前言
本共识由国内康复、重症等领域资深专家共同讨论，以循证医学研究为证据；历时10个月，经过多次分组座谈讨论和互审修改，最终完稿。
本共识围绕重症患者功能及相关临床问题，将神经重症患者作为一个整体去认识，以实现重症救治、并发症处置及康复有机融合，从而提高幸存者的远期生活质量。
本共识主要包括以下几部分：概述、神经重症康复管理、影响神经重症康复的临床常见问题及处理原则。
第一部分 概述
1 概念
神经重症康复是一个超早期介入的综合康复治疗体系。是在早期康复理念基础上，进一步突出“神经重症”康复特点，在充分评估患者病情，有效控制原发病及并发症，保证医疗安全前提下，尽早选用适宜的康复技术进行康复治疗，从而达到减少并发症，激发康复潜能，促进快速康复的目的。
2 目标
加快神经重症患者功能恢复进程，降低病残率，缩短住院时间，减少医疗费用，促进患者尽早回归家庭和社会。
3 原则
3.1 加强监护，保障康复技术操作的标准化和安全性。
3.2 具备条件者，尽早离床，避免长期卧床导致的一系列并发症。
3.3 在评定基础上，确定阶段性康复目标。
3.4 确定超早期标准化ABCDE组合康复程序[1]
A唤醒，B呼吸训练，C适度镇静，D谵妄的监控，E早期移动和\或运动练习。
3.5 可以选用针对性物理因子治疗及中医药辩证施治。
3.6 营养支持，循序渐进恢复患者耐力。
3.7 强调多学科合作，关注整体康复。
3.8 对患者及家属的心理支持、宣教应列入康复计划。
4 介入及暂停时机
4.1 康复介入时机
4.1.1 血流动力学及呼吸功能稳定后，立即开始。
4.1.2 入ICU/NICU 24—48h后，符合以下标准：心率P>40次/分或P<120次/分；收缩压（SBP）≥90或≤180mmHg，或/和舒张压（DBP）≤110mmHg，平均动脉压（MBP）≥65mmHg或≤110mmHg；呼吸频率≤35次/分；血氧饱和度≥90%，机械通气吸入氧浓度（FIO2）≤60%,呼末正压【呼气末正压】（PEEP）≤10cmH2O；在延续生命支持阶段，小剂量血管活性药支持，多巴胺≤10mg/kg/min或去甲肾上腺素/肾上腺素≤0.1mg/kg/min[2]，【多巴胺≤10ug/kg/min或去甲肾上腺素/肾上腺素≤0.1ug/kg/min】即可实施康复介入。特殊体质患者，可根据病人的具体情况实施。
4.1.3 生命体征稳定的患者，即使带有引流管（应有严格防止脱落措施），也可逐渐过渡到每天选择适当时间作离床、坐位、站位、躯干控制、移动活动、耐力训练及适宜的物理治疗等。
4.2 康复暂停时机
生命体征明显波动，有可能进一步恶化危及生命时宜暂停康复治疗。具体指标见表1[3]。
存在其他预后险恶的因素；或有明显胸闷痛、气急、眩晕、显著乏力等不适症状；或有未经处理的不稳定性骨折等，亦应暂时中止康复技术操作。
5 组织结构和工作模式
5.1 有条件的医院宜安排重症康复小组进驻ICU/NICU，或请康复专家会诊。
患者入住24—48h内进行功能评估、提出问题、确定目标，制定康复计划并确定是否适宜实施；72h内配合主管医生完成医护技等联合查房，制定危重症期的多学科联合诊治和康复方案。具体流程图1可做参考。
5.2 具备条件的医院可以建立神经重症康复病房或称之为神经重症康复过渡病房[4]，制定严格的质量安全制度及康复流程，并持续改进。
收治对象：发病急性期GCS≤8分，经重症监护救治后生命体征稳定，符合转出ICU标准，但神经系统主要病理生理过程尚未完全终止，有多种并发症，需在临床监护及处置基础上，积极继续康复的患者。
第二部分 神经重症康复管理
1 运动管理
运动管理是指对神经重症患者常见的运动功能减退评定方法及改善技术的管理。在进行运动功能评定前需进行Richmond躁动镇静评分（Richmond agitation sedation scale，RASS）[5]或标准化5问题问卷（Standardized Five Questions，S5Q）[6]测评，了解患者的意识状态和配合程度，并按康复介入及暂时中止时机的标准判断是否允许运动康复的介入。
1.1 运动功能评定
神经重症患者运动功能评估是判断患者适合开展哪种运动功能干预的前提。常见功能问题的评定包括肌张力、肌力、关节活动度和活动能力、运动模式、协调性和平衡等。其中肌张力和关节活动度无论患者清醒与否均可评定，其他评估则须在意识清醒条件下实施。
评定量表推荐采用常用的标准量表。量表的测定要考虑重症病人的意识、使用药物、诊疗措施等多种因素的影响。
1.1.1 肌张力评定：推荐采用改良Ashworth量表(modified Ashworth scale, MAS)。
1.1.2 肌力评定：推荐徒手肌力测试（medical research council，MRC）[7]。
1.1.3 关节活动度评定：推荐采用关节活动测量仪进行主动和/或被动关节活动度评定。
1.1.4 活动能力评定：包括转移、行走和体力活动消耗水平。转移和行走能力评定推荐采用DE Morton活动指数(DE Morton mobility index, DEMMI)评定[8]。
1.1.5 体力活动消耗水平：推荐采用自觉疲劳程度量表(rating perceived of exertion, RPE)。
1.1.6 运动功能恢复评定：对于脑损伤患者推荐采用Brunnstrom运动功能恢复六阶段分级定【六阶段分级评定】；对于脊髓损伤患者，采用美国脊髓损伤学会（American spinal cord injury association, ASCIA）制定的标准评定。对于存在意识障碍、严重认知障碍、严重情感障碍或生命体征不稳定等情况的患者不适用。
1.2 运动功能改善技术
在神经重症患者运动功能康复训练治疗前及全程中，要观察分析运动功能改善技术可能给患者带来的潜在危险和益处，选用适宜的康复治疗技术，严格控制康复训练的强度。
1.2.1 对于神经重症无反应或不能主动配合的患者（RASS<-2；S5Q<3）早期运动参考方案： 包括良肢位摆放，床上被动体位转换，全时段；关节肌肉被动牵伸；被动四肢及躯干关节活动度维持；床上被动坐位，不同角度体位适应性训练；电动斜床站立；神经肌肉电刺激。
1.2.2 对于反应良好或可以主动配合的患者运动治疗： 包括床上转移、床上被动或主动坐位适应性训练；床边坐位、床椅转移等；每次自觉疲劳程度BORG11-13可安排：ADL相关练习，运动控制及平衡能力训练，生活活动能力前期训练等。
1.3 肌肉骨关节康复管理。
2 循环管理
康复过程中的循环管理是在对神经重症患者意识、配合度及肢体运动功能等综合评估基础上，制定并实施相应的物理治疗，改善心脏和全身功能低下的状态[9]，预防治疗过程中心血管事件的发生。
2.1 心脏康复禁忌证[10]
在参照概述中提及的康复介入及暂时中止时机基础上，心脏康复治疗还应关注禁忌证：2h内体重变化±1.8kg以上；不稳定性心绞痛发作时；导致血流动力学不稳定的恶性心律失常；确诊或疑似动脉夹层手术前；重度主动脉瓣狭窄手术前；心衰急性期。
2.2 心脏运动康复程序[11]
通过基本安全性评估，根据患者S5Q评估分级，确定不同层级心脏康复介入。内容涉及体力耐力、行为能力及心脏负荷训练。
0级：不能配合S5Q=0。2h翻身1次；良姿位置放；被动关节活动2—3次/天；神经肌肉电刺激。
1级：少量配合S5Q＜3。2h翻身1次；良姿位置放；支具运用；Fowler体位（即抬高床头30—50cm)；被动关节活动3次/天；床边被动单车训练；神经肌肉电刺激，气压治疗（排除深部静脉栓塞）。
2—3级：中度配合S5Q=3。每隔2h翻身1次；良姿位置放；支具运用；床上直立坐位20min/次，3次/天；被动床椅转移；被动/主动关节活动及肢体训练3次/天；被动/主动床边下肢单车训练；神经肌肉电刺激。
4—5级：完全配合S5Q=5。MRC评分=48 ；BBS坐位=2—3；BBS坐到站=0 —2 ；BBS站立=0 —2 。主动进行床椅转移；床边坐20min，3次/天；被动/主动关节活动3次/天；上下肢主动及抗阻训练；主动床边或坐位上下肢单车训练；1人辅助下站立→自主站立→步行（辅助）；日常生活活动训练；神经肌肉电刺激。
2.3 心律失常和心功能不全
心律失常和心功能不全会不同程度地影响血液动力学，预防和处理是循环管理的重要内容，应予以高度重视。
2.4 深部静脉血栓
深部静脉血栓是长期卧床制动患者常见问题，预防处理（参见下文）。
3 呼吸管理
神经重症患者肺通气和/或换气功能下降，动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压升高，提示存在呼吸功能障碍，是死亡率增高及住院时间延长的重要原因[12]，必须及时介入呼吸管理。
呼吸康复是呼吸管理的重要环节。有意识障碍；呼吸困难；咳排痰能力下降；机械通气；ICU滞留预期较长；存在ICU获得性肌病等神经重症患者，均是呼吸障碍的高危人群，应列为重点关注对象，予尽早评定，介入呼吸康复。
3.1 呼吸功能评定
①一般评定： 呼吸频率及节律、呼吸运动模式、胸廓活动度、对称性、呼吸肌等评估；咳嗽及咯痰能力的评估；肺部听诊。
②实验室评定： 血液生化、血气分析、血氧饱和度监测。
③影像学及超声评定： 胸部X线、CT、超声等。
④量表评定呼吸功能评定： 如潮气量、肺活量及气道阻力等；生活质量评定、吞咽能力评定等[13]。心肺运动负荷试验是对意识改善已逐渐下床活动的患者评估呼吸功能的重要手段。
⑤机械通气相关指标： 对于机械通气患者的评估至关重要。
3.2 呼吸康复技术
3.2.1 体位训练：调整体位在呼吸康复中非常重要。患者处于特殊训练体位，可增高呼吸气流流速、促进痰液清除、改善氧合和患者的血流动力学状态，但可能引起心血管变化，尤其对危重患者应严密监测。
3.2.2 气道廓清技术：气道廓清技术可以在短期内有效地清除气道分泌物，改善呼吸功能。研究表明，呼气正压仪、主动循环呼吸技术（包括呼吸控制、胸廓扩张运动和用力呼吸技术）、体位引流、高频胸壁震荡等气道廓清技术均能获得较好疗效[4]。
3.2.3 呼吸训练：有一定认知功能且情绪稳定的重症患者在胸廓放松基础上，可以通过各种呼吸运动和治疗技术来重建正常的呼吸模式。包括腹式呼吸训练、抗阻呼吸训练、深呼吸训练、呼吸肌训练等多种方法和技术。
3.2.4 咳嗽训练：对神志清晰，依从性好，咳痰能力下降的患者，应训练正确的咳嗽、排痰方法，常用的咳嗽训练有手法协助咳嗽、物理刺激诱发咳嗽法等。
3.2.5 运动训练：在严密监测的基础上，建议对没有禁忌证的危重患者尽早进行运动训练，包括主动运动和被动运动。对于气管切开机械通气的患者进行颈部屈伸抬举训练对撤离呼吸机有辅助作用。
3.2.6 物理治疗：膈肌电刺激和超声等物理治疗可以作为呼吸康复治疗的辅助手段。临床常用的超短波肺部抗炎治疗应该谨慎，因为有引起肺纤维化的可能。
3.2.7 中医传统疗法：合理的运用中医传统疗法作为综合治疗方案的一部分，穴位按压、针灸推拿等，都可以发挥有效的作用。
3.3 其他呼吸管理
呼吸康复技术应严格把握介入及暂时终止时机，除概述提及的内容外，还应排除伴急性肺栓塞、未经处理的气胸和咯血等。
气道管理主要侧重于护理，已列入康复护理章节。气管切开及机械通气患者脱机拔管困难是呼吸康复要面对的问题之一（参见下文）。
4 吞咽管理
吞咽管理包括对神经重症患者吞咽障碍的评定、康复技术的运用和误吸/隐性误吸的防范。
4.1 吞咽障碍评定
对于神经重症患者，机械通气时间>24h、神经肌肉病变、气道或食管损伤等（如外伤、肿瘤、放疗），无论有无意识障碍，都建议进行吞咽功能评估[14—15]。
4.1.1 临床评定：意识障碍患者，可以通过吞咽器官或咽反射等检查间接了解吞咽功能状态。对于清醒患者，还需要进一步评估进食与吞咽能力。
4.1.1.1 洼田饮水测试：意识水平下降，不能听从指令的重症患者饮水测试不适用。
4.1.1.2 量表法：推荐采用改良曼恩吞咽能力评估量表(modified Mann assessment of swallowing ability, MMASA)[16]；
4.1.1.3 染料测试：主要用于意识障碍有气管切开患者的误吸风险评定。
4.1.1.4 摄食评估：经口喂半流质食物，观察评估口腔控制情况、进食前后咽部声音变化、吞咽动作的协调性等。
4.1.1.5 其他临床检查：反复唾液吞咽试验、分级饮水试验等。
4.1.2 仪器评定：吞咽X线造影录像、内窥镜、食管动力学检查等常被选择性采用。软管内窥镜吞咽功能检查（flexible endoscopic evaluation of swallowing，FEES）是吞咽功能评估的首选仪器检查方法。有助于判断重症患者是否可以拔除气管套管。
FEES可以直接观察吞咽动作及有无误吸和残留，了解咽喉部感觉功能和结构有无异常，可明确异常的吞咽模式，评估吞咽动作的有效性和安全性。国外也推荐采用标准化FEES吞咽功能检查流程，有助于判断重症患者是否可以拔除气管套管[17]。
4.2 吞咽障碍改善技术
推荐采用吞咽肌低频电刺激、口腔感觉运动训练（包括舌肌被动训练、冰酸刺激、气脉冲感觉刺激、K点刺激、口面部震动刺激）等[18]。
推荐使用通气说话瓣膜，有助于促进吞咽及生理气道功能恢复，减少肺炎发生[19]。对于气管切开患者，多数建议先拔除气管套管，再考虑经口进食。
4.3 隐性误吸的筛查及预防
神经重症患者吞咽障碍所致的误吸中10%—20%为隐性误吸（silent aspiration）或微量误吸（microaspiration）[20]。除食物外更为常见的是口咽部分泌物的误吸。
建议存在口咽部分泌物增多、持续留置鼻饲管、胃食管反流、不明原因发热、反复支气管炎或肺炎、嗓音改变等情况的患者均应行进一步的吞咽功能评估。保持良好的口腔卫生、半卧位、人工气道导管气囊的有效管理等是神经重症患者预防隐性误吸的关键。
5 膀胱管理
神经重症患者的膀胱问题大部分都是由于神经源性膀胱引起的尿储留和/或尿失禁。神经源性膀胱是神经系统病变导致膀胱和/或尿道功能障碍（储尿和/或排尿功能），进而产生一系列下尿路症状及并发症的总称，不同病因导致的神经源性膀胱发病率从4%—84%不等[21—22]，不及时处理，特别是尿潴留患者，将会发生膀胱过度膨胀伴充溢性尿失禁、尿路感染，严重的可威胁上尿路安全，导致肾功能障碍。
5.1 神经源性膀胱评定
5.1.1 临床评定：了解病史，进行针对性的感觉、运动及球海绵体反射检查，可以进行排尿日记记录并分析。
5.1.2 临床实验评定：乌拉胆碱超敏实验、冰水实验等[22]。
5.1.3 辅助检查评定：膀胱尿道造影、尿路超声、磁共振水成像等。尿动力学检查：影像尿动力学是诊断评估NB尿路功能的金标准。
5.2 神经源性膀胱的分类
神经系统病变不同部位、水平、病变的不同时期均表现出不同的下尿路病理生理变化。通常表现为尿失禁、尿储留，或尿失禁与尿储留并存。
建议按Madersbacher分类法，将神经源性膀胱分为：①逼尿肌过度活跃伴括约肌过度活跃；②逼尿肌过度活跃伴括约肌活动不足；③逼尿肌活动不足伴括约肌活动不足；④逼尿肌活动不足伴括约肌过度活跃。
5.3 康复管理及处理流程[22—24]
5.3.1 治疗目标
5.3.1.1 首要目标：保护上尿路功能（肾脏功能），确保储尿期和排尿期膀胱压力处于安全范围内（膀胱内压力长时间高于40cmH2O，将造成上尿路引流不畅，损害肾功能）。
5.3.1.2 次要目标：恢复∕部分恢复下尿路功能，提高控尿∕排尿能力，减少残余尿量（残余尿量<100ml），预防泌尿系感染，提高患者生活质量。
5.3.2 治疗管理
5.3.2.1 神经重症患者早期留置导尿管，预防膀胱过度储尿；保持引流通路的密闭性，以免细菌逆行感染；采用间歇导尿协助膀胱排空，导尿频率4—6次/天，导尿时膀胱容量小于400ml（有条件可采用B超监测膀胱容量）。积极创造条件尽早拔除经尿道留置的导尿管。
5.3.2.2 需较长时间留置尿管的患者可选择经耻骨上膀胱造瘘。
6 肌骨管理
肌肉骨关节康复管理主要包括肌痉挛、肌腱挛缩、骨关节僵直畸形及骨化性肌炎的评估和防治。
6.1 肌痉挛
6.1.1 肌痉挛评定：主要包括对肢体痉挛程度（MAS量表）评估，另外，还包括痉挛累及关节的主被动活动度（ROM）评估、痉挛肢体疼痛程度（VAS）评估、痉挛肢体功能状态评估（FMA）。
6.1.2 预防和康复技术
6.1.2.1 对尚未发生肌痉挛的患者，要注重瘫痪肢体良姿位摆放。体位姿势不良、小便潴留、感染及压疮等并发症及不适均会诱发或加重痉挛，积极防治并发症有助减轻肌痉挛。
6.1.2.2 药物治疗：英国国家卫生与临床优化研究所（national institute for health and clinical excellence，NICE）推荐巴氯芬（Baclofen）为一线用药[25]。替扎尼定（Tizanidine）和丹曲林（dantrolene）为二线用药。苯二氮卓类（Benzodiazepines）有显著嗜睡等副作用需严格把握其适应证和用法用量。
6.1.2.3 肉毒毒素局部注射：肉毒毒素（Botulinum toxin）注射是治疗局灶性痉挛的首选方法。
6.1.2.4 物理因子治疗：可选的抗痉挛治疗包括体外冲击波、经皮电刺激、经颅磁刺激、经颅直流电刺激治疗等。站立训练有利于减轻肌痉挛程度。
6.1.2.5 辅具治疗：佩戴支具可有效缓解或预防肌痉挛。
6.1.2.6 手术治疗：药物治疗无效的严重痉挛和肌腱挛缩，可采用外科手术方法进行治疗，手术方法包括肌腱延长术、肌腱转移术和肌腱切断术。
6.2 关节僵直
6.2.1 关节僵直评定：除受累关节的主被动活动度测量，疼痛程度VAS评估。还应完善日常生活能力评估等。
6.2.2 预防和康复技术：对于患者不能保持正常主动活动的关节，避免将其长时间保持同一位置，应按一定时间间隔加强肢体被动活动。
加强对瘫痪肢体的监护，发现关节活动受限时应积极处理，避免僵直加重。受累关节主、被动活动，以不明显加重患者疼痛为度，避免过度暴力牵伸关节导致软组织损伤。物理因子如蜡疗、磁热疗法、超声波及低频电疗等可改善软组织延展性。
6.3 骨化性肌炎
6.3.1 骨化性肌炎评定：包括对骨化性肌炎状况的评估，局部疼痛评估和骨化性肌炎对肢体活动影响的评估。骨化性肌炎评估应包括X线检查评估了解肌炎范围及成熟程度。
6.3.2 预防和康复技术：骨化性肌炎常出现于严重的继发性创伤，创伤后血肿的肢体部位应积极抽吸并加压包扎，以预防和减少骨化性肌炎的发生；对于创伤部位不要盲目进行推拿按摩。
一旦发生骨化性肌炎应积极应对，当患者伴随明显疼痛症状时可适当制动受累肢体，加用NSAIDs类消炎镇痛药物或/和活血通络、化瘀散结中药外敷。原则上应避免早期对骨化性肌炎部位进行温热治疗，可轻柔被动活动受累肢体，受累肢体摆放要求尽量减少对骨化性肌炎处的刺激。其他物理治疗手段包括超短波、超声波等。保守治疗无效可考虑手术治疗。
7 人工气道管理
人工气道管理，目的是保持气道通畅，预防和纠正低氧血症，充分痰液引流及预防误吸。
7.1 气道评定
人工气道建立并辅以呼吸支持后，应定期评估患者呼吸及氧合情况，判断缺氧是否得到缓解；气道是否通畅。若呼吸时听到哨鸣音或呼吸困难或吸痰时吸痰管进入不畅，均应进一步检查确定气道内状况；定期评定痰液黏稠度：过黏或有痰痂提示气道湿化不足；痰液清稀，量多，需不停吸引，提示湿化过度。
7.2 气道分泌物管理
规范气道分泌物吸引操作，有利于提高气道廓清术的效果。
7.2.1 吸痰指征和时机：当肺感染，出现氧饱和度下降、双肺听诊出现大量的湿罗音；呼吸机监测面板上出现锯齿样的流速和(或)压力波形，排除管路积水和(或)抖动等引起时，则需进行吸引“【删除】改为”呼吸频率骤变、血氧饱和度下降、呼吸机显示锯齿状流速和/或波形等，听诊可闻及较多湿罗音或局部痰音、甚至“寂寞肺”征[26]。不宜定时吸痰，应按需吸痰。
7.2.2 吸痰管和负压的选择：推荐采用有侧孔的吸痰管[27]；当吸痰管的管径超过人工气道内径的50%时，将显著增加气道阻力和呼气末肺容积[27]；文献报道，吸痰时成人负压应控制在0.02—0.04MPa，痰液粘稠者可适当增加负压[28]。
7.2.3 吸痰前后患者给氧：在吸痰操作前后短时给患者吸入高浓度的氧，可减少吸痰过程中氧合降低以及由低氧导致的相关并发症[28]；联合肺开放可使低氧风险降低55%[28]，肺开放操作可通过简易呼吸器或呼吸机实现。
7.2.4 封闭式吸痰及时间：封闭式吸痰可降低肺塌陷和低氧的程度，降低吸痰所致心律失常的发生率。封闭式吸痰可缩短机械通气时间，但对呼吸机相关肺炎的发生率无影响[29]。吸痰时间越长，吸痰导致的肺塌陷和低氧也越严重。吸痰时间宜限制在15s以内[30]。
7.2.5 口、鼻腔吸引：持续口腔吸引可减少呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）的发生率、延迟VAP的发生时间。在翻身前给予口腔吸引，亦可减少VAP的发生率。经鼻吸引困难时或出血风险较大的患者，可建立并通过口咽通气道行气管内吸痰。
7.2.6 声门下吸引：声门下吸引可有效地清除积聚在气囊上方的分泌物，降低VAP的发生率、缩短机械通气时间[29]。
7.2.7 气管镜吸痰：使用气管镜在可视的条件下吸痰，能较好地避免气道损伤，且能在气道检查的同时进行气道内分泌物吸引，尤其是对常规吸痰不畅的患者临床效果更好。
7.2.8 吸痰时应尽可能减少对气道的刺激，减轻对血压和颅内压的影响，操作过程中要监测生命体征的变化。
7.3 气囊管理
应定期监测人工气道的气囊压力。过低会出现漏气和误吸；过高则可导致气管壁受压，严重时发生缺血、穿孔，也可诱发气道痉挛。一般气囊压力应控制在25—30cmH2O (1cmH2O=0.098kPa）[31]。
7.4 预防肺部感染的护理干预措施
7.4.1 防止误吸：使用带有气囊上吸引功能的导管，及时吸引声门下分泌物及返流物，可以更有效避免误吸。对吞咽障碍，食道反流、频繁呕吐有明显误吸风险的患者，建议短期留置鼻肠管。
7.4.2 保持口鼻清洁：采用带冲洗及吸引功能的专用牙刷做好口腔护理，每天2—4次。及时吸引口鼻腔分泌物。
7.4.3 落实隔离措施：根据院感管理制度，所有治疗及康复的仪器注意单人单用，或前后消毒。
8 皮肤管理
营养不良，被动或被迫卧位、特别消瘦或肥胖的患者，常会发生骨隆突处皮肤深层组织损伤、水泡或溃疡；会阴部潮湿、严重低蛋白水肿；大便失禁和腹泻等情况都需要加强皮肤护理。
8.1 神经重症患者皮肤护理策略
及时评定压疮风险并去除风险因素、关注营养状况对预防压疮有积极作用；避免皮肤长时间受压，骨突处予以减压保护；对大小便失禁受累皮肤，落实ABCDE五大护理重点：Air（保持皮肤通风）、Barriers（使用保护隔离产品防止皮肤受损）、Cleaning（规范化皮肤清洁）、Diaper（适时更换污染的尿布，使用防回渗的尿布）、Education（患者及照顾者教育）；预防医源性损伤。
8.2 压疮的处理
对压疮进行危险因素分析；采用压疮国际分级法分级。根据评定结果换药，换药原则是先清创，根据创面分泌物微生物培养选用抗菌敷料，或同时使用敷料促进局部新鲜肉芽组织及上皮生长。
第三部分 影响神经重症康复的临床常见问题及处理原则 1 意识障碍 意识障碍（disorder of consciousness, DOC）是指患者对自身和周围环境刺激的觉醒感知能力不同程度降低或丧失。 意识障碍根据觉醒障碍程度分为：嗜睡（somnolence）、昏睡（stupor）、昏迷（coma），根据意识内容障碍分为：谵妄状态（delirium）、植物状态/无反应觉醒综合征（vegetative state/unresponsive wakefulness syndrome，VS/UWS）、微小意识状态（minimally conscious state，MCS）等。 1.1 意识障碍的评估 1.1.1 量表评估 1.1.1.1 格 拉 斯 哥 昏 迷 评 分 量 表（Glasgow coma scale，GCS）：对预后评定有重要价值，简便易行，应用广泛；但对植物状态和死亡的预后评估缺乏特异性。 1.1.1.2 全面无反应评分量表(full outline of unresponsiveness,FOUR)：常作为意识障碍急性期的候选量表。用于因气管切开或呼吸机辅助呼吸无法进行言语能力评估的患者[32]。可以弥补GCS的不足。 1.1.1.3 修订昏迷恢复量表(coma recovery scale revised，CRS-R）：对各种感觉刺激（听觉、视觉、运动、言语、交流和觉醒水平）是否有特定行为反应进行评分，可以对意识水平作出判断，特别适用于对微小意识的鉴别，支持对预后的评估。 1.1.1.4 格拉斯哥昏迷结局评分量表（Glasgow outcomescale GOS）：多用于判断昏迷结局。 1.1.2 神经电生理评估 1.1.2.1 脑电图（EEG）：EEG 对脑的病理生理变化异常敏感，特别对大脑皮质病变的评估有明确价值，但易受麻醉、镇静催眠药物影响。评估应考虑干扰因素，并定期动态观察。 1.1.2.2 诱发电位（evoked potential，EP）：主要包括体感诱发电位（somatosensory evoked potentials，SEP）和脑干听觉诱发电位（brainstem auditory evoked potentials, BAEP）。 推荐引用最具代表性的 Hall[33（] BAEP 采用）和 Judson(SEP采用）两种分级标准，对意识障碍预后进行预测。 1.1.2.3 事件相关电位评定：事件相关性诱发电位（event-relatedpotential，ERP）是与识别、比较、判断、记忆与决策等认知过程有关的神经电生理改变，是观察大脑认知功能活动的窗口； 其失匹配负波（mismatch negativity, MMN）对意识的判断和评估最为重要。ERP 有助于避免 SEP 和 BAEP 对意识判断的局限性。 1.1.3 影像学评定 1.1.3.1 脑核磁共振平扫或计算机扫描（MRI/CT）：是了解损伤大脑形态学结构、判断预后的重要手段。有临床研究表明，严重脑萎缩、脑积水及相关损伤区异常信号的部位和范围大小等，与预后相关。 1.1.3.2 功能性磁共振（fMRI）皮质含氧血红蛋白浓度的检测（BOLD），可用于皮质水平的认知及意识活动观察。其他多模态脑成像技术，如弥散张量成像（DTI）等，单独或与fMRI配合有助于提高诊断准确率。 磁共振波谱（MRS）是目前能够无创检测活体组织器官能量代谢、生化改变和特定化合物定量分析的唯一方法。研究结果揭示，MRS异常与解剖的MRI无关，联合运用MRI和MRS评价VS/MCS预后，有很强的互补性。 1.2 意识障碍康复技术 1.2.1 干预时机：昏迷患者一旦生命体征平稳，应尽快进行康复促醒治疗。研究显示，在发病3个月内的康复治疗效果最显著，可明显提高苏醒率。 1.2.2 促醒技术：对意识障碍目前尚未有统一的治疗方案，相关的临床试验证据并不多。 常用的治疗方法包括：针对阻碍患者意识恢复的病因和并发症的治疗，促进患者意识神经网络恢复重建的治疗。 1.2.2.1 药物治疗：目前促醒药物主要有作用于多巴胺能系统和作用于谷氨酸能系统两大类，常用药物有金刚烷胺、溴隐亭、多巴丝肼、盐酸纳洛酮及酒石酸唑吡坦等。也可以根据中医辩证，选用中药促醒。 1.2.2.2 高压氧治疗：高压氧治疗可以提高脑内血氧弥散半径，降低颅内压，改善脑水肿，促进开放侧支循环，有利于神经修复。活动性出血、恶性肿瘤、活动性结核等是高压氧治疗的绝对禁忌证。 1.2.2.3 神经电刺激治疗：①正中神经电刺激；②颈部脊髓硬膜外电刺激；③脑深部电刺激[34]；④其他电刺激，如脑仿生电刺激、迷走神经电刺激[35]、重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激等。 1.2.2.4 感觉刺激治疗：情感、感觉刺激疗法可解除环境剥夺导致的觉醒及觉知通路抑制，有助于提高上行网状激活系统及大脑皮质神经元的活动水平，利于觉醒。 1.2.2.5 穴位针刺促醒：可选用“醒脑开窍”、“项丛刺”等穴位，施以特殊针刺手法促醒。 2 精神异常 约10%—27%脑损伤患者会出现精神异常，尤其以额叶损伤为主的患者[36]，常见的类型有谵妄、恐惧、抑郁、痴呆等。 2.1 谵妄 最常见于急性弥漫性脑损害和中毒性脑病变，谵妄持续时间越长，其远期认知与社会功能恢复等预后越差。 2.1.1 谵妄分型：谵妄可分为躁动型和抑制型两种，躁动型表现为躁动不安、幻觉及精神行为异常，临床上比较容易识别；而抑制型则以精神状态差及注意力下降为主要表现，临床上易被忽略。 2.1.2 量表评定：监护室患者意识模糊评估法（confusion assessmentmethod for the ICU, CAM-ICU）是主要的评估工具[37]。对于难以配合的患者也适用。 谵妄筛查量表（intensivecare delirium screening checklist，ICDSC）也是一种有效的床旁评估工具，可以帮助临床医师判断患者在过去的24h内有无发生谵妄。 2.1.3 临床处理：应用氟哌啶醇或非典型的抗精神病药物对谵妄进行预防性治疗尚缺乏充足证据，必要时可给予镇静药物处理，常用药物包括右美托咪啶和丙泊酚。 2.2 恐惧 恐惧是脑损伤后常见的精神障碍之一，额叶内侧面和眶回损伤后出现几率较高。 2.2.1 临床评定：表现为易激惹，攻击性增强，自我控制力下降，对死亡恐惧，具有反社会人格。 2.2.2 临床处理：在治疗脑原发性损伤、促进神经修复基础上，选择不同的方法进行心理疏导和慰籍； 阿普唑仑是目前研究最多的用于治疗惊恐障碍的苯二氮卓类药物，可以降低恐惧的程度和发作频率。心理治疗和药物治疗哪一种更有效尚无定论，因此，二者均应列为一线治疗。 2.3 抑郁 神经重症患者脑内五羟色胺（5-HT）、多巴胺(DA)神经介质减少；或意识、认知功能恢复后，因社会功能受损，生活质量的下降及社会偏见等带来的心理创伤，或某些防治癫痫的用药，均可导致患者不同程度的抑郁，严重影响康复治疗的配合度和效果。 2.3.1 量表评定：推荐采用抑郁自评量表（SDS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估抑郁严重程度。 2.3.2 临床处理：治疗参照《中国抑郁障碍防治指南第二版》规范抗抑郁治疗，帕罗西汀、舍曲林、文拉法辛等为A级推荐治疗用药。 3 疼痛、躁动 神经重症或术后患者的疼痛、躁动可引起血压增高、心率增快，增加再出血、颅内压增高、导管脱落和误伤等风险。 镇痛镇静治疗能有效减轻患者的疼痛及躯体不适感，减少应激和炎性损伤，降低脑代谢，避免进一步脑损伤，达到脑保护目的。 3.1 疼痛及躁动的病因 自身疾病因素，如创伤、神经性疼痛等；操作性疼痛；各种有创诊治操作及生命支持治疗；环境及心理因素；患者对疾病的担忧，对死亡的恐惧。神志不清但存在躁动表现患者，通常难以明确是否存在疼痛，应首先对病因进行鉴别和处理。 通气不足导致CO2储留、颅内压增高等变化，均可导致心率快、血压高及躁动，类似于疼痛引起的临床表现，若不加排除地应用镇痛、镇静药物，则会掩盖病情，延误治疗时机。 3.2 疼痛强度评定 数字评分法（numerical rating scale, NRS）适用于无意识障碍和无主观表达障碍的患者；面部表情评分法适用于意识障碍和主观表达障碍的患者；非语言疼痛评分包括生命体征变化和疼痛行为学特征，如表情和姿势。以不同分值表示疼痛程度，适用于存在主观表达障碍的患者。 3.3 镇静深度的评定 目前仍以主观评分系统为主要方法，其中应用最多、信度和效度最好的评分系统为Richmond躁动镇静评分和Ricker镇静-躁动评分[38]。 3.4 颅脑损伤的镇痛镇静管理 急性脑损伤患者镇痛镇静的目的：降低脑代谢率，控制颅内压，控制播散性去极化，控制阵发性交感过度兴奋，控制癫痫持续状态以及实施目标化体温管理，达到器官保护的作用[39]。 3.4.1 重型颅脑损伤：即使是意识障碍的患者，伤害性疼痛刺激仍可通过兴奋交感-肾上腺髓质系统，使机体持续处于应激状态而造成损害，因此要尽早干预。具体措施包括：亚低温治疗以及隆德概念集束化治疗。同时应建立疼痛评估常规和镇静深度监测，避免镇痛镇静过度。 3.4.2 轻中型颅脑损伤：颅脑损伤的特点是病情变化快，需要定时和及时进行意识评估、瞳孔监测和神经系统体检。 2013 年美国镇痛镇静和谵妄处理指南[38]及Vincent提出的eCASH概念[40]均推荐最小化镇静策略，以便随时唤醒患者进行意识及病情评估，保证患者安全与舒适。2016年Oddo等[39]提出了神经重症患者镇痛镇静管理流程（见图2）
3.5 常用镇痛镇静药物
3.5.1 阿片类药物：目前仍是重症脑损伤患者主要的镇痛药物，包括芬太尼及瑞芬太尼等。复合镇静方法（镇静药辅以吗啡或芬太尼）中短效镇痛药瑞芬太尼更易实现随时唤醒颅脑损伤患者，同时颅内压无明显增高。
3.5.2 γ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂：常用药物有丙泊酚及咪达唑仑，两者作用于脑干网状结构和大脑边缘系统，具有降低脑代谢和颅内压等神经保护作用，并提高癫痫抽搐阈值。但无法使颅脑损伤患者镇静的同时保持意识清醒，需要密切观察病情变化。
3.5.3 右美托咪啶：镇静机制是兴奋脑干蓝斑突触前α2-受体而抑制交感神经活性，从而减少去甲肾上腺素的释放，镇静特点为镇静的同时保持意识清醒的“可唤醒”状态，无呼吸抑制，模拟自然睡眠。
4 颅内继发病变
继发性颅内病变是神经重症康复期间常见问题，影响康复进程，须严密监测、及时诊断和处理。常见的继发性颅内病变有：颅内高压、颅内低压、脑积水、下丘脑反应、癫痫、交感神经兴奋等。
4.1 颅内高压[41]
颅内压增高是诸多颅内疾病严重阶段所具有的共有征象，往往因压力持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起相应的一组严重的临床综合征。
4.1.1 临床评定：临床可以表现为急性、亚急性或慢性颅内压增高症状。出现脑水肿加重、胃肠功能紊乱及消化道出血、神经源性肺水肿、库欣(Cushing)反应等。
重症颅脑损伤患者康复期颅内高压可见于脑积水、颅内感染和颅内迟发性血肿。腰大池穿刺测压可测定颅内压(intracranialpressure，ICP)，但对于 ICP 明显增高者，有造成脑疝风险，为禁忌证。重型颅脑损伤的患者可采用颅内有创测压方式了解颅高压的程度。
4.1.2 影像评定：一旦考虑为颅压增高，应尽快进行头颅CT/MRI检查。
4.1.3 临床处理：病因治疗是最根本和最有效的治疗方式，在积极治疗原发病的前提下，可通过集束化策略控制 ICP。①头高位体位；②纠正低血压和低血容量；③维持适当血压，保持脑灌注压；④气道管理，避免出现低氧血症或高碳酸血症；⑤控制体温至正常或偏低水平以降低脑代谢率；⑥必要的镇痛、镇静；⑦适当外引流脑脊液以降低颅内压；⑧渗透性利尿剂；⑨去骨瓣减压手术治疗。
4.2 低颅压综合征
创伤性低颅压综合征，可能是外伤后脑血管痉挛，使脉络丛分泌脑脊液的功能受到抑制，也可能继发于外伤后脑脊液漏、休克、脱水、低钠血症、过度换气及手术或腰穿流失过多的脑脊液。
当颅内压显著降低，中枢神经系统结构受到牵拉或推压，就会产生头痛、眩晕和呕吐，且随头位升高而加剧。严重者可出现硬膜下血肿或静脉窦血栓；部分患者在脑水肿或脑肿胀消退后，脑组织对硬脑膜的压迫解除，脑脊液通过已经破裂的硬膜漏出，形成迟发性脑脊液漏，导致低颅压。
4.2.1 临床评定：有头颅外伤病史，伤后出现头痛、眩晕、呕吐等症状，并且与脑损伤程度不符，随头位升高而症状加剧腰椎穿刺测压低于70mmH2O可以确诊。
4.2.2 影像评定：头颅MRI提示弥漫性硬脑膜增强等即可确诊。
4.2.3 临床处理：不同病因引起的低颅压综合征处理方式基本相同。
4.2.3.1 病因治疗：缓解血管痉挛，纠正水电解质酸碱平衡、休克和脱水等，对手术或创伤后脑脊液漏的患者可采取手术修补瘘口。
4.2.3.2 对症治疗：包括卧床休息（平卧位，必要时头低脚高位）、大量饮水、静脉补液、经脑室或腰穿鞘内注入生理盐水等。
4.2.3.3 硬膜外血补丁[42]：对腰穿或麻醉后低颅压有效。
4.2.3.4 药物治疗：如咖啡因等可使颅内血管收缩，增加颅内压和缓解头痛。本病的预后较好，确诊后积极对症治疗多可痊愈。
4.3 脑积水[43—44]
神经重症并发脑积水并不少见，病因包括：脑室系统机械性梗阻、脑脊液吸收障碍、动力学改变等，多见于颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、脑出血、脑室内肿瘤术后、颅内感染。按病因分为交通性脑积水、梗阻性脑积水。依据颅内压力分为高颅压脑积水、正常颅压脑积水。
4.3.1 临床评定：颅脑外伤急性症状消退后，患者减压骨窗逐渐膨隆，张力增高，意识恢复者主诉头晕头痛，后期可有尿失禁和木僵。正常压力脑积水部分患者出现“三联征”。需与创伤后痴呆、抑郁症鉴别。腰穿测定脑脊液压力有助脑积水分型。
4.3.2 影像评定：颅脑CT/MRI显示侧脑室扩大是判断脑积水的重要客观依据。注意与全脑萎缩代偿性侧脑室扩大鉴别。
4.3.3 临床处理：需结合患者脑积水原因及个体情况个体化治疗。主要的外科治疗方式有三大类：内镜下三脑室底造瘘术、脑室腹腔分流和腰大池腹腔分流。若脑积水尚无手术指征，可以考虑采用中医药活血化瘀，宣发、运化、渗利的疏通三焦方法，阻断病理环节，改善症状。
4.4 尿崩症
尿崩症是神经重症下丘脑反应最常见的表现形式，是脑损伤后下丘脑-神经垂体通路受累，抗利尿激素合成和释放不足，尿液浓缩功能障碍引起。一般下丘脑-垂体神经通路损伤，多为暂时性尿崩；下丘脑正中隆突严重受损或神经垂体损伤80%以上，有可能会永久性尿崩，预后不良。
4.4.1 临床评定：有颅脑损伤史；24h尿量>4000ml或尿量>200ml/h；并排除肾脏原因导致的多尿。
4.4.2 实验室评定：定时检查尿常规、血尿电解质。
4.4.3 影像评定：头颅MRI提示下丘脑及神经垂体信号异常。
4.4.4 临床处理：控制尿量，可用醋酸去氨加压素片或垂体后叶素；维持容量平衡，行 CVP 监测或有创血流动力学监测，量出为入，根据每小时尿量来补充液体和饮水，保持出入量平衡或入量稍大于出量，维持容量正常，避免尿崩导致的低血容量性休克及急性肾损伤；维持水电解质平衡，尽量避免甘露醇等脱水药物的使用；应严密监测24h水出入量，定时查血、尿电解质。
尿崩症与脑性盐耗综合征（cerebral salt-wasting syndrome,CSWS）临床表现相似，但二者发病机制不同，处理方法亦不相同，应加以鉴别。CSWS以顽固性低钠血症、低血容量（低血压）、高尿钠为主要临床特征。
有研究证实：CSWS补钠与尿量有直线回归关系，即：补钠=尿钠，钠补得越多，排出的尿钠也越多，由此带出的液体越多，更易导致血容量不足。临床处理策略：在脑神经修复基础上，治疗目标由纠正低钠血症改为少量补钠、改善症状、帮助患者渡过低钠血症期。每天根据中心静脉压测定结果补足血容量，并应用皮质激素减少肾小管排钠。
4.5 自主神经功能障碍（交感过度兴奋）
重型颅脑损伤患者康复期交感神经兴奋表现为间断性、发作性的易激惹、躁动、多汗、高热、血压升高、心动过速、呼吸急促及去皮层强直或者去大脑强直等症状，在创伤性脑损伤患者中其发生率约为10%—28%，而在植物状态患者中发生率更高，出现这类症状会加重患者病情，预后不良。
4.5.1 临床评定：常见症状有躁动、多汗、高热、高血压、心动过速、呼吸急促、肌张力障碍或姿势异常，Baguley等[41]以具有上述7项中的5项作为判断依据。
需要与间脑癫痫、抗精神病药物引起的恶性综合征（多巴胺受体阻滞剂或激动剂）、脊髓损伤（T6—8以上）后自主神经反射异常（尤其合并脑外伤时）、中枢性高热、麻醉药物戒断、药物撤离综合征（如巴氯芬的减量过快或突然撤药）等鉴别。而与上述疾病交织存在时诊断更加复杂，首先排除上述疾病以免延误病情。
4.5.2 临床处理：多为对症治疗。常用药物：①作用于多巴胺受体的溴隐亭、多巴丝肼、盐酸氯丙嗪、氟哌啶醇；②作用于GABA受体的苯二氮卓类药物咪达唑仑、地西泮、氯硝西泮；③作用于阿片受体激动剂吗啡；④作用于α受体的可乐定、哌唑嗪；⑤β受体阻滞剂普萘洛尔；⑥肌松剂丹曲林、巴氯芬等。吗啡和咪达唑仑多用于早期；溴隐亭、巴氯芬则多用于后期康复阶段。
5 症状性癫痫
癫痫是神经重症康复期间由多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征。由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致的癫痫称为症状性癫痫。
临床以原发病后癫痫出现的时间分为早期癫痫和晚期癫痫，一般以7d为界。在脑损伤患者中早期癫痫的发生，意味着30d内和1年内的死亡率更高、住院时间更长、康复难度更大以及出院后致残率更高。
5.1 癫痫评定
主要依据病史，即原发病，如脑炎、脑出血、脑损伤等；临床表现，脑电图和抗癫痫药物的治疗效果等。
5.1.1 临床评定：主要根据临床表现分为全面性发作、部分性发作和癫痫持续状态。
5.1.1.1 全面性发作：包括失神发作、肌阵挛发作、强直性发作、阵挛性发作、强直-阵挛性、失张力性发作。
5.1.1.2 部分性发作：包括单纯部分性发作（运动性发作、感觉性发作、自主神经性发作、精神症状性发作）、复杂部分性发作。
5.1.1.3 癫痫持续状态：各种类型的癫痫发作持续30min以上不能自行停止或连续多次发作，发作间歇期意识不恢复者即可确认。在神经重症患者中，有脑原发病且同时出现上述临床表现者应尽快行脑电图检查。
5.1.2 电生理评定：癫痫发作时的描记脑电图意义更加重大。为最大限度捕捉发作异常脑电图结果，可多次重复记录，并结合过度换气和闪光刺激。
视频长程脑电图结合癫痫症状学、颅脑影像功能定位学进行综合分析，有助于区别发作类型和明确致痫灶部位。
5.2 临床鉴别
需与痉挛发作和锥体外系疾病鉴别。有明确的致痫脑部病变，重症常见的发作性局部和全身痉挛发作，即使疑似癫痫亦须与肌阵挛、锥体外系病变鉴别，24h视频脑电图是首要选择。建议高度怀疑症状性癫痫患者，及时请癫痫专科会诊。
5.3 临床处理
5.3.1 癫痫持续状态：宜静脉用药并维持输注，尽快控制发作；即刻启动脑保护；高度重视癫痫持续发作对患者预后带来的严重影响。必要时用药物尽量减少脑组织缺氧性损害；保持气道通畅或气管插管、高流量氧疗、心电和血压监测等，癫痫持续状态发病后给予24—48h连续性脑电监测[45—46]。
5.3.2 症状性癫痫：首次发作后，2 年内再发风险最大（21%—45%）；立即抗癫痫药物治疗可降低 2 年内再发风险。根据癫痫发作次数和性质，选择单一药物治疗或2种或多种药物联合治疗；
成人初诊或未经治疗的部分性癫痫可选用卡马西平、左乙拉西坦、苯妥英钠、唑尼沙胺、丙戊酸钠；儿童初诊或未经治疗的部分性癫痫可选用奥卡西平、卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、托吡酯、丙戊酸钠和氨己烯酸；老年初诊或未经治疗的部分性癫痫可选用加巴喷丁和拉莫三嗪、卡马西平。应该定期监测患者血清抗癫痫药物浓度。
同时，应该重视抗癫痫药物的毒副作用。对于部分难治性癫痫（经过2种抗癫痫药物正规治疗无效、每月1次以上发作）可考虑外科手术治疗。脑损伤后预防性使用抗癫痫药物目前仍存在较大争议，一般对于起病7d后的癫痫发生无任何预防作用。
6 心血管事件
6.1 心律失常
有心脏基础病变，缺血缺氧，水、电解质酸碱平衡紊乱等情况的神经重症患者，有可能在康复治疗过程中发生心血管事件。
6.1.1 室上性心动过速：对于室上性心动过速的急性发作期治疗，如果QRS波形态正常且血流动力学稳定，可以首选刺激迷走神经的方法终止室上速，例如做Valsalva动作或按摩颈动脉窦。
如果不能终止，则需要静脉使用抑制房室结传导的药物，包括腺苷、钙离子拮抗剂（维拉帕米）、β受体阻滞剂（美托洛尔和艾司洛尔）。有支气管痉挛患者应慎用腺苷。注意钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂可能有降低血压的作用[47]。
6.1.2 心房颤动：快速房颤发作时心排血量可降低20%以上，同时冠脉供血减少，会对血流动力学造成不良的影响。新发房颤一般可在48h内的自行恢复窦性心律，可先观察。对于不能恢复窦性心律的患者，应请心内科会诊协助诊治。
房颤的处理有三大基本原则：控制心室率、预防血栓栓塞以及恢复并维持窦性心律。紧急情况下，可先使用药物控制心室率。β受体阻滞剂是控制房颤心室率的一线药物，但是应小心应用于合并收缩性心力衰竭的患者。如控制不佳，地高辛是最合适的附加用药。胺碘酮同时兼具交感神经阻滞和钙离子通道阻断作用，可以安全地用于病情危重房颤患者[48—49]。
6.1.3 室性心动过速：最重要的是稳定病情和终止室速。如果患者仍有脉搏，但已出现晕厥先兆、低血压或严重的呼吸窘迫，应立即进行同步体外心脏直流电复律。如心动过速时QRS波过宽无法同步，可直接进行非同步的心脏电除颤。
如心跳呼吸骤停，应立即心肺复苏。如果患者血流动力学仍稳定，可使用静脉注射利多卡因、胺碘酮或镁剂的方法终止室速。室速急诊处理时需立即进行血常规、电解质（包括镁离子）、血尿素氮、肌酐、心肌损伤标志物、血糖、血气等各项指标检查。对于已用植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator, ICD)的患者，如患者仍频繁发作室速，应尽快请心血管科会诊，仔细寻找诱因并检查ICD设置[50—51]。
6.2 心力衰竭
6.2.1急性心力衰竭：如患者在康复过程中出现急性心力衰竭症状，应立即按急性心衰处理流程规范处理。神经重症患者急性心力衰竭常见的诱因是心脏前后负荷突然增加或心脏本身有重大生理病理变化。如单位时间内输液量过大、过快，注食过量，因便秘排便过度用力，情绪突然急剧变化，心肌梗死等，要注意预防。
6.2.2 慢性心力衰竭：神经重症患者若原发病为高血压性脑卒中，往往会同时合并高血压性心脏病，冠状动脉粥样硬化性心脏病，慢性心功能不全。在神经重症康复期要关注心血管的功能评定，进行常规心电图、心脏彩超等检查，一旦确定存在慢性心功能不全，要给予降低心脏前后负荷，正性肌力等口服药处理，并严格控制运动康复负荷量。
7 呼吸机脱机困难和人工气道拔除
延迟呼吸机脱机和人工气道拔除，或脱机失败后再插管则会导致神经重症患者ICU住院及康复时间延长，增加死亡率。
7.1 影响因素
原发病未得到有效治疗，肺实质功能下降，呼吸肌无力，长期机械通气致膈肌功能障碍以及脱机诱发的心功能不全都是导致脱机失败的重要原因。超声检查和B型利钠肽可预测左心功能障碍而用于预测脱机。
7.2 呼吸机脱机标准
呼吸衰竭基础病因得到一定程度缓解；氧合改善：FiO2≤0.5，PEEP≤10cmH2O，PaO2/FiO2≥200mmHg；心血管功能相对稳定：HR≤140次/分，血压稳定，没有或小量血管活性药；精神状态良好，代谢状态稳定，自主咳痰能力良好等。
很多机械通气参数可用来辅助决策脱机和拔管，包括呼吸频率、分钟通气量、最大吸气压和呼吸浅快指数等。分钟通气量等于呼吸频率与潮气量的乘积，可用来衡量呼吸需求，呼吸需求越高，成功撤机的可能性越低；最大吸气压，代表呼吸肌的强度；浅快呼吸指数，即呼吸频率与潮气量的比值（f/Vt），是较准确的预测脱机失败的指标。准备脱机时应每日进行评估。
7.3 拔管失败高危因素
拔管失败高危因素包括：原发病导致的气道保护能力受损；不能维持正常的自主呼吸；高碳酸血症；充血性心力衰竭；其他严重并发症。
7.4 临床处理
7.4.1 实施早期目标性脱机计划，对于机械通气时间超过24h的急性住院患者，建议建立早期脱机策略，早期进行康复治疗。
管理程序需运用循证实践，如优化镇静程序和自主呼吸试验 (spontaneous breathing trial，SBT)。SBT 试验通常采用吸气压力增加模式（PS 5—8cmH2O），而不是T管或持续气道正压通气模式。
对于满足拔管标准的机械通气患者，建议行气囊漏气试验，若结果阳性，提示存在喉头水肿和气道痉挛的风险，拔管后有喘鸣风险患者,可在拔管前4h使用激素。
7.4.2 存在拔管失败高危因素的患者，推荐应用无创机械通气及高流量鼻导管氧疗，可以预防再插管的发生。机械通气时间超过24h，在通过 SBT后拔管，立即行预防性无创通气（non-invasive ventilation, NIV）；应用高流量氧疗，预防再插管效果亦不劣于NIV。
7.4.3 气切留置套管患者，拔管前应评估意识水平、咳嗽能力、分泌物量及上气道内部结构；对咳嗽能力弱、肺部感染未控制和/或吸痰频率大于1次/2h至1次/3h者，应延迟拔管；气囊漏气试验是预测拔管后呼吸窘迫常用的方法，此种呼吸窘迫与气道水肿、狭窄、塌陷或息肉相关，应请呼吸科或五官科会诊，转专科处理。对气囊漏气试验阳性，氧饱和度小于90%（如存在持续呼吸肌无力、低氧血症、高碳酸血症）等，均应延迟拔管。
8 重症肺炎
肺炎是神经重症疾病常见的并发症之一。可恶化加重成为重症肺炎(severe pneumonia，SP)，该类患者病情变化快，死亡率高，应早期进行危险因素筛查，积极防治。
8.1 重症肺炎危险因素[52—53]
①吞咽障碍；②意识障碍；③高龄（年龄>70岁）；④长期卧床；⑤预防应激性溃疡药物使用；⑥其他：鼻胃管喂养、气管插管和机械通气大剂量镇静药使用。其中前三项是并发肺炎的独立危险因素。
8.2 重症肺炎评定
8.2.1 ①一般情况：生命体征、肺部听诊；②实验室：感染指标、血气分析；③影像检查：胸部CT等。
8.2.2 临床评定：推荐采用美国IDSA/ATS制订的重症肺炎判定标准[52]，或采用 2016 年中国新版成人重症肺炎判定(community-acquired pneumonia, CAP)简化诊断标准[55]。主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克，需要血管活性药物治疗。次要标准：①呼吸频率≥30 次/min；②氧合指数≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和(或)定向障碍；⑤血尿素氮≥7.14mmol/L。
8.3 肺炎预防[52—55]
①积极采用气道廓清技术；②尽早离床，若卧床进食1h内床头抬高35°—40°；③吞咽困难患者严格预防误吸；④保持口腔卫生，减少口咽部细菌定植；⑤规范营养支持；⑥缩短气管插管或机械通气时间；⑦减少镇静剂、肌松剂和制酸剂应用。
8.4 临床处理
8.4.1 积极治疗原发病。
8.4.2 抗生素的选择：神经系统疾病并发肺炎的病原体中，细菌仍占主要地位。前5位的病原菌为鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单孢菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌。
多重耐药菌（multi drug resistant organisms，MDRO）感染问题突出。建议在初始经验治疗前应判断患者是否具有MDRO病原菌感染的危险因素，高危患者尽量选择能覆盖MDRO的药物，待痰培养及药敏试验结果回报后进行针对性目标治疗。
8.4.3 痰液引流：参见第二部分人工气道管理。
8.4.4 营养支持：参照相关指南。
8.4.5 神经系统疾病合并重症肺炎：应密切观察，积极治疗。合并急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrom，ARDS）及时转ICU予机械通气并按照相关指南处理[56]。
8.4.6 合并休克：按照感染性休克指南积极救治[57]。
9 深部静脉血栓[58]
深部静脉血栓（deep venous thrombus，DVT）是由于各种因素引发静脉血管壁受损、血流减慢和血液成分改变而导致高凝状态，在深静脉管腔内形成血凝块，进而发展为血栓，可波及整个肢体的深静脉主干，严重者甚至发生肺栓塞（pulmonary embolus，PE）而猝死。
DVT 和 PE 是静脉血栓栓塞（venous thromboembolism，VTE）常见类型。多器官功能障碍和各种感染、休克、创伤、免疫紊乱等不同疾病的病理生理过程导致的凝血功能障碍是神经重症患者 DVT形成的重要机制。
其促凝因素包括：①跌倒、麻痹、瘫痪和昏迷所致静脉血流瘀滞；②内皮细胞和促凝因子的激活；③ICU期间长时间的机械通气；④年龄>75岁；⑤卧床超过 3天；⑥肥胖；⑦急性病住院；⑧手术及外伤后体位固定；⑨抗凝治疗不充分等。这些因素需要早期个性化识别，以利于制定 DVT的防控措施。
9.1 DVT评定
9.1.1 临床表现：DVT的临床症状和体征并没有特异性，不明原因的发热是全身症状的表现之一，患处及周围部位可有发绀、疼痛、肿胀和静脉血管增多等。
9.1.2 实验室评定：血浆 D-二聚体测定。
9.1.3 彩色多普勒超声评定：针对近端和远端不同部位的静脉特点采用不同的超声检查技术筛查，以明确DVT所处的阶段以及不同阶段的变化特征，需要注意的是，当床旁超声检查
发现颈内静脉、锁骨下静脉等深静脉血栓形成，需要拔除或更换导管时需要充分评估风险。
9.1.4 临床预测评分：当患者疑诊下肢 DVT，需要应用临床预测评分（改良 Wells评分）进行分层评估。
9.2 临床处理
9.2.1 防治原则
9.2.1.1 对于临床和超声筛查不存在 DVT的神经重症患者：
需要常规积极进行 DVT预防，基本措施是去除诱发血栓的基本因素；肢体气压、运动等康复治疗；高危人群可预防性应用抗凝药物。
9.2.1.2 对于临床和超声检查证实存在 DVT的患者，需要加强对 DVT变化趋势的监测，在充分评估 DVT的部位、长度、稳定性和所处的阶段的基础之上，根据 DVT的不同时期，制定相对应的综合治疗方案。
9.2.2 防治方法
9.2.2.1 药物防治：根据病情的个性化特点应用普通肝素、低分子肝素或者利伐沙班进行抗凝治疗，需要进行凝血功能监测。
9.2.2.2 机械措施：基于保护肢体皮肤基础上的治疗，常用弹力加压袜、间歇性加压袜、间歇性充压装置和梯度加压袜。
9.2.2.3 血管内介入：包括下腔静脉滤器、局部溶栓治疗。
9.2.2.4 康复治疗：在深部静脉斑块稳定后，可以进行肢体的运动治疗和局部淋巴按摩。
10 获得性神经肌病
获得性神经肌病，即危重病性多发性神经病(critical illness polyneuropathy, CIP)、危重病性肌病 (critical illness myopathy, CIM)，是由多种原因损伤周围神经、神经肌肉接头或肌肉所导致的一种病变，是ICU等病房危重患者较严重的并发症之一。
多项研究表明约 40%的重症患者会发生此病。机械通气患者中发生率约25%，激素应用患者中发生率约 30%，神经阻滞剂应用患者中发生率约 46%，脓毒血症患者发病率约50%—100%。
有研究表明获得性神经肌病发生与周围神经及肌肉的微循环障碍密切相关。神经重症患者由于制动、机械通气、电解质紊乱、继发的脓毒血症、全身炎症反应、大量激素及神经肌肉阻滞剂的应用，可以直接引起微循环供血减少，神经肌肉组织缺血缺氧或代谢异常，内皮细胞激活，炎性因子分泌及血管通透性增加，白细胞浸润等，均可造成神经轴突、神经-肌肉接头及肌肉损伤。
10.1 获得性神经肌病评定
主要依据高危因素和临床症状的发现，肌电图和肌肉活检为诊断的金标准。
10.1.1 临床评定：存在上述危险因素的危重症患者，临床表现为对称性四肢无力、脱机困难及腱反射减退或消失等，就应该考虑此病可能性。
10.1.2 实验室评定：血清肌酸激酶测定、电生理检查及肌肉活检。
10.1.3 电生理评定：CIP 的肌电图可见复合肌肉动作电位(compound muscle action potential, CMAP)及感觉神经动作电位(sensory nerve action potential, SNAP)波幅减低，静止时可见不同程度的自发电位。CIM的肌电图可见运动单位波幅降低及时程缩短，CMAP波幅减低，SNAP波幅及神经传导速度正常。
10.1.4 量表评定：有肌萎缩患者可运用英国医学研究委员会（Medical Research Council, MRC）评估量表测量肌萎缩程度。
10.2 临床处理
10.2.1 运动疗法：研究证实运动疗法防治获得性神经肌病安全有效。根据患者不同状况选择合适的被动、辅助或主动运动训练。如床上体位转移训练，卧坐、坐站转移训练等。
10.2.2 其他治疗：神经肌肉电刺激、气压治疗、体外反搏治疗，及针刺、按摩、中药等传统康复均有助于患者改善机体微循环，阻断发病的病理生理环节，从而减少获得性神经肌病的发生。
10.2.3 危险因素控制：危险因素控制尤为重要，包括多器官功能衰竭的治疗、有效控制感染、尽早营养支持、严格控制血糖、避免使用大剂量激素或神经肌肉阻滞药物，减少机械通气等。
11 急性胃肠损伤
神经重症患者并发腹胀、便秘、腹泻等胃肠道问题并不少见，是疾病发展过程中急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）常见的临床表现，其中严重腹胀尤应引起重视。胃肠道缺血、缺氧是其核心机制。
11.1 急性胃肠损伤
11.1.1 病因分类：AGI主要病因可分为3类：疾病相关性（下丘脑功能障碍、低钾血症等）、肠内营养喂养相关性和药物相关性。
由此，胃肠道屏障完整性或功能受损，出现胃肠动力不足、肠内营养摄入障碍、肠道菌群失调及易位、肠道毒素大量入血，可导致严重内环境紊乱、低血容量性或脓毒症休克、多脏器功能障碍/衰竭，甚至危及生命。
11.1.2 程度分级：AGI严重程度分为4级：Ⅰ级，存在胃肠道功能障碍和衰竭的风险；Ⅱ级，胃肠功能障碍；Ⅲ级，胃肠功能衰竭；Ⅳ级，胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍。
建议依据AGI危险因素进行高危人群筛查，危险因素包括：严重颅脑或脊髓损伤，GCS评分<8分，手术时间>4h，严重颅内压增高，颅内感染，休克，机械通气>48h，抗凝剂、大剂量糖皮质激素应用，消化道出血史等。
11.1.3 处理措施：
Ⅰ级：早期(24—48h)肠内营养，避免或减少使用损伤胃肠动力的药物（如儿茶酚胺、阿片类药物）。
Ⅱ级：应用胃肠动力药，开始或维持肠内营养；如果发生大量胃潴留或返流，或喂养不耐受，可尝试给予少量的肠内营养；胃轻瘫患者，当促动力药无效时，考虑给予幽门后喂养。
Ⅲ级：监测和处理腹腔高压；停用导致胃肠道麻痹的药物；避免给予早期的肠外营养（住ICU前7天）；常规尝试性给予少量的肠内营养，提倡滋养型肠内营养喂养；应用抑酸剂（H2RB、PPI）、生长激素抑制剂；排除、处理其他疾病，维护脏器功能。Ⅳ级：停止肠内营养；应用抑酸剂（H2RB、PPI）、生长激素抑制剂；早期上消化道内镜检查。
11.2 严重腹胀
严重腹胀是指肠道储留过量气体，超过每日生理量的150ml，造成腹部严重胀气。多由重症患者肠道屏障完整性受损，气体从血管弥散至肠腔，或食糜被肠菌酵解产生大量气体，胃肠因动力不足，不能及时排放。显著胀气，膈肌抬高，还会影响呼吸及回心血量。
临床处理：在积极治疗原发病，去除病因，改善循环基础上，①卧床患者应首先确认床头抬高 30°—45°，及时排除胃肠道梗阻后给予促进胃肠动力药物，如腹胀不缓解应给予幽
门后喂养并停用促动力药；②维持水电解质平衡，胃肠减压，但择期手术后患者不推荐常规使用鼻胃管减压；③盲肠直径超过 10cm 且 24h 无改善者，排除机械性肠梗阻后建议静脉使用新斯的明；④盲肠直径超过 10cm 保守治疗 24—48h 未改善者，使用结肠镜减压；⑤盲肠直径≤12cm时，联合结肠镜减压的保守治疗可持续 48—72h；⑥保守治疗无效者多存在穿孔风险，建议外科手术治疗，推荐使用胸椎硬膜外麻醉的腹腔镜手术。
12 营养不良
中、重度脑损伤后出现的神经内分泌改变，导致能量消耗与蛋白质分解增加、胰岛素抵抗与葡萄糖代谢障碍；有研究报道，中重度颅脑损伤患者吞咽障碍发生率达 62%，由此长时间的进食减少，能量与蛋白质摄入不足，出现难以纠正的低蛋白血症，肌肉萎缩，营养不良发生率可达 68%[59]；
返流误吸高风险患者反复肺部感染及全身性炎症反应，营养过度消耗与营养缺乏更为突出。病程长者除大营养素缺乏外，常伴有微营养素的缺乏[60]，这些都会直接影响机体与脑功能的修复，降低生存质量。由此可见，营养不良是神经重症康复中的基础问题。
12.1 营养筛查及评定
神经重症患者虽是营养高风险和营养不良高发群体，但在许多情况下并未得到足够重视和恰当的营养支持，从而延长了病程。
因此，对于神经重症患者，诊疗初始阶段即应进行营养筛查与营养评估，常用筛查工具有营养风险筛查 2002 量表（nutrition risk score 2002，NRS 2002）、营养 不 良 通 用 筛 查 工 具（malnutrition universal screening tool，MUST）、主观全面评估（subjective global assessment，SGA）等。
12.2 营养支持原则
依据能量需求喂养；优先供给肠内营养；应早期足量给予；肌萎缩应供给标准能量营养；监测和补充电解质、维生素及微量元素。
12.2.1 间接能量测定（代谢车测定）：是国内外营养指南共同推荐的评估能量需求的“金标准”，提供实际能量消耗量数据，可避免过度喂养与喂养不足。除此之外，Faisy预测公式
和 Penn State 预测公式也是很好的选择，研究显示，二者与代谢车测定结果接近[61]。
12.2.2 优先肠内营养：经胃管或鼻肠管管饲肠内营养是意识障碍、吞咽困难、返流误吸高风险及高龄患者首选的符合生理的最理想营养供给方式，应尽早开始。早期经胃肠道补充营养有助于降低远期不良预后与死亡风险。
管饲喂养时间超过 4周，可考虑行内镜引导下经皮穿刺胃肠造口术。神经重症患者康复治疗效果良好、吞咽障碍改善、经口摄食超过 75%目标时，应停止管饲喂养而改为完全经口摄食[61]。
12.2.3 肠外营养：早期肠内营养被认为优于早期肠外营养，但当存在各种肠内营养支持禁忌证或胃肠道不耐受，肠内营养不能满足营养目标时，应给予补充性肠外营养。
12.2.4 营养供给量：20—30kCal/kg·d总热量供给，及 1.2—2g/kg·d蛋白质补充有助于防止进一步的肌肉萎缩，应动态监测营养治疗反应，调整营养供给量，以实现理想的营养支持效果。
12.2.5 监测和补充电解质、维生素及微量元素：对于高营养风险或合并明显营养不良的神经重症患者，应注意电解质、血磷与 VitB1的监测，化验结果低于正常指标时应积极补充钾、钠、磷和 VitB1，并注意预防再喂养综合征[62]。
12.3 肠内营养喂养流程
神经重症患者血流动力学稳定后，建议在胃肠功能评估(表 2)基础上，参考南京军区南京总医院普通外科重症患者喂养流程(图 3)，依据胃肠功能等级、肠内喂养耐受性和误吸风险高低，选择合适的肠内喂养方式。
（表2）
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