导读
人体基因很复杂，虽然单纯针对特定人群的基因差异设计目标病毒是不可能实现的，但是由于不同人种基因的差异，从而对不同病毒的易感性和致死率却有显著差异。
新冠肺炎肆虐之后，有一种阴谋论宣称该病毒是美国人的生物武器，专门针对中国人的基因而设计，让中国人更加容易感染和死亡。这些言论往往用17年前SARS为例，说SARS中感染最多的就是华人。
今年的新病毒是否倾向感染特定人群，学界目前还没有统计性研究。但是我们可以借鉴一些相关研究，来探讨这一问题。
人体基因差异会造成易感吗？
无论是人还是病毒，都有可能发生基因突变。由于病毒繁殖速度快，基因组相对较小，突变速率远高于人。那么如果用同一种病毒侵染人体，不同人之间的基因差异有可能增加或减小病毒的侵染力吗？
答案是肯定的。
血管紧张素转换酶II（ACE2）是冠状病毒进入细胞的大门
易感风险定律：在一个人体内，两个染色体组间的等位基因是有可能不同的（分别来自父母）。假设某个常染色体上的基因突变会增强感染，那么患者受到的感染风险就是：带有两个易感等位基因>一个易感等位基因+一个不易感等位基因>两个不易感等位基因。
截止3.6下午5点
确诊总人数 死亡人数 死亡率 湖北 67592 2931 4.33631199 中国（非湖北） 13125 114 0.868571429 韩国 6593 43 0.652206886 日本（含钻石） 1067 12 1.124648547 意大利 3927 148 3.768780239 伊朗 3513 107 3.045829775
上表中可以明显看到，东亚国家（湖北除外）人种的死亡率在1%左右，而高加索白种人中（意大利和伊朗为代表）的死亡率在3%以上。
对此，斯坦福大学结构生物学教授、数据分析专家迈克尔·莱维特（Michael Levitt）教授提到:为什么不同国家的死亡率差别如此之大（下图，报告第9页）。伊朗的高死亡率是否意味着只有重病患者才接受了检查？ 伊朗最初确诊的593例病患中，死亡率高达7.25%。
根据体质特征的差异，过去全世界人种大致上分为3大人种,即蒙古人种（黄色人种）、高加索人种（白色人种）、尼格罗人种（黑色人种）。下面谈谈历史上几种臭名昭著的病毒性疾病与人种之间的关系！
一、印第安人大瘟疫，几乎绝种
欧洲自大航海时代以来进行的殖民活动，充满着暴力与血腥，这是众所周知的事情，尤其是贩卖黑奴这件事，简直是惨绝人寰，但是大家心中可能会和小编一样有个疑问，明明美洲大陆上就有很多印第安原住民，征服和奴役他们就够了，为什么还要万里迢迢去非洲绑人呢？因为啊，印第安人几乎被灭绝了，凶手自然是残暴的殖民者，而武器则是他们携带而来的瘟疫——天花。据历史学家估计，在1612年美洲感染天花的病人高达8000万人，保守估计也在2000万至3000万人之间，而劫后余生的印第安人不足100万人，整个印第安人族群人口损失达90~95%。
二、欧洲黑死病，导致欧洲三分之一以上的人死亡
臭名昭著的黑死病是人类因感染鼠疫耶尔森菌引起的传染病医学上称为鼠疫，在人类历史上是最致命的瘟疫之一。黑死病造成全世界死亡人数高达7500万，其中欧洲的死亡人数为2500万到5000万，当时导致欧洲三分之一以上的人死亡。目前，仍然是全球重点控制的烈性传染病之一，在中国《传染病防治法》中列为甲类传染病之首。医学专家指出，虽然鼠疫目前还没有办法消灭，但是，从已经掌握的各项预防措施看，是可防可控的。凡确诊或疑似患者，均应迅速组织严密的隔离，就地治疗，不宜转送。
病毒是世界上最简单的微生物，根本就没有选择人种的本领，但2003年SARS袭击了黄种人，2009年甲型H1N1袭击了白种人，2014年埃博拉袭击了黑人，这又是为什么呢？
有的人不承认这是事实，认为只是偶然，个案。
有人承认上述事实，原因归结于基因不同。
外刊报道，一项新研究有力地证明了，个体基因对战胜埃博拉病毒发挥重要作用。
美国西雅图华盛顿大学的研究者们30日在《科学》上发表了他们的研究。他们在实验中集合了8个品种的老鼠，用于代表不同的人体基因。最终挑出两组实验室老鼠进行对比，一组是传统的实验室老鼠，它们被携带埃博拉的老鼠感染后死亡，一种是科学家培育出的基因不同的实验室老鼠，它们未表现出明显的病理现象，死亡率为零。
两组老鼠在感染后的5天都出现了体重下降，第一组的老鼠随后死亡，但是第二组5天后体重恢复正常。
关于存活原因的分析曾纠结于两点：埃博拉幸存者之前接触过埃博拉病毒，致使他们的免疫系统可以抵抗之后的感染；或者他们身体中存在特殊基因使他们幸存下来。”
