痛风(gout)是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊，软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。对于痛风患者，怎样查尿尿酸及注意事项，看看小编给大家准备的文字。
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，内源性——依赖自身合成或核酸降解（大约600mg/d），约占体内总尿酸量的80%；外源性——摄入的嘌呤饮食（大约100mg/d），约占体内总尿酸量的20%。
在生理状态下，体内尿酸池为1200mg，每天产生尿酸约750mg，排出约800～1000mg，其中30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。
肾脏是尿酸排泄的重要器官。血中尿酸全部从肾小球滤过，其中98%在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内，然后50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内，在近曲小管直段又有40%～44%被重吸收，只有6%～10%尿酸排出。
正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血清尿酸生成和排泄的因素均可导致血清尿酸水平增高。
尿酸在血液中的最高溶解度为420 μmol/L，超过此值，尿酸盐即易析出结晶而沉积于组织并引起炎性病变，例如沉积于关节，即引起大家熟知的痛风性关节炎，沉积在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质，造成肾损害，引起肾结石。
区分尿酸排泄减少抑或尿酸生成增多，对高尿酸血症和痛风的临床分型和指导用药十分重要。
既往临床工作中大多以24小时尿尿酸定量法来加以区分，在摄取低嘌呤饮食5天后，若24小时尿尿酸排泄少于600mg(3.6mmol)则定义为尿酸排泄减少型，24小时尿尿酸排泄超过800mg(4.8mmol)定为尿酸产生过多型。也有学者建议采用尿酸排泄分数来分型。
按下式计算尿酸排泄分数(FEUA)：
以百分数表示。
根据尿酸排泄分数结果将高尿酸血症和痛风分为三型：排泄减少型( FEUA<7%)、混合型( 7%≤FEUA≤12%)及生成增多型( FEUA>12%)。该指标更能反映肾脏排泄尿酸的情况。
降尿酸药物一般可分为三种：排尿酸药(苯溴马隆)、抑制尿酸生成药(别嘌呤醇、非布司他)和尿酸分解药（普瑞凯希）。
前者抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸的排泄而达到降低血尿酸的目的，故其适合尿酸排泄减少型，而抑制尿酸生成药主要抑制黄嘌呤氧化酶活性，从而减少尿酸的生物合成使血尿酸下降, 故尿酸生成增多型疗效更佳。
因此，根据24小时尿尿酸或FEUA的临床分型，排泄减少型以苯溴马隆，而生成增多型或混合型以别嘌呤醇或非布司他加以治疗，这样更有利于正确选择降尿酸药物能够达到降低血尿酸的目的。
不能。
尿液生化指标的测定是临床常规检查，常用的标本类型有晨尿、随机尿和24h小时尿。
晨尿是浓缩尿，主要用于一些定性的检查，如细胞、管型、结晶及细菌的镜检；
随机尿收集容易，便于急诊检查，例如尿淀粉酶的检测；
24小时尿则主要用于一些指标的定量检测，最能反映患者一天的排泄情况。
在临床的实际操作过程中，收集24小时尿液是比较困难的，例如患者不能准确理解尿液收集的时间，大便时造成尿液的丢失，收集尿液时患者外出(特别是门诊患者)等等均可以导致尿液收集偏多或者偏少，其误差可达15%～30%；依从性差的儿童及排尿困难的危重患者也难以准确收集到24小时尿液。
此外留尿以后还常存在尿液标本混匀不够的缺点。因此临床常有患者提出，为什么要检测24小时尿标本？
尿酸本身其排泄有显著的昼夜间的差异，而且还要受药物的影响。何秋蓉等研究结果提示，晨尿、随机尿的尿酸/尿肌酐比和尿酸/尿渗透压比与24小时尿尿酸结果不相关，使用晨尿、随机尿均不能真实反映患者尿酸排泄情况，因此尿酸的测定仍然需要采用24小时尿标本。
1. 首先应确定该病人是否有必要作此项检查，凡已有肾功能减退，或有结石引起的尿路梗阻、大量肾盂积水、尿潴留、排尿不畅等的痛风病人，尿尿酸测定均受影响，故无必要做此项检查。
2. 第一天早8点将膀胱排空，尿液弃去，此后将连续24小时的尿液收集到盛尿容器内，在结束收集尿液的第二天早8点将再次排空膀胱的尿液收集于容器内，充分混匀全部尿液，准确测量并记录总尿量（精确到毫升），取出50～100毫升送化验室检验，余尿弃去。
3. 留取24小时尿量应精确无误，留尿方法应正确，留尿之容器应放防腐剂。
4. 留尿前几天起，即应停用影响尿酸排泄的药物，避免高嘌呤饮食。留尿前一天及留尿当天，避免剧烈活动、大量出汗等。
5. 留尿当日应适当饮水（尤其是在夏季），如有腹泻、呕吐等脱水情况，应改期再作检测。如有发热、尿路感染或其他急性疾病，也应改期检查。
6. 留尿完成后，应及时送医院检查，不要搁置家中，在夏天尤应尽快送检，以免尿液久置后变质，影响检查结果。收集尿液的容器应完好无损，盖子应密封不漏，以免在送标本过程中尿液外溢。如只送部分尿液，则应事先将24小时尿量精确测量后记录在化验单上，然后再取200毫升左右尿液送检。
7. 如在留尿过程中尿液被其他物质混入、污染，则应重新留尿。
8. 最好同时化验24小时尿肌酐，并抽血化验血尿酸、血肌酐。
1. 尿尿酸增多见于：①痛风；②组织大量破坏，核蛋白分解过度，如肺炎、子痫等，此时患者血、尿尿酸均增加，③肾小管重吸收障碍，如Fanconi综合征、肝豆状核变性，使用ACTH与肾上腺皮质激素等，此时患者血尿酸减少而尿尿酸增多；④核蛋白代谢增强，如粒细胞性白血病、骨髓细胞增生不良、溶血性贫血、恶性贫血、淋巴瘤及甲状腺功能减退等。
2. 尿尿酸减少见于：①高糖，高脂肪饮食；②肾功能不全，痛风发作前期。
关于高尿酸和痛风，社会上有不少常见的认识误区，有必要跟大家一起来梳理和学习。
由于痛风的致病因素复杂，不少患者在痛风发作时，血尿酸水平可能还在正常范围之内，这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。
过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。
高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的风险。
按照国际标准，尿酸的正常范围是：男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L。
但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的正常范围是不够的，最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至 360 μmol/L 以下，合并肾尿酸结石者降至 300 μmol/L 以下，从而减少痛风复发频率，使已形成的痛风石减小，并进一步避免晶体的沉积。
关于这个问题的争议由来已久，但目前学术界已经基本统一意见：
不管一个人有多健康，只要尿酸超过了一定数值，就应该进行降尿酸治疗。
长期以来的观点均认为，如果在痛风急性期使用降尿酸药物，可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。
因此，痛风急性期不能用降尿酸药物几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。
但是，2012 年《美国痛风管理指南》首次提出，在有效的抗炎药物保护下，急性期降尿酸治疗并非禁忌。
紧接着，2013 年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点，认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后，而是可以立即开始降尿酸治疗。
对于这一有悖常理的前卫观念，临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟，老观点由来已久、深入人心；而新观点也还需要更多循证证据，它更大的临床意义在于，对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者，可以据此无需停止降尿酸治疗。
人体血液中的尿酸，80% 来源于自身嘌呤代谢、只有 20% 来源于食物摄取。
所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限（多数只能下降 10% ~ 20% 或 70～90 μmol / L）。
因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心药物副作用而拒绝服药，这属于典型的因噎废食。
应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐，大不了再多吃片药呗，这样的想法不仅错误而且危险。
对于痛风这样的慢性代谢性疾病，低嘌呤饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少嘌呤摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高，不得不增加药物剂量，这大大提高了药物不良反应的发生风险。
来源：中国风湿病公众论坛
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