胃炎的分类?及各自的临床表现?

病情分析：
急性胃炎
急性胃炎是指由各种原因引起的胃黏膜急性炎症。根据病因及胃黏膜改变又分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎（出血性胃炎）、急性感染性胃炎、急性化脓性胃炎、急性腐蚀性胃炎。
急性单纯性胃炎的病因有以下几类：细菌感染或有菌毒素污染。常见于食用和细菌污染的食物。有些细菌在30℃条件下，4~5小时可产生大量的肠毒素，因此天气炎热时容易发病。病毒感染：有时流感病毒、轮状病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒感染均可引急性胃炎。物理因素：胃石，胃内异物，胃部放射治疗时，都可能发生急性单纯性胃炎。化学因素：服用保泰松、洋地黄、氯化胺、阿司匹林、消炎痛、奎宁、抗肿瘤药等可引起胃黏膜损伤。饮食因素：暴饮暴食，大量酗酒，食用粗糙、过硬、过冷或过热的食物时的刺激也可引起急性胃炎。胃内黏膜多呈弥漫性的充血、水肿，并有渗出，有的还有小的糜烂及出血点，少部分患者损伤局限于某一区域。急性胃炎的特点是起病多较急，由细菌或毒素污染食物所致的急性胃炎多于几小时后发病，一般不超过24小时，主要表现为上腹饱胀，上腹部疼痛，食欲明显减退，嗳气、恶心、呕吐，常伴有腹泻。症状发作之中可有阵发性腹部绞痛，严重时可出现畏寒、发热、脱水等。根据诱因及其症状常可确诊。
急性腐蚀性胃炎
急性腐蚀性胃炎是急性胃炎中较严重的一种。此病的发生是由于吞服腐蚀剂如强酸（硫酸、盐酸、硝酸），强碱、来苏尔等引起的。吞服后即出现口腔、咽喉、胸骨后及上腹剧烈疼痛，频繁呕吐、呕血，严重时发生食管、胃穿孔。一旦发现急性中毒，可从口腔腐蚀的色泽来辨别：被硫酸烧灼后呈黑色痂，被盐酸烧灼后呈淡棕色，被硝酸烧灼后呈深黄色。应立即口服鸡蛋清、植物油或者牛奶，然后送往医院处理，严格禁止使用小苏打或者插管洗胃，以免引起食管、胃穿孔。
急性感染性胃炎
急性感染性胃炎是在患全身性急性感染如伤寒、麻疹、白喉、猩红热、肺炎、流行性感冒或脓毒血症时，病毒、细菌或其毒素可循血液途径进入胃组织而产生的急性血原性胃炎。胃黏膜除有充血与水肿外，可能有相当广泛的糜烂以至出血。临床表现为患者食欲减退、中上腹部不适或发胀、伴有恶心呕吐。治疗：为使胃部得到充分的休息，应给予清淡易消化的饮食，口服药物若非必要，应尽量避免。
急性化脓性胃炎（急性蜂窝组织胃炎）
本病罕见，是一种严重的胃炎，系由于化脓性细菌侵入胃壁所致。侵入途径有：化脓菌由身体其他部位的感染灶如扁桃体炎、产褥热、败血症、皮疖痈、丹毒等，通过血液循环或淋巴液播散至胃壁。细菌直接在胃壁原有病变如胃癌或手术创口等的基础上繁殖，导致胃炎。主要致病菌有溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、产气荚膜杆菌等。急性化脓性炎症主要是胃黏膜下层的严重化脓性病症，可发展至胃壁坏死穿孔。有弥漫及局限二型，前者为胃壁脓性蜂窝组织炎，后者多在幽门形成胃壁脓肿。如为产气荚膜杆菌感染，胃壁内可发现气体，称为气肿性胃炎。临床表现以弥漫型较多见。起病突然，有上腹部剧痛、恶心、呕吐，有时呕吐物为脓样，寒战、高烧、上腹部肌紧张和显著压痛等全身脓毒血症和急性腹腔炎症的表现，可并发腹膜炎、胃穿孔、血栓性门静脉炎及肝脓肿。本病诊断较难，与消化性溃疡急性穿孔、急性胆囊炎、急性胰腺炎等不易鉴别，常因诊断为“外科急腹症”施剖腹探查而确诊。治疗：应及早治疗，包括大量抗菌药以控制感染、纠正休克、水与电解质紊乱等。如病变已局限成为脓肿，患者全身情况许可，可进行胃部分切除术。
慢性胃炎
本病的主要表现是慢性上腹部疼痛和消化不良症状。活动期各种症状明显，或剧烈，缓解期症状较为轻微。上腹疼痛：活动期间可见剧痛、绞痛，缓解期不明显，只是隐痛或胀痛。上腹胀满：活动期饱胀，有堵塞感，缓解期反在饱食后出现不适感。嗳气：活动期发作频繁，声音响亮，缓解期仅在食后偶见，声音低沉。嘈杂：活动期明显，缓解期嘈杂很少出现。恶习呕吐：活动其经常发生，缓解期只是偶尔出现。在食欲方面：活动期减退或全无，缓解期尚可，或比平时稍差。便血：活动期大便潜血试验阳性，缓解期大便潜血试验阴性。
大量病例证实，轻症萎缩性胃炎可以改善为浅表性胃炎，原有肠上皮化生消失。也有极少数慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生经过或不经过“不典型增生”的变化阶段，转变为癌。一般资料显示，慢性萎缩性胃炎的患者，其胃癌的发病率明显高于一般人，这一高危因素作为内因，究竟是易致癌原而导致缓慢发病，至今尚无明确结论。但是，系列纤维胃镜检查证实，一旦萎缩性胃炎发生，胃黏膜常被肠上皮样细胞代替。萎缩性胃炎患者，有可能在胃黏膜上出现肠化组织，或发生囊肿、息肉。在萎缩性胃炎的基础上出现的囊肿或息肉，常被视为癌前病变，一般主张早期以手术切除。
胃窦炎
所谓胃窦炎是指局限于胃窦部的一种慢性炎症，主要病变多局限于黏膜层，但也漫延至肌层或浆膜层。在病变部分出现水肿、炎症细胞侵润和纤维组织增生，使局部变厚，甚至狭窄；部分病例可有黏膜表面糜烂、肠腺上皮化发生变化。胃窦炎好发于30岁以上的男性，多数表现为上腹部饱闷感，隐痛或剧痛，常呈周期性发作，可伴有嗳气、反酸、恶心、呕吐、纳减、消瘦等，少数可有出血，也有无症状者。本病与精神因素关系密切，情绪波动或恐惧癌弯的紧张心理可使症状加剧。X线钡餐检查时可见胃窦部运动、外形及黏膜皱襞的异常，特别是在幽门前区处于半收缩状态、称为胃窦激惹征。胃窦部黏膜常常增粗，皱襞增宽，黏膜走行紊乱，失去正常的纵行排列，可呈现纵横交错的形状等。在对正常和异常界线不易分清的黏膜皱襞形态，应进一步做胃镜检查，以明确诊断。
胃窦炎是发生于胃窦部的慢性炎症，一般可分为浅表性和萎缩性两类。通过多年来的观察研究，发现胃癌与萎缩性胃窦炎之间有着密切的关系。不少学者报道萎缩性胃炎病人的癌变率约为10%，萎缩性胃窦炎癌变的危险性大于正常人20倍，在我国，从胃癌高、低发区的调查中发现，萎缩性胃炎的发病率在胃癌高发区明显增高。对于萎缩性胃窦炎演变成胃癌的机理，一般认为萎缩性胃炎时，胃黏膜功能和结构都发生异常改变，胃液游离酸减少，PH升高，胃内细菌量增加，特别是在硝酸盐还愿酶阳性菌存在的情况下，硝基（NO3-）被还原为亚硝基（NO2-），而使胃液亚硝基（NO2-）含量升高，给胃内合成亚硝基化合物提供了致癌的必要条件，但要萎缩到何种程度，需要多少时间才会癌变，尚不明了。一般说来，胃黏膜活检时伴有重度肠腺上皮化生和间变者，更易癌变。
浅表性胃炎
浅表性胃炎是最常见的慢性胃部炎症，是指炎性病多，仅累及胃黏膜的浅层，但也可累及深层。按炎症细胞浸润深度，浅表性胃炎可分浅被覆上皮的变性，固有膜的水肿及充血等变化，少数病例尚有表浅被覆上皮的肠化生。但是浅表性胃炎的胃腺体属于正常，没有破坏或数目减少。浅表性胃炎在胃镜下的表现有：胃黏膜充血、水肿，形成红白相间，并以充血的红色为主；胃黏膜表面附着黏膜的灰白色或淡黄色黏液斑；胃黏膜有出血点，有时黏膜上可看到小的糜烂。实验室检查，胃液量、胃酸和胃蛋白酶元均为正常。
萎缩性胃炎　
萎缩性胃炎是比较常见的一种慢性胃炎，是以胃黏膜固有腺（贲门腺、胃底腺、幽门腺）萎缩（数量减少、功能减低）为其突出病变，常伴有肠上皮化生及炎性反应。浅表性胃炎进一步发展可转化为萎缩性胃炎。将慢性萎缩性胃炎，按影响固有膜的程度（减少量）分为轻度、中度及重度三级。胃的固有腺减少1/3以内为轻度，减少1/3~2/3为中度，减少2/3以上为重度。萎缩性胃炎在胃镜下的表现是：胃黏膜色泽变淡，呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色，严重者呈灰白色；胃黏膜多薄，黏膜皱襞变细变薄；黏膜下血管显露，静脉呈蓝色；小动脉及毛细血管呈红色；有时在萎缩的黏膜有上皮细胞增生形成的细小颗粒，有时形成较大的结节；萎缩性胃炎胃黏膜易出血、也可糜粒。实验室检查，萎缩性胃炎由于固有腺体萎缩，胃液分泌量一般较正常人少。壁细胞明显减少时，泌酸减少，甚至无酸。血和尿中胃蛋酶元测定，也可因萎缩而含量低下。
萎缩性胃炎与贫血
萎缩性胃炎，主要是胃黏膜萎缩变薄，若萎缩病变累及胃体部，即发生A型萎缩性胃炎。A型萎缩性胃炎，病变较为广泛，炎症多呈弥漫性分布，以胃体部为主，故又名胃体胃炎。这时胃体部黏膜的腺体大部分消失，胃分泌功能减低，胃黏膜分泌盐酸。胃蛋白酶及内因子的功能均大大减弱，使维生素B12的吸收受到障碍，因此病人常有恶性贫血。如果这种萎缩病变产生在胃窦部，即发生B型萎缩性胃炎，炎症多分布于胃窦部，又称胃窦炎。胃黏膜和胃酸的分泌功能虽有所降低，但内因子分泌影响不大，因而维生素B12的吸收很少发生障碍，所以发生在胃窦部的萎缩性胃炎一般不会发生恶性贫血.
　萎缩性胃炎患者日常注意事项
萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种，它的形成大都与长期进食刺激性食物、嗜烟喝酒、服刺激性药物，以及幽门括约肌功能失调引起的胆汁返流入胃等因素有关，所以萎缩性胃炎患者日常注意养生保健非常重要，避免进食刺激性食物。饮食要适量有节制，忌暴饮暴食，一日三餐按时进餐，忌过饥过饱。忌食辛辣刺激性食物及炙烤、熏腌和生冷不消化食品，避免喝烈性酒、吸烟、饮浓茶、浓咖啡。宜顺应四时，忌违背自然：春季忌太油腻菜肴，不暴饮冰冷，秋季多燥，宜进食甘寒柔润食品，秋季多吃滋润大肠、通畅便结，润泽五脏，养胃生津食品，，冬季食补润阴温阳食品。进食细嚼慢咽，忌狼吞虎咽。细嚼慢咽能充分利用唾液的消化作用，减少对食管、胃的刺激。宜饭后活动，忌剧烈运动。由于饭后消化、吸收功能最活跃，需较多的血液供应，同时分泌足够的消化液来消化食物，如果饭后做剧烈运动或从事紧张的脑力劳动，血液就会较多集中到各运动器官或脑、胃肠血液相应减少，影响消化液的分泌，不利于消化吸收。进餐时宜心情舒畅，忌思、怒、忧伤。慎用对胃有刺激性的药物；如何太松、阿斯匹林、水扬酸类、消炎痛、四环素、红霉素、磺胺、激素、利血平等。
幽门螺杆菌　
幽门螺杆菌（HP）是人体胃黏膜内的一种螺旋状的革兰阴性细菌。HP菌体光滑，呈S形，有4~6条鞭毛。易黏附在幽门附近的胃窦部及胃体部的黏膜上，位于胃黏液的深层，不与胃酸直接接触。HP在人与人之间通过经口途径传播，具有活力的HP在河水中可存活1周。HP可产生多种酶类如尿素酶、过氧化酶、蛋白酶、磷脂酯等。其中尿素酶可分解尿素产生氨，氨即保护细菌不受胃酶侵袭，又对胃黏膜细胞有直接毒性作用。过氧化酶能抑制一些杀菌物质的形成。而蛋白酶、脂肪酶等可破坏胃黏膜的完整性。HP产生的空泡毒素可导致胃黏膜空泡变性。HP是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病原因之一，并且和胃癌的发病也有着密切的关系。