自身免疫病发病机制有新解人巨细胞病毒可诱导低强度持续性炎症
由北京大学人民医院栗占国教授团队和军事医学科学院杨光教授研究组共同完成的一项最新研究——人巨细胞病毒改变自然杀伤细胞稳态可诱发自身免疫病，近日在《细胞》子刊《Cell Host Microbe》发表。该研究在国际上第一次回答了巨细胞病毒与部分自身免疫病相关的共同机制问题。刘玉助理研究员、穆荣主任医师和高亚萍高级实验师是该论文的并列第一作者。
栗占国介绍，人巨细胞病毒（hCMV）是一种能感染人并致病的巨细胞病毒，常常悄无声息地潜伏在人体内，即使人体强大的免疫系统，也不能将之杀灭或清除。一旦机体免疫力下降，它便开始活跃，大肆复制并侵略人体，导致自身免疫病的发生。美国自身免疫相关疾病联盟的数据表明，约1/6的人患有自身免疫病。在我国，自身免疫病是被列入国家中长期科技发展纲要的10类重大疾病之一。
穆荣介绍，以往研究发现人巨细胞病毒与类风湿关节炎（RA）、系统性红斑狼疮（SLE）、干燥综合征（pSS）等自身免疫病的发病相关，但其机制不清。该研究利用噬菌体展示技术从RA、SLE和pSS血清中发现了一种新的特异性抗体，可能由hCMV中的pp150蛋白诱导产生。自然杀伤细胞（NK）表面标志分为CD56bright 和CD56dim两群。该抗pp150抗体可以识别CD56bright自然杀伤细胞（NK）表面的肿瘤抑制蛋白CIP2A，诱导补体依赖的细胞毒作用，杀伤人的CD56brightNK细胞，导致患者体内NK细胞减少，而NK细胞失衡是导致自身免疫病发病的重要机制。
该项研究证明，hCMV可通过影响NK细胞稳态诱导低强度持续性炎症，加深了对自身免疫病发病机制的理解，并发现了新的潜在治疗靶点，对认识自身免疫现象及对这一组疾病的合理治疗具有重要意义。 （钟艳宇 付东红）
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