辅助诊断依据,不能据此确诊;HIV-1 P24抗原检测阴性只表示在本试验中无反应,不能排除HIV感染,临床中一般不作为常规诊断项目。
核酸检测
HIV核酸检测可用于HIV感染的辅助诊断、病程监控、指导治疗方案及疗效判定、预测疾病进展等。常用的HIV病毒载量检测方法包括逆转录PCR实验(RT-PCR)、核酸序列扩增实验(NASBA)、分支DNA杂交实验(bDNA)以及实时荧光定量PCR技术。值得注意的是,每一种HIVRNA定量系统都有其最低检测限,即可以测出的最低拷贝数国际单位,RNA定量检测时未测出不等于样品中不含有病毒RNA,因此HIV核酸定性检测阴性,只可报告本次实验结果阴性,但不能排除HIV感染;HIV核酸检测阳性,可作为诊断HIV感染的辅助指标,不能单独用于HIV感染的诊断。报告HIV核酸定量检测结果时应按照仪器读数报告结果,注明使用的实验方法、样品种类和样品量,当测定结果小于最低检测限时,应注明最低检测限水平。
HIV核酸定性检测也可用于HIV感染的辅助诊断,在分析HIV基因亚型和变异等基础研究中应用。通常使用PCR或RT-PCR技术,使用分子生物学实验室通用的扩增试剂,引物可来自文献或自行设计,应尽量覆盖所有或常见的毒株,也可使用复合引物。报告定性检测结果时应注明反应条件和所使用的引物序列。此外,利用核酸检测方法的高度敏感性,使用集合核酸扩增检测技术和方法,对高度怀疑感染人群且抗体阴性的样品进行集合核酸检测,可及时发现窗口期感染者。该方法较单份样品的核酸检测具有更高的成本效益
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长期以来,医学界在临床治疗时发现,所有接受强化治疗的艾滋病病毒携带者在停止治疗后身体中很快又重新出现艾滋病病毒,并由此推断在感染者的机体中不但存在艾滋病病毒的藏身之所,而且机体的免疫系统难以对其进行有效控制。
肠淋巴结
为解开这一难题,法国科学家进行了大量试验。结果发现,肠淋巴结为艾滋病病毒提供了一个绝好的保护屏障,不但艾滋病病毒检测呈阳性者体内的该病毒无法被彻底消灭,一些感染艾滋病病毒10年后血检仍为阴性者的肠淋巴结中也藏匿着艾滋病病毒。
科学家经过进一步研究发现,肠淋巴结中的T-CD8淋巴细胞(细胞毒素T淋巴细胞)活力较差,其他组织中的这种被称为杀手的淋巴细胞通常能够消灭被感染的细胞,控制病毒,但肠淋巴结中的这种淋巴细胞缺乏这一能力,从而导致艾滋病病毒在其中藏身,并逐渐扩散到其他器官,使病情加重。
随后,研究人员证实导致肠淋巴结中T-CD8淋巴细胞功能缺损的是TGF-β细胞因子,正是它抑制了T-CD8淋巴细胞的活性,导致其早衰。
法国科学家表示,他们的研究为彻底战胜艾滋病提供了新思路,比如抑制TGF-β细胞因子,修复功能受损的T-CD8淋巴细胞,以及加强针对肠淋巴结的治疗等。这也会是他们下一步的主攻课题。
记忆T细胞
记忆T细胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂。当其细胞活着时,病毒也就活着;细胞死亡,病毒便释出,感染更多的健康细胞。
记忆T细胞,这是一种人体免疫细胞,尽管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂,但也在一定程度上能限制这些病毒的活动。
CD4细胞
艾滋病毒会附着在CD4细胞上,再进入CD4细胞并感染它。当一个人被艾滋病毒感染时,病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞,把它变成制造病毒的工厂。艾滋病毒会不断复制,CD4细胞则被破坏殆尽,免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞,但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被艾滋病毒感染。即使感染艾滋病毒者感觉身体良好,没有任何症状,但这时可能已经有亿万个CD4 细胞被破坏了。CD4是最重要的免疫细胞,感染者一旦失去了大量CD4细胞,整个免疫系统就会遭到致命的打击,对各种疾病的感染都失去抵抗力。
9
美国识别
艾滋病最早是于80年代初期在美国被识别,早期的病人都是年轻的男同性恋者,因此艾滋病一度被称作“同性恋病”("gay plague"或"gay-related immune deficiency"(GRID)),并受到当时里根保守政府的忽视。但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下,累积了信服性的流行病学数据,显示艾滋病有一定的传染性致因(etiology),同时,因输血导致非同性恋者罹患艾滋病的病例逐渐增多,许多科学家开始调查此传染性病原。
合作定名
在巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼(Luc Montagnier)及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年轻男同性恋艾滋病人(首字缩写LAI)的血液及淋巴结样品中,分离到一种的新的逆转录病毒;他们发现这种病毒不同于人类T4淋巴细胞白血病病毒(Human T cell Leukemia Virus, HTLV),而是一种慢病毒(Lentivirus),他们将之命名为“免疫缺陷相关病毒”(Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV)。大西洋另一边,蒙塔尼埃当时的合作者,美国国家癌症研究所的美国生物医学科学家罗伯特·加罗(Robert Gallo)及属下也从一些细胞株系中分离到新病毒,并将之命名为“IIIB/H9型人类T4淋巴细胞白血病病毒”(Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9);加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文,论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。
随后加罗前往法国,提供HTLV-IIIB/H9以与蒙塔尼埃的IDAV (LAI)比较,结果两株病毒是完全一样的,就是蒙塔尼埃小组的LAI。本来双方约定共同举行新闻发布会,但已经知情的美国健康与人类服务部(Department of Health and Human Services, DHHS)部长玛格理特·海克勒(Margaret Heckler)紧急电召加罗回国,单方面举行了新闻发布会。DHHS指示加罗尽速开发在血液中检测人类免疫缺陷病毒的技术并申请专利,以方便美国的制药公司在全球销售这一技术,加罗使用了这种HTLV-IIIB/H9病毒。法美两国以及双方的科学家为此有若干年的争议与官司,一直无解;持续到1991年,双方才达成某些程度的谅解。
1986年,该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”(Human Immunodeficiency Virus, HIV),以更好地反映病毒导致免疫缺陷而不是导致癌症的性质。
全球蔓延
根据世界卫生组织的HIV/AIDS统计报告,在2004年,全球估计有3590至4430万人与人类免疫缺陷病毒相伴生存,其中430至640万人属于新发感染病例,另外,有280至350万人死于艾滋病。这些数字并在不断增长中,其中,东亚、东欧、中亚等地区涨幅最快。感染最严重的地区仍然是撒哈拉以南非洲,其次是南亚与东南亚。
10
常用方法为共培养法,即用正常人外周血液分离单个核细胞,加PHA刺激并培养后,加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。
把病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48~72小时作体外培养(培养液中加IL2)1~2周后,病毒增殖可释放至细胞外,并使细胞融合成多核巨细胞,最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。
HIV动物感染范围窄,仅黑猩猩长臂猿,一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩,或把感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功,边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV,在3~5周后查出HIV特异性抗体,并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。
11
2009年9月,在泰国进行的一项由美国军方支持的医疗试验发现,某实验性疫苗能把感染艾滋病毒的风险大大降低。人类首次获得了具有一定免疫效果的艾滋病疫苗
Challenges in the development of an HIV-1 vaccine
1) extensive viral clase and sequence diversity
2) early establishment of latent viral reservoirs
3) immune correlates of protection unclear
4) viral evasion of humoral and cellular immune responses.
5) antibody responses typically type-specific
6) no method exists to elicit broadly reactive neutralizing antibodies
7) attenuated viruses unsafe for human use
8) lack of small-animal model
9) little pharmaceutical interest
12
研究人员在古巴发现一种新型HIV病毒毒株,其发展为艾滋病的速度要比普通毒株快得多。这种病毒毒株可能是人类研究中最厉害的病毒。[2]
13
2016年2月22日德国研究人员报告说,他们正开发一种新方法,有望帮助患者从体内清除艾滋病病毒。目前动物实验已取得成功。[3]
参考资料:
1.人类免疫缺陷病毒
2.古巴发现“最猛”HIV病毒 患者3年内均患艾滋病
3.德国研究可清除艾滋病病毒的新方法
词条标签:
医学 病毒
合作编辑者:
百科用户 , 百科用户 , 嘟嘟巧克力 , 嘟嘟小丸子 , 古仙符冠 , 小YY , 九月 , 起蓝 , Toney , 更多
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