对于吃药达到可观效果（分子学基因转阴）的慢性粒细胞白血病（慢髓/CML）病人而言，减量及停药是下一步的目标，但却发现有部分的患者在转阴后也会发生再次转阳甚至是之后复查发现病情加速急变的情况......这是怎么一回事？转阴后病情还会恶化？！医学者表示：主要来自尚未清除的CML干细胞（恶性细胞）。
临床医学研究上针对慢粒白血病是有提及过多次的“操作性治愈”说法，但目前更多的言论偏向于残余的CML干细胞无法被现有的任何药物彻底根除，这是一个研究的难点，也是众多慢粒病人无法肯定停药后效果所顾虑到的问题。
早在2011年，有关医学界研究博士就发表了最新观点。他在实验室发现了持续性的CML干细胞，自此以后，研究者们继续努力希望找到答案，为什么这样小数目的CML干细胞在酪氨酸及酶抑制剂有效抑制了BCR-ABL的情况下还能够生存？！早期的研究显示这些CML干细胞被困在休眠模式，由于现有的酪氨酸及酶抑制剂的作用机制依靠细胞分裂，这些细胞于是通过不活动的状态得以抵抗伊马替尼了。
为了得到进一步的论证，研究小组把不带有任何酪氨酸激酶抑制剂抗体变异的持续性CML干细胞分离开来。他们把这些干细胞养殖在实验室中12天，把它们暴露在非常高剂量（人体中不可能承受）的达沙替尼下。研究小组发现这些细胞在如此恶劣的环境条件下还是生存下来了，即使是“生长停滞”。
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所以，这些干细胞的生存与否看来与已知的CML抵制作用机制还有BCR-ABL酶的活动是没有关系的。一定是有着目前还没有发现的CML干细胞存活机制。
有不少研究现在正致力于如何区分并且掌握方法来强制这些“休眠的”CML干细胞进入细胞分裂，这样这些细胞就能被靶向并且用现有的酪氨酸及酶抑制剂杀死了。
还需要关注在细胞循环停滞和细胞死亡的过程中起重要作用的因素，例如：
①FOXO复制因素；
②合理运用抗停滞及细胞凋零用药治疗；
综上所描述，目前针对慢粒白血病患者，如何进一步彻底清除CML细胞及完善残留检验手段是需要考虑到的研究主题。如慢粒病人达到持续性稳定可观的治疗效果，停药对于只剩下很少量疾病参与的患者来说是完全可行的。但自我的评估判断无法进行合理的减量停药阶段进行，还需要通过医者建议，来告诉病人如何才能稳定进行减停用药。目前在临床上也确然存在停药后还能长期生存的慢粒病人，并且，生存期正在进行时延长，甚至达到正常寿命。
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