首页 我的图书馆 个图VIP

看到好文章,想保存怎么办!

下载APP
关于门静脉血栓你了解多少?

2016-04-09




门静脉包括肝门静脉和垂体门静脉。门静脉由脾静脉(肠系膜下静脉注入脾静脉)、肠系膜上静脉汇合而成、回收来自腹腔脏器的血液(图2-5)。门静脉由脾静脉和肠系膜上静脉在胰腺颈部后方汇成,斜向右上行,进入肝十二指肠韧带的游离缘内,居于胆总管和肝固有动脉的后方,上行至第一肝门,分为左、右二支入肝,在肝内反复分支,最后形成小叶间静脉,与肝动脉的分支小叶间动脉共同汇入肝血窦。正常人肝的门静脉主干的内径一般为0.6~1.0 cm,最大可达1.5 cm。正常人在深吸气时门脉内径有所扩张,因为吸气时膈肌压迫肝脏,肝内血液流出受阻,而深呼气时门脉内径则会相应缩小。目前B超检查提示门脉高压的标准是≥1.3 cm。门脉高压时门脉及其属支内径随呼吸变化的幅度减弱或消失。门静脉内没有瓣膜,因此当门静脉高压时,血液则可经属支逆流。


门静脉血栓(PVT)可发生于门静脉的任何一段。半数以上的病例病因不明,但可能与全身或局部感染(如化脓性门静脉炎,胆囊炎,邻近部位的淋巴结炎,胰腺炎和肝脓肿)有关。PVT可发生于10%的肝硬化患者并常并发于肝细胞癌病例。PVT还可发生于妊娠(特别是子痫患者)和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞,慢性心力衰竭,缩窄性心包炎)。胰腺,胃或其他部位肿瘤侵袭门静脉时也可引起PVT。与Budd-Chiari综合征相似,有血栓形成倾向的血液学情况也可导致PVT。它也可见于肝胆手术或脾脏切除术后。


一般认为门静脉血栓形成与血量动力学改变、凝血改变、内皮损伤相关。其中门静脉血流速度降低至小于15cm/s时增加血栓形成机会。门静脉血栓形成的病因很复杂,主要有炎症性、肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后、外伤性及原因不明性等。人体有两种凝血途径,外源性是指心血管内膜受损,或血液流出体外通过与异常表面接触而激活因子Ⅻ(Hageman factor)。内源性则由于组织损伤释放出因子Ⅲ,从而激活因子Ⅶ。两者都能启动一系列连锁反应,并在因子Ⅹ处汇合,最后都导致凝血酶原的激活及纤维蛋白的形成。外源性途径血液凝固在10多秒钟内即可完成,而通过内源性途径则需数分钟。肝硬化患者凝血因子中VIII升高,而VIII因子包括低分子量和高分子量两种,又称抗血友病蛋白(甲型血友病),不仅由肝脏合成,而且由窦内皮细胞与库普弗细胞产生,其它组织如肾脏也可产生。当肝细胞合成功能减退时,窦内皮细胞及库普弗细胞仍维持凝血因子Ⅷ的合成;肝脏清除功能减退,内毒素及免疫因素刺激使它的合成与释放增加。VIII可以由双香豆素拮抗,半衰期为8-12h(和氢化可的松半衰期一致)。VIII因子参与凝血第一步,可以通过磷脂(磷脂由血小板提供)和钙离子存在下结合IX因子,(前两步为XII和XI因子)而生成X因子,然后在V因子存在下而促进II因子凝血酶原生成凝血酶而促进凝血。一般输注每公斤体重的人凝血因子VIII可以升高循环血液中的2-2.5%的VIII因子水平。


顺便复习下凝血因子,目前一般认为有12种,但是命名到13因子。因子Ⅴ是一大分子量的糖蛋白,由分子量约30万的亚基所组成,在体内极不稳定,容易被体内蛋白C(一种丝氨酸蛋白酶)所破坏,因此称为不稳定因子。VI因子即为活化的V因子,而以后发现的XIII因子之后的因子对凝血作用有限,不再命名。凝血因子Ⅶ又称前转变素2 ,半衰期最短(4~6 h),血浆含量较低(0.5~2 mg/L),故可作为肝病患者蛋白质合成功能减退的早期诊断指标。凝血因子Ⅷ不仅由肝细胞产生。


范威氏因子(vonwillebrandfactor,vWF)主要由肝外合成,肝硬化患者可能由于内毒素血症,血管内皮细胞功能异常,使其释放增加;vWF分解蛋白酶对其分解减少,也使其血浆水平升高。在大多数病毒性肝炎患者凝血因子Ⅷ活性、vWF均明显升高。但肝病合并DIC者,由于凝血因子大量消耗,使凝血因子Ⅷ活性水平降低,故中国将凝血因子Ⅷ活性小于正常50%作为诊断肝病合并DIC的必备条件之一。因子Ⅲ的作用类似于因子Ⅷ及Ⅴ,也是调节因子,不同的是,由于存在于膜上,因而无需血小板的磷脂参与。


而抗凝血酶虽然包括很多种,但是目前认为只有III最有意义,因此以抗凝血酶III代指。半衰期为3d。肥大细胞产生,蛋白S和蛋白C由肝脏合成。目前关于其与门静脉血栓形成关系意见不统一。


其它如遗传易感性、男性、做过腹部手术、肝性脑病、腹水、有过食管胃底静脉曲张破裂出血史、血小板水平降低、肝功能Child-Pugh分级C级均为高风险因子,但以上均缺乏明确证据。所以关于门静脉血栓的发病原因及机制尚需进一步研究。


PVT的临床后果取决于血栓形成的部位,范围,进展速度及原发性肝病的性质。PVT导致肝硬化或节段性萎缩,若同时合并肠系膜静脉血栓形成则可急性致死。约1/3患者门脉血栓形成缓慢,可形成侧支循环,而且门静脉可再通(门脉多腔转行),但最终仍进展为门脉高压。在新生儿,脱水和多种炎症可导致PVT然而依据侧支循环的情况,门静脉高压可至儿童后期才出现。


本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。如发现有害或侵权内容,可拔打24小时举报电话4000070609 或 在线举报
来自:朱1971  > 中医理论1
举报
[荐]  原创奖励计划来了,万元大奖等你拿!
猜你喜欢
类似文章
肝硬化门脉高压脾切除术后门静脉血栓形成的危险因素知多少?
“肝塞”了怎么办?——一个让人心塞的疾病
肝硬化患者门静脉血栓形成的危险因素有哪些?
门静脉血栓:症状、病因、诊断与治疗
肝胆医“声”| 祁小龙 1710 Portal Hypertension月评
颜志平:门静脉系统血栓的形成、诊断及介入治疗进展
更多类似文章 >>
生活服务