基本概述
脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是
脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑
动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。
由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生
脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的
脑中风（
脑出血和脑梗塞）而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。
本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟 及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。
病理
(一)发病原因
脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。
(二)发病机制
高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起
腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。
在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及
脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。
高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死,脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。
动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。
诊断
由于脑动脉硬化最初没有明显的自觉症状，所以自己很难掌握病情。但任何疾病的到来都会有不同的征兆。中老年朋友，如果出现以下情况，一定要特别注意脑动脉硬化：
1.头脑不舒服：经常觉得头发沉、发闷（头部有紧箍和压迫感），头晕、头痛，常伴有耳鸣，视物不清。
2.睡眠不好：入睡困难、易醒、多梦等。有些人需服用安眠药才能入睡，有些人表现为贪睡。
3.近记忆减退：对人名、数字和最近发生的事情容易忘记，对童年或往事却记得很清楚。
4.综合判断能力下降：对新事物的领悟能力减退，工作效率降低，自感不能胜任工作。
5.情感异常：常常因为生活中的小事激动、发脾气、忧伤、情绪波动大，性格反常表现为热情变淡漠、慷慨变吝啬、整洁变散漫。还有些病人可出现焦虑、抑郁或恐惧等情感障碍。
6.短暂的肢体麻木：一侧肢体或肢体的一部分麻木、无力、感觉异常。
7.步态变化：步态慌张，小碎步，走路及转身缓慢、僵硬或不稳。
8.假性球麻痹（“球”指脑干的延髓）：表现为四肢肌张力增高，出现难以自我控制的强笑强哭，苦笑相似分不清、吞咽困难伴流涎等。
9.帕金森综合征：面部缺乏表情，直立时身体向前弯，四肢肌强直而肘关节略屈，手指震颤呈搓丸样，步伐小而身体前冲。
脑动脉硬化引起的精神症状，大多起病缓慢，多数先出现头痛、头晕、失眠，继而出现记忆减退，尤以近事记忆障碍为明显。随着病情的发展，患者思维联想发生困难，理解力、判断力和分析综合能力均受到损害。病人情绪不稳定，常为一些小事大发脾气。
另一方面也可到医院进行相关检测来推断：
1.血液生化检查常有胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高和血糖增高。
2.经颅多普勒超声（TCD）可发现脑动脉主要分支的流速、流向改变，提示管腔狭窄。
3.CT和核磁共振可见普遍的脑萎缩、腔隙性梗塞灶和脑白质变性。
治疗
1.一般治疗：应注意劳逸结合，生活有规律、避免情绪激动和进行适度的体育锻炼。对出现痴呆、精神障碍和行动不便的病人要加强生活护理。
2.饮食治疗：控制动物脂肪、高胆固醇摄入，如限制蛋黄、肥肉、动物内脏等，避免高糖饮食，多食蔬菜、水果及海带，控制体重，最好戒烟、戒酒。
3.药物治疗：改善脑的血液循环药如维生素E、银杏叶制剂和许多中成药等；降低血脂药如亚油酸制剂；活化神经细胞药如
三乐喜、ATP、CTP等；同时治疗高血压、糖尿病等导致动脉硬化的主要疾病等。
首先，应注意加强体力和体育锻炼。身体运动有利于改善血液循环，促进脂类物质消耗，减少脂类物质在血管内沉积，增加纤维蛋白溶酶活性及减轻体重，因此应坚持力所能及的家务劳动和体育锻炼。对有智力障碍、精神障碍和肢体活动不便者，要加强护理，以防止意外事故的发生。
其次，注意控制饮食。主要是应限制高胆固醇、高脂肪饮食的摄入量，以减少脂类物质在血管内沉积。如限制肥肉、猪油、蛋黄、鱼子及动物内脏等食物摄入，同时还要注意避免高糖饮食，因高糖饮食同样会引起脂肪代谢紊乱。应多吃豆制品、蔬菜、水果及含纤维素较多的食物。食用油以植物油为主。饮食宜清淡，不可吃得太饱，最好戒烟忌酒。
第三，药物治疗。目的是降低血液的脂质浓度，扩张血管，改善血液循环，活化脑细胞等，可选用烟酸肌醇脂、多烯康、脂必妥、非诺贝特等，以降低血脂浓度。扩张血管药物可选用
脑益嗪、尼莫地平、氟桂嗪等钙离子拮抗剂。而γ氨络酸、脑复新、喜得震、
脑活素等，有活化神经细胞的作用，亦可适当选用。
三者结合，并以控制饮食和加强体育锻炼为主，药物治疗为辅，效果更佳。
脑动脉硬化和血脂的关系
高脂血症与动脉硬化有着密切的联系，是产生动脉硬化的最重要原因。当血液中有一种单核白细胞进入血管壁并变异为粘附着脂肪物质的细胞时，动脉粥样硬化即开始形成。
随着时间的推移，这种附着油脂的细胞大量堆积，造成血管壁内皮组织异常增厚，而每处增厚部位（称为动脉粥样硬化），充满着如乳酪般成份的油脂性物质，其主要构成为胆固醇，血管平滑肌细胞，及结缔组织细胞。这种硬化斑块可分布于大、中、小动脉血管壁上，但最常发生在动脉的分叉部位。这是由于受血流不断冲击而致。
血脂的增高引起了动脉的硬化，从而成为了
脑血管病发生的危险因素。
近年来，有人对喜欢食用大量海洋生物的人进行了研究发现，尽管摄入了大量的脂肪饮食，但动脉硬化的发生率却较低。据此提出，胆固醇并不像人们认为的那样可怕，适当摄入有益无害。在饮食方面，既不能片面限制高脂肪的摄入，也不能过食肥甘厚味，要科学合理地安排饮食。
