什么是动脉硬化？

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动脉硬化是脑血管病（脑梗塞，脑出血等）最常见的病因，说白了，就是种种原因导致的血管变硬了、变厚了、变脆了。就像是电线，正常的血管就像是新电线，柔软而有弹性，动脉硬化的血管就像是厨房里的老电线，又硬、又脆，还膨胀变厚。

动脉硬化又分为动脉粥样硬化，这一类多见于大号、中号的血管；和小动脉硬化，这类见于小号的血管。

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在了解动脉硬化之前，我们首先要了解一些动脉血管的大致结构：

正常的动脉血管的构造分为三层：内、中、外三层膜。

内膜是与血液直接接触的关键界面，其表面是由内皮细胞构成（有点像小孩玩的拼图一样，一个个细胞相互嵌合在一起）一个光滑的管腔内表面，它与血液的相容性极佳，可以使血液不凝，保持液态，维持血流通畅，造成阻塞；也可以保证血管整个内膜结构的完整，防止血液渗出造成出血。

中膜是一层弹性纤维和肌肉构成的（不同的血管两者的比例有所不同）。大家都知道，血管可以舒张和收缩，是有韧性，有弹性的，怎么做到的？就是靠中膜实现的。

外膜您可以大概的把它理解为血管外边面的保护膜。

什么是动脉粥样硬化？

动脉粥样硬化：构成血管内膜的内皮细胞因为种种因素受到破坏，不再完整的时候，血液循环中的一些“垃圾”（如氧化的低密度脂蛋白胆固醇、炎症细胞、炎症因子）就会通过破口渗入到内膜下面，与血管的壁长在一起，随着时间推移，越积越多，逐渐形成“动脉粥样硬化斑块”，造成了动脉粥样硬化。这些斑块与血管融为一体，占据了正常的血管腔（所谓的动脉硬化性的血管狭窄），导致血管的部分堵塞。

什么是小动脉硬化？

小动脉硬化：主要见于小管径的血管，导致这种病变的主要原因是高血压，血管就像是橡皮筋，由于血压高，血管中间的弹力层就会像橡皮筋一样被过度的拉伸，时间长了就会弹性下降，这是其一。其二，橡皮筋是死的，血管是活的，血管为了对抗这一过高的压力，就会变得更厚，就像是手上的老茧。结果呢？血管壁增厚了，管腔就狭窄了，血管壁厚了，但是弹性就差了。在血压波动的时候，血压偏低的时候，血管不能及时的舒张让更多的血液进来就会造成缺血，CT或磁共振报告上写的“多发性小缺血灶或腔隙性脑梗塞”就是多是这个原因导致的。反之，当血压陡然升高时，缺乏弹性的血管壁就更容易破裂、出血。这也是造成脑出血的常见原因。

动脉夹层（图片来自网络）

动脉硬化有何危害？

心脑血管病。最常见的，也是最严重的就是导致心脑血管问题。如心绞痛、心肌梗塞、脑梗塞、脑出血等
其他大血管病变。如，下肢动脉硬化症，可以导致病人稍长时间的行走后出现腿部疼痛、麻木，甚至难以继续行走（间歇性破行）；肾动脉狭窄导致顽固性高血压；主动脉粥样硬化容易导致血管夹层（内膜破损，高流速血流直接撕破内膜流入血管壁的夹缝中，造成极危险的情况）；动脉瘤，同样因为血管局部破损，造成管壁的局部薄弱，血管壁被像吹气球一样鼓起个“包”——动脉瘤，一旦破裂，后果不堪设想。
肾脏功能障碍。肾脏是一个“过滤”器官，把血液里的代谢废物滤到尿液中去。怎么做到的？就是靠着肾脏中无数的小血管的“超滤”作用。动脉硬化也会累及肾脏的小血管，导致滤过功能下降，从而影响肾脏功能。
其他小血管病变。如视网膜血管病变导致视力下降，甚至失明。

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