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增加线粒体“动力”的营养素有哪些?
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2023.09.26 上海

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线粒体被称为细胞的动力源,线粒体功能紊乱与健康的关系密切相关,线粒体还参与钙的平衡,维持氧化还原的平衡,先天免疫和细胞信号,并调节细胞凋亡。线粒体功能障碍导致能量生产、线粒体生物生成和相关细胞过程的减少。由于衰老、药物、毒素、某些疾病、炎症、营养物质缺乏和过量,可能会发生继发性线粒体DNA功能紊乱,这往往是不可逆的。

线粒体功能障碍和许多慢性疾病,包括退行性神经系统疾病(如阿尔茨海默氏病、帕金森氏病、亨廷顿氏病、多发性硬化症、肌萎缩侧索硬化症),精神健康状况(如抑郁症),自闭症谱系障碍,心血管疾病(如心脏病发作、中风、外周血管疾病),纤维肌痛,慢性疲劳综合征(如肌痛性脑脊髓炎),多囊卵巢综合征、代谢综合症、糖尿病和糖尿病肾病等。

今天介绍几种功能营养研究较广的几个营养素,当然还不够全面,如有更好的大家也可以留言补充。

1.辅酶Q10(CoQ10)

是ATP生成的一个重要限速营养因子。在氧化磷酸化过程中,它作为电子载体从复合物I和复合物II到复合物III,是电子运输系统的一部分。在它在体内的其他作用中,它提供抗氧化剂支持,并帮助维生素C和E的再生。辅酶Q10的缺乏可能会对能量代谢、氧化还原平衡和线粒体功能产生负面影响,包括由于复合物的活性受损而减少ATP的产生。它的内源性合成随着年龄的增长和/或由于他汀类或双磷酸盐治疗而减少。补充辅酶Q10已被证明包括与年龄有关的疾病、心血管疾病、心力衰竭、神经退行性疾病、糖尿病、慢性肾脏疾病、慢性疲劳和纤维肌痛。

2.α-硫辛酸

在线粒体的许多多酶复合体中充当辅助因子,在三羧酸循环的化学反应中发挥作用,调节碳水化合物和蛋白质的代谢,并帮助减少氧化反应损害。阿尔法α-硫辛酸也作为一种抗氧化剂(被称为万能的抗氧化剂,因为它同时具有亲水和疏水的特性),它还能再生其他抗氧化剂,包括谷胱甘肽和维生素C和E。α-硫辛酸的减少可能导致ATP生成的减少和氧化应激的增加。

3.左旋肉碱

作为长链脂肪酸穿过细胞膜进行β-氧化的穿梭机发挥着重要作用,这是ATP产生的另一个来源,特别是在禁食期间。作为肉碱穿梭机的一部分、产生酰基辅酶A(酰基-CoA)以帮助脂肪酸进入代谢途径。肉碱的缺乏可能限制β-氧化和消耗CoA,这可能导致线粒体功能障碍和ATP水平下降。

4.肌酸

在无氧代谢过程中与线粒体中的磷酸盐结合,提供高能磷酸盐的来源。高能量的磷酸盐,并维持局部的ATP池。肌酸在需要高能量的系统中充当ATP的缓冲剂,在不需要氧气的情况下迅速提供能量。它还扮演着能量穿梭机的角色,将高能量的磷酸盐转移到细胞质中使用。

5.D-核糖

是细胞中许多元素的组成成分,包括核苷酸、辅酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADP)、核酸和ATP。此外,它还参与了几个代谢途径,并能绕过一些限速酶来创造ATP。研究发现,补充D-核糖可能支持增加ATP的合成,并有助于在压力后恢复正常的能量代谢,如细胞损伤和高强度运动造成的能量代谢。

6.琥珀酸和苹果酸

琥珀酸和苹果酸,是三羧酸循环的中间产物,琥珀酸氧化为富马酸,富马酸又转化为L-苹果酸。琥珀酸氧化为富马酸盐也是电子传递链的第一步,将黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)转化为1,5-二氢FAD(FADH2)。机理和动物研究发现,补充这些中间物质可增强氧化代谢。人类研究表明,补充琥珀酸可改善乳酸/丙酮酸比率和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸加氢(NADH)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的氧化还原状态,这些迹象表明,在代谢压力大的情况下,如脑外伤,线粒体功能正常。

7.维生素B1、B2、B3、B5和B12以及镁

在糖酵解和三羧酸循环中起关键作用。维生素B1的缺乏可能通过限制丙酮酸进入三羧酸循环而损害有氧代谢。核黄素作为FAD的前体,因此,缺乏核黄素可能限制氧化脂肪酸和支链氨基酸的能力。烟酸(作为NAD和NAD磷酸盐的前体)在糖酵解和三羧酸斯循环中起着关键作用。泛酸,是辅酶A的中间体,对能量代谢很重要。镁是体内300多个反应的辅助因子,包括作为腺嘌呤核苷酸的辅助因子,它在调节糖酵解和三羧酸循环中的许多酶中起作用。此外,镁离子与ATP结合,形成生物功能的形式。

8.白藜芦醇和姜黄素

支持线粒体生物生成和抗氧化状态。白藜芦醇调节基因并诱导参与线粒体生物生成的酶,如sirtuin 1(SIRT-1)和增殖体激活受体gamma联合激活剂1-α(PGC-1-α)。白藜芦醇还提供抗氧化剂支持,以直接或通过以下方式维持氧化还原平衡,姜黄素对氧化还原基因和酶的作用,如SIRT1.保护人们免受炎症和氧化压力的影响。姜黄素能增强线粒体的生物生成,可能是通过其对PGC-1-α信号通路的作用,而且它能改善电子传输链复合物的功能。姜黄素直接作为一种抗氧化剂,清除活性氧物种(ROS),并通过基因调节间接发挥作用。通过激活核因子-红细胞-2相关因子2(Nrf2)途径,即主要的抗氧化调节器,并通过恢复谷胱甘肽和超氧化物歧化酶(SOD)水平。

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