淋巴水肿可按病因学(原发或继发)、遗传学(家族性或单纯性)及病发时间(先天性及迟发性)加以分类。目前较为常用的是将淋巴水肿分为两类。
原发性淋巴水肿：又分为
先天性，1岁前即起病，有家族史的称Milroy病；
早发性，于1～35岁间发病，有家族史者称Meige病；
迟发性，35岁后发病。发病原因至今尚未明确，可能与淋巴管纤维性阻塞、扩张及收缩排空功能障碍有关。
继发性淋巴水肿：起因为淋巴管病理性阻塞，常见的原因有：淋巴结切除术，放疗后纤维化，肿瘤浸润淋巴结或肿瘤细胞阻塞淋巴管及炎症后纤维化等。乳腺癌作腋窝淋巴结广泛切除术、术后腋窝与胸部放疗造成的淋巴损害，前列腺癌及盆腔脏器肿瘤致使淋巴管(结)浸润或阻塞，反复发作的感染(p型溶血性链球菌，少数为葡萄球菌)引起的淋巴管纤维性阻塞，是造成上肢或下肢淋巴水肿的常见原因。丝虫病流行地区与结核病高发区，仍是淋巴水肿的重要病因。
淋巴管是组织间液回流通道，淋巴结具有过滤与免疫保护功能。平卧位时，动脉端毛细血管压为32 mmHg，胶体渗透压一22 mmHg，组织间隙压一3 mmHg，因而滤过压为7 mmHg；而静脉端毛细血管压为20 mmHg，因此滤过压为一5 mmHg。上述压力差，使毛细动、静脉与组织间液得以交换、循环。正常情况下自血管渗出的液体量，超过静脉端回吸收量，依靠淋巴回流(2～4 L／d)维持平衡，组织间液中的大分子物质(蛋白质)，不能通过毛细血管内皮间隙，主要依赖淋巴管重吸收。在病理状态下，如静脉高压、低蛋白血症等，自血管渗出液增加、回吸收减少；淋巴系统本身疾病，直接影响淋巴的吸收与循环功能，两者均可造成组织间液积聚引起水肿。
先天性淋巴水肿以男性多见，常为双侧性累及整个下肢；早发性则女性多见，单侧下肢发病，通常不超越膝平面；迟发性，半数病人发病前有感染或创伤史。主要临床表现：
水肿，自肢体远端向近侧扩展的慢性进展性无痛性浮肿，可累及生殖器及内脏。
皮肤改变，色泽微红，皮温略高；皮肤日益增厚，苔藓状或桔皮样变；疣状增生；后期呈“象皮腿”。
继发感染，多数为p型溶血性链球菌感染引起蜂窝织炎或淋巴管炎，出现局部红肿热痛及全身感染症状。
溃疡，轻微皮肤损伤后出现难以愈合的溃疡。
恶变，少数病例可恶变成淋巴管肉瘤。
按照病程进展，可以分为：
潜伏期，组织间液积聚，淋巴管周围纤维化，尚无明显肢体浮肿。
I期，呈凹陷性浮肿，抬高肢体可大部分或完全缓解，无明显皮肤改变。
Ⅱ期，非凹陷性浮肿，抬高肢体不能缓解，皮肤明显纤维化。
Ⅲ期，肢体不可逆性浮肿，反复感染，皮肤及皮下组织纤维化和硬化，呈典型“象皮腿”外观。
进一步检查的目的是确定淋巴阻塞的类型、部位及原因，主要方法：
淋巴核素扫描显像检查(1ymphoscintigraphy)：核素标记的胶体如99Tc、198Au、131I标记的人血清白蛋白，皮下注入后，应被淋巴系统吸收，循淋巴管向近侧回流，利用7相机追踪摄取淋巴显像。如果出现积聚在注射部位、淋巴管与淋巴结显影缓慢或不显影、淋巴管扩大、由淋巴管向皮肤逆流等征象，可以作为病因及定位诊断的依据。
CT与MRI检查：淋巴水肿的皮下组织，呈粗糙的蜂窝样改变，尚有可能发现与淋巴水肿相关的其他病变。
淋巴造影：有直接法和间接法两种：直接法是从趾蹼皮下注入美蓝使淋巴管显示，经皮肤浅表切口暴露后直接穿刺注入含碘造影剂；间接法是在水肿区皮内注入可吸收造影剂，然后摄片。
原发性淋巴水肿目前尚无预防方法。继发性者可通过预防措施降低发生率，预防和及时治疗肢体蜂窝织炎或丹毒；尽可能减少为诊断或治疗目的施行的淋巴组织切除范围；控制丝虫病、结核等特殊感染性疾病。治疗方法主要有下述两种：
非手术治疗包括：
抬高患肢，护理局部皮肤及避免外伤，适当选用利尿剂，穿着具有压力梯度的弹性长袜。
利用套筒式气体加压装置包裹患肢，自水肿肢体远侧向近侧程序加压，促进淋巴回流。
手法按摩疗法：自水肿的近心端开始，经轻柔手法按摩水肿消退后，顺序向远侧扩展按摩范围。
烘绑压迫疗法：利用电辐射热治疗机(60～80℃)的热效应，促进淋巴回流与淋巴管再生和复通。治疗后用弹性绷带加压包扎。
手术治疗：主要有三种方法：
切除纤维化皮下组织后植皮术：当皮肤及皮下组织已发生不可逆改变后，切除深筋膜浅面的全部皮下组织，减少肢体皮下组织容积。然后取正常皮肤，或切下的病变皮肤修剪后进行植皮。病变范围广泛者，应作分期手术。
重建淋巴循环：应用显微手术技术作淋巴管一静脉吻合术、淋巴结一静脉吻合术，或取用正常淋巴管、静脉，直接植入或旁路移植，重建淋巴回流通路。
带蒂组织移植术：如大网 ；膜、去表皮组织，移植至患肢深筋膜浅面，建立侧支回流通路。
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