短暂脑出血发作（简称TIA）是指一过性脑供血不足引起的局限性脑功能障碍，在24小时内完全恢复。一般突然发作，通常持续几分钟~数小时，90%的患者临床症状持续时间不超过6小时。TIA被认为是脑梗死的先兆和重要危险因素，其发病率为30/10万，占脑血管病的6%左右。
重视TIA是近30年来脑缺血性疾病防治工作的一大进展，其发生率很高，是完全性卒中的一个征兆，正确处理好TIA病人，可以使很多病人免于发展成致残率很高的完全性卒中和死亡。
根据美国罗契斯特城的资料，每年1000人口中有0.31例新发生的TIA病人；60岁以上的人口中，每年发生率为0.93/1000人。完全性卒中病人中发病之前大部分病人有TIA史，最危险时期是首次TIA发作之后数日，约有半数在1个月之内，首次TIA后的5年之内有35%的病人发生完成性卒中。曾发生过TIA者有半数病人将再次发作。有的TIA病人在数小时至数天之内连续发生愈来愈频繁的持续时间愈来愈长的TIA，称为“渐重性TIA”，这种发作显示神经状态特别到不稳定，而且发生脑梗死的危险性很大。
临床表现：
多见于中老年，急性起病，从症状出现至高峰不超过5分钟，持续数分钟至数十分钟，大多数在数小时之内，偶尔长至24小时。
TIA持续的时间越长，脑梗死发生的几率就越大。临床症状根据受累的血管不同而表现各异。
颈内动脉系统TIA主要表现为单肢或偏侧肢体的瘫痪和感觉障碍，中枢性面瘫，有的伴有失语和偏盲，有的发生一过性单眼黑蒙，表现为突然的单眼失明，持续2~3分钟，很少超过5分钟，然后视力恢复。黑蒙有时单独发生，有时伴有对侧肢体运动障碍和感觉障碍。
椎底基动脉系统TIA临床表现较颈内动脉系统TIA复杂，眩晕是最常见的症状，当眩晕单独发生时，需与其他原因引起的眩晕相鉴别。此外，可出现复视，神野缺损（同向偏盲），皮质性失明，构音障碍，吞咽困难，共济失调，两侧交叉出现的偏瘫和感觉障碍，面部麻木等。有的病人还可发生“猝倒”。表现为没有任何先兆的突然跌倒，但无意识丧失，病人可很快自行站起来，是脑干短暂性缺血所致。猝倒发作也可见于颈椎病患者，由于骨质增生压迫椎动脉，当颈部转动到某一方位时，骨赘将主要供血一侧的椎动脉压闭，使脑干突然缺血，当颈部转离该特殊方位后，又恢复供血。
特殊类型的TIA发作：
1、短暂性全面性遗忘症：表现是突然近记忆力丧失，短暂不能获得新知识，不同程度的逆行性遗忘，但自知力和人格不受影响，持续数分钟和数小时后，自然恢复。大脑后动脉短暂缺血致边缘系统功能障碍可能为主要原因。
2、少数患者以精神障碍为TIA的首发症状，表现为兴奋躁动，攻击行为，言语猥琐、幻视、幻听或悲观抑郁等，持续数分钟至数小时，反复发作，最后可能发展为有神经功能缺失症状的TIA或脑梗死。TIA发作后可长期遗留神经心理障碍，表现为记忆和智能障碍。
△影像学检查：CT或MRI检查可以正常，亦可以出现症状相一致或不相一致的梗死灶。
△发射计算机层摄影（ECT）：多数TIA患者可出现与临床定位相符合的局部脑组织灌流量下降，少数呈双侧半球或与临床定位不一致的低灌注区，另有部分患者显示正常。ECT检查正常者，在TIA后数周内发展成脑梗死的机会极少。
△经颅多普勒超声（TCD）：能够监测动脉粥样硬化斑块及脑动脉血流中的微栓子，帮助确定栓子损害的部位，寻找病因指导治疗。
△血管造影（DSA）：双侧颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉造影，可以确定狭窄的部位、长度及血管直径，制定治疗策略。
病因：
脑缺血病因十分复杂，归纳起来有：①颅内、外动脉狭窄或闭塞；②脑动脉血栓形成或栓塞；③血液动力学因素；④血液学因素等。
1、脑动脉狭窄或闭塞，脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，颈内动脉供血占总供血量的80%~90%，椎动脉占10%~20%，当1条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血症状；如果侧支循环不良，或多条动脉发生足以影响血流量（CBF）的狭窄，则会使局部队或全脑的CBF减少，CBF减少到发生脑缺血的临界水平即18~20ml/(100g.min)以下就会产生脑缺血症状。
轻度动脉狭窄不至于影响CBF，一般认为狭窄使管腔横断面积减少超过80%以上才足以使血流量减少。动脉内径狭窄超过50%时，相当于管腔面积狭窄75%。
多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大。当全脑血流处于缺血的边缘状态，如有全身血压波动，即可引发脑缺血。造成狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化，而且绝大多数累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉，其中以颈动脉分叉部的颈内动脉、大脑中动脉、椎动脉起始部、椎基底动脉汇合处、虹吸段颈 内动脉等最为常见。
2、脑动脉栓塞，动脉粥样硬化斑块除可造成动脉管腔狭窄以外，斑块表面易附有血小板凝块，附壁血栓和胆固醇碎片。这些附着物被血流冲刷脱落后形成栓子，被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造成脑栓塞，使供血区缺血。
最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块。被认为是引起短暂性脑缺血发作最常见的原因。Kollatirs对45例有短暂性脑缺血症状的病人行脑血管造影，发现43例在颈动脉上有栓子形成。1950年Fisher在发生一过性黑蒙病人的视网膜动脉中，观察到有细小的白色或黄色物体通过或嵌顿在动脉中，尸检证明这些物体是由血小板、胆固醇或动脉粥样硬化斑块形成的微小栓子。大多数（3/4）颈内动脉的栓子随血液流进入并堵塞大脑中动脉的分支，引起相应的临床症状。
另一个主要原因是心源性栓子造成的栓塞。风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、先天性心脏病、人工瓣膜和心脏手术等形成的栓子随血流进入脑内造成栓塞。少见的如脓毒性栓子、脂肪栓子、空气栓子等也可造形脑栓塞。
3、血流动力学因素。短暂的低血压可引发脑缺血，如果已有脑血管的严重狭窄或多条动脉狭窄，使脑血流处于少血状态时，轻度的血压降低即可引发脑缺血。例如：心肌梗死、严重心律失常、休克、直立性低血压、锁骨下动脉窃血综合征等。
4、血液学因素。口服避孕药、妊娠、产妇、手术后或血小板增多症引起的血液高凝状态，红细胞增多症、镰状细胞贫血、巨球蛋白血症引起的血粘度增高均可发生脑缺血。
短暂脑缺血发作的治疗。
常规治疗：抗血小板聚集、阿斯匹配林、噻氯匹林、氯吡格雷、抗凝治疗、低分子肝素、华法令等。
改善脑循环。
外科治疗：颈动脉内膜切除术
介入治疗：血管内支架置入术
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