胆固醇属脂类营养物质，人体内的胆固醇来源于两个途径，即自身合成和膳食中摄入。自身合成的占80%，称内源性胆固醇;膳食摄入的胆固醇占20%，主要来源于动物性食物，称外源性胆固醇。正常情况下成人每天可合成1~1.5g胆固醇，主要在肝脏合成，其次是小肠;肾上腺和脑中含量虽然很高，但合成量甚微。成人每天可从肠道吸收600~1000mg胆固醇，当然摄入量多时，吸收量也增加，但每天最多可吸收2 g，肠道吸收的胆固醇一半是来自胆汁酸的内源性胆固醇。
众所周知，人体血管如同建筑屋内的上下水道的水管，流经它的水中难免会存在一些污物，日积月累，加之管壁锈蚀而粗糙，污物细又小，就很容易附着在管子内壁形成“垢斑”。人体也是如此，血液中含有过多的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），它的颗粒细小，很容易透过血管内膜沉积在动脉血管壁上，加上其它因素，例如高龄、高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、高尿酸、绝经妇女、少运动、吸烟、体重指数（BMI）超标、感染、血小板聚集、同型半胱氨血酸（HCY）症，血管重构（血管内径变小，壁/腔比例增加等）、TC/HDL-C比值（此比值在正常范围内小些为好）及非高密度脂蛋白（non-HDL）（此指标在正常范围内小些为好）等，就会形成动脉粥样硬化（AS）斑块。 AS斑块好比血管中的“不定时炸弹”，一旦破裂，会形成血栓，从而引起血管狭窄或直接导致急性心梗、中风，甚至猝死
有确凿证据证明，血液中的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C，俗称“坏胆固醇”)增高与心脑血管疾病的发生有着密切的关系。“坏胆固醇”水平升高，会损伤血管，使血管壁上形成脂质斑块(即动脉粥样硬化);斑块逐渐增大，将导致血管狭窄，从而引发冠心病和脑卒中等心脑血管疾病。 更危险的是，有些斑块就像“不定时炸弹”，不稳定的斑块破裂引起血栓栓塞，会在短时间内堵塞血管，导致急性心肌梗死或脑梗死，短时间内就可夺取生命。
近年有研究数据显示，中国居民冠心病死亡率增加，77%是由于血液胆固醇升高所引起。事实告诉我们，控制“坏固醇”升高，能显著降低心梗、脑梗及死亡风险。
㈠ 与血脂超标和失调有关：血脂和LDL-C超标或失调，特别是氧化型低密度脂蛋白胆固醇（OXLDL-C），超标后，它会进入皮下的间隙，被内皮及平滑肌细胞释放的自由基氧化修饰及氧化的LDL-C,引起炎症反应，这些炎症细胞会吞噬OXLDL-C，使血管周围细胞发生增殖和纤维化增加，在皮下生成泡沫细胞，从而构成斑块的髓核,最后形成斑块。而LDL-C只有在氧自由基攻击下，也就是LDL-C和氧自由基同时并存，才能形成斑块
㈡ 与动脉粥样硬化（AS）有关：AS是一种多因性疾病，它与脂质浸润、损伤、反应学说、炎症、遗传及环境的相互作用相关，AS在发展过程中，从早期损害到易损斑块的形成，都有大的炎症因子参与其中，AS也是一种中等的，以大动脉斑片状内膜增厚为特征的病变，主要表现为内膜下脂质沉积，并有平滑肌细胞和纤维基质成份增殖，最终逐步发展形成AS斑块。
㈢ 与血小板集聚相关：血小板可刺激血液中的纤维蛋白，互相交织成纤维蛋白网起到止血凝血作用，所以血小板本身就有致斑块的性质，它参与内脂调节，促进炎症有致氧化应激作用，故AS的发生、发展过程中，血小板聚集起重要作用。临床证实，LDL-C在斑块形成中起重要作用，但不一定与LDL-C水平相关，斑块形成是多因素共同作用的结果，它涉及到血管内膜损伤程度、炎症反应等等。
上述指标的不良变化会导致血管中出现斑块，而斑块的发展累积会导致动脉粥样硬化，而这也是导致缺血性脑卒中的重要发病机制。动脉粥样硬化是一种全身性、进展性疾病。其发生的始动环节是血管内皮损伤，而LDL-C则是必备条件，当LDL－C水平增高时，血清中的LDL-C可透过受损的血管内皮进入血管壁，被氧化，并被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，泡沫细胞凋亡后释放脂质，脂质不断沉积可形成脂质核心。在动粥形成过程中，炎症参与全过程，在炎症刺激下，血管平滑肌细胞增殖、迁移，包裹脂质核心成为纤维帽，最终形成动脉粥样硬化斑块。
动脉粥样硬化形成的斑块有稳定和不稳定两种。它们都可以导致缺血性卒中，但机制有所不同。首先，稳定斑块有一个厚的纤维帽和薄的脂质核心，像“皮厚馅小”的饺子，比较稳定，不容易破裂。稳定斑块的体积可以不断增大，使脑供血动脉的管腔逐渐变窄。当血管腔严重狭窄或完全堵塞时，可发生脑卒中。而不稳定斑块的纤维帽薄而脂质核心较大，像“皮薄馅大”的饺子，非常容易破裂。不稳定斑块破裂使胶原和脂质外露，从而诱发凝血反应和血栓形成。
血栓形成后有两种结果。一个是血栓脱落，随血流流向远端，堵塞远端血管；另一个是血栓不脱落，而在斑块局部不断增大，形成原位血栓，最终堵塞血管。这两种情况均导致血栓性脑卒中。
现实中，斑块有可逆性，且以非线性方式发展，AS斑块的发展变化规律：
增生→静止→缩小→损伤→破裂→修复→再损伤→再破裂→再修复„„
可看出斑块大小、性质是可逆变的，则由大变小，由易损到稳定，由破裂至修复，从而在临床上会出现无症状的AS斑块疾病
高龄老人斑块易稳定：斑块如果能够稳定不容易破损，也就难以形成血栓，这是我们所追求的，高龄老人（如80岁以上）斑块可能会逐渐趋向稳定，这是因为早期血管内膜增厚是病变，但在晚期内膜增厚，反而有助于增厚纤维帽而稳定斑块；同样早期血管平滑肌细胞的游移和增殖，可增大斑块，但AS到了晚期，血管平滑肌细胞的游移和增殖，都可以加固纤维帽，可能预防斑块的破裂，另外；巨噬细胞长期吞噬内皮下的脂质，有助于缩小斑块的体积。（但是巨噬细胞的聚集也会加重斑块炎症的发生，要关注）。
针对动脉粥样硬化性卒中，国内外指南一致强调要强化他汀治疗。美国《卒中》杂志曾撰文称，所有动脉粥样硬化性卒中患者，均应接受抗血小板药、他汀和降压药的综合治疗方案。如今，他汀和抗血小板药、降压药一起，成为卒中防治的三大药物。
由于斑块内炎症的存在，稳定的斑块经常向不稳定斑块转换。只有持续他汀治疗，才能持续抑制炎症反应，持续稳定斑块，防止向不稳定斑块转换和斑块破裂。但是要注意，不同的危险分层需要采取不同的他汀预防策略。在强调强化治疗的同时，他汀治疗还应长期坚持，直至终生。
很多患者担心，长期服用他汀类降脂药如果有副作用咋办？事实上，有些药物的确会导致他汀不能很好的代谢、排出，会在体内蓄积，而药物浓度的增加可导致相关不良反应的增加，这一点需要注意。
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