众所周知，由于不健康的生活方式及工作压力大导致“三高”（高血压、高血脂、高血糖）肥胖等代谢综合征很常见，且同时合并高血压、糖尿病的人群也不少。糖尿病与高血压的关系问题往往被人们忽略；糖尿病的控制问题还有人不太重视；糖尿病患者“三高”同治更容易被人们所忽视等等。由于“三高”控制不到位，造成患者心脑肾的严重危害，可以说无人幸免。
余振球教授对一位老年糖尿病伴高血压患者查房分析，并详细讲解糖尿病与高血压之间的联系与处理，只有像余教授这样的查房分析，才能使“三高”患者得到有效治疗，心脑肾得到理想保护。
1、临床资料
78岁女性患者，因“发现血糖升高23年，血压升高1月”于2018-05-15入贵州医科大学附属医院高血压科诊治。
患者有“2型糖尿病”病史23年，当时未测血压。先后予口服降糖药物及皮下注射胰岛素降糖治疗，空腹血糖波动在9.0-15.0mmol/L，餐后2小时血糖波动在10.0-21.0 mmol/L，期间偶测血压为120/60mmHg。
3年前住内分泌科诊断为“2型糖尿病并周围神经病变、血脂异常症、颈动脉硬化并多发斑块形成、主动脉及冠脉硬化”。当时测血压130/70mmHg。之后空腹血糖波动在10.0-17.6 mmol/L，餐后2小时血糖波动在13.5-22.6mmol/L。之后血压波动在120-137/60-78mmHg。
1月前偶测血压为170/68mmHg，之前无咽痛、发热。当时感双下肢发凉，右下肢皮肤稍苍白。无心悸、胸闷，无乏力，无视物模糊等不适。夜尿1-2次，白昼尿4-5次。后因测血压波动在150-180/60-80mmHg前来就诊。
无高血压家族史。
查体：左上肢血压188/83mmHg，右上肢血压181/85mmHg，心率92次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。右下肢皮肤稍苍白。
2、辅助检查与过去的治疗情况
复习患者既往检查结果，找出治疗教训与不足。
（1）血常规：多次查血常规未见明显异常。
（2）尿常规：多次查尿常规未见潜血。
（3）血糖控制结果：患者不同时期血糖水平及用药情况见表1。
表1 患者不同时期血糖及用药
从表1看出，患者血糖长期没有得到应有的控制询问患者原因，患者没有坚持运动，也没有进行饮食控制，没有及时到医院调整用药。
（4）血压变化情况：患者既往血压情况及用药见表2。
表2患者不同时期血压及用药
从表2看出患者的血压逐渐升高，正常高值水平时没有加用降压药物
（5）血脂情况：患者不同时期的血脂情况见表3。
表3患者不同时期的血脂结果
从表3看出，患者的血脂明显增高，但患者未用调脂药物治疗
（6）患者的血生化检查：不同时期肾功能、血钾检查结果见表4。
表4患者不同时期的肾功能及血钾指标
从见表4看出，到本次入院为止，患者血肌酐逐渐升高，肾小球滤过率逐渐降低，说明出现肾功能损害。
（7）其他检查结果：心脏超声（2011-06-09）：二尖瓣钙化，左室舒张功能减退。胸部CT平扫:主动脉及左冠状动脉硬化。
3、入院后完成常规检查
按照高血压患者的常规检查，我们给患者进行了以下检查。
（1）化验检查：血常规未见异常；尿常规未见异常，24小时尿蛋白定量145.08mg；醛固酮167.61pg/ml，肾素2.42ng/ml/hr，醛固酮/肾素6.93；血生化检查见表1、表3、表4。
（2）入院心电图：患者窦性心律，心率 92次/分，ST-T未见明显异常。
（3）心脏超声:室间隔厚度9mm，左室舒末径38mm，左室后壁厚度9mm，EF61%，二尖瓣后叶钙化；左室舒张功能减低。
（4）B超检查：腹部超声:肝右叶多发强光团，考虑钙化灶可能。肾血管、肾脏超声:双肾未见明显异常，双侧输尿管未见扩张。左肾动脉阻力指数偏高。颈部动脉彩超：双侧颈部动脉内中膜局限性增厚，左侧颈总动脉单发斑块形成，左颈总动脉球部、右侧颈总动脉、右锁骨下动脉多发斑块形成双侧椎动脉血流阻力偏高。
（5）肾上腺CT薄层扫描:肾上腺未见明显异常。
（6）肾动态显像及GFR测定：双肾功能轻度减退，肾小球滤过率（GFR）左侧27.9ml/min，右侧33ml/min。
1、认真分析高血压的原因
余教授对这位高血压患者进行原因分析如下：根据患者无高血压家族史，平素口味不重，无长期处于紧张生活状态，不吸烟， BMI正常等考虑患者原发性高血压可能性小。
患者无炎症表现，肾上腺CT、血钾、RAAS系统等检查结果无明显异常，排除炎症性疾病、肾上腺内分泌疾病、颅脑病变等所致继发性高血压。
患者糖尿病长达23年，血糖控制不佳导致全省血管出现动脉粥样硬化，可引起收缩压升高。
10年前出现肌酐升高，肾脏发生损害，肾脏病变可导致水钠潴留。入院肾血管超声结果显示左肾动脉阻力指数偏高，说明肾血管的动脉粥样硬化改变使血管阻力增高，刺激肾脏入球小动脉球旁细胞分泌肾素，激活RAAS系统，可使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，从而使血压升高。
结合患者病史、辅查等。确定诊断：继发性高血压2级；2型糖尿病并周围神经病变；颈动脉硬化症并多发斑块形成；主动脉及冠脉硬化；血脂异常症； 2型糖尿病并肾病III期；双眼高血压视网膜病变Ⅰ级；双眼糖尿病视网膜病变Ⅰ期。
这里余教授讲了糖尿病与高血压关系：关于人们常常忽略的糖尿病与高血压的关系问题。
（1）由不健康生活方式等导致高血压、糖尿病同时存在。
（2）内分泌疾病如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、库欣综合征等伴有血糖升高、血压升高。
（3）糖尿病导致高血压。
（4）糖尿病与高血压之间无关联。由于它们之间存在复杂的关系，做好关系的鉴别是治疗的前提；弄清各自的病程长短是诊断的条件；明确诊断是治疗及预后的保障；对靶器官保护是治疗的重点。
2、三高没有控制
患者糖尿病病史23年，未予饮食控制，未规律监测血糖变化，血糖控制欠佳，未对糖尿病慢性并发症进行筛查。未严格控制血糖对预防和延缓慢性并发症发生发展有限，特别是病程长者。
余教授查房时介绍了糖尿病与高血压的危害：
糖尿病是一组由多病因引起的慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭。
糖尿病可引起急慢性并发症，其中慢性并发症可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。比如，大血管病变的动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉等；微血管病变尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
高血压分为原发性和继发性。心脏动力增强、血容量增多和外周阻力升高参与高血压的形成机制。研究表明，高血压也是糖尿病并发症之一，近年来糖尿病合并高血压的发病比率一直居高不下。
在1型糖尿病中，高血压大多由于糖尿病肾病和水钠潴留所致；在2型糖尿病中，高血压的发生机制与水钠潴留和血管助力增加相关。当高血压发生在糖尿病前时，一般为原发性高血压；当高血压发生在糖尿病病程中，则分为三种可能：原发性高血压、动脉粥样硬化所致的收缩期高血压、糖尿病肾病所致的肾性高血压。
这位患者于10年前血肌酐开始升高，说明当时肾脏已经损害，当时血压也在正常高值，患者糖尿病合并高血压、初步肾功能损害，正是使用ACEI或ARB类药物的最佳时机。但患者入院前一直未使用降压药物导致血压未得到控制，肾功能损害逐渐加重。并且患者血脂异常11年，一直未予降脂治疗，导致患者现在全身血管出现粥样硬化。
三、合理控制三高
关于糖尿病患者“三高”控制目标，在2017年中国2型糖尿病防治指南中已有明确的推荐，见表5。
表5 2017年中国2型糖尿病综合控制目标
按照这个目标，余教授首先指示调整降压药物。在给患者服用硝苯地平10mg每日2次，替米沙坦40mg每日一次，完成动态血压监测。结果如下： 24小时平均血压151/68mmHg，24小时平均心率90次/分，见图1A。
在此基础上加用β受体阻滞剂，全天24小时平均血压110/69mmHg；24小时平均心率68次/分，使血压达标。见图1B。
图1A
图1B
图1 患者24小时动态血压波动曲线图
在调整血压的同时，对患者的血脂血糖进行了调整，特别是对患者进行了健康教育，让患者积极配合治疗。具体用药如下：
（1）ARB：替米沙坦片40mg 口服一天一次。余教授强调血管紧张素II（AII）受体组织剂（ARB）或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对高血压患者合并糖糖尿病及肾功能不全治疗的重要性。AII是肾素-血管紧张素系统的主要升压物质，有收缩血管、促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮、增加胰岛素抵抗等作用。ACEI 与ARB都有扩张肾脏出球小动脉等作用，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。
由小剂量开始给药，患者可耐受情况下，逐渐上调至标准剂量。治疗1-4周后评价疗效并复查。若血钾升高（大于5.5mmol/L）、肾小球滤过率降低大于30%或肌酐升高大于30%以上，应降低药物剂量并继续监测，必要时停药。严格控制钠盐摄入，每天<3g，血压控制在130>
（2）钙拮抗剂：硝苯地平缓释片10mg 口服一天两次。CCB类药物降压作用主要通过阻滞电压依赖L-型钙通道减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应。还可减轻AII的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收。对血脂、血糖无明显不良影响。对合并糖尿病、冠心病等患者，长期治疗还具有抗动脉粥样硬化作用。
（3）B受体阻滞剂：富马酸比索洛尔片 5mg 口服一天一次。可抑制交感神经系统的兴奋性，抑制心肌收缩力和减慢心率发挥降压作用。
（4）他汀类调脂药：阿托伐他汀钙片20mg 口服一天一次。起调脂、稳定斑块作用。
（5）精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（25R）：根据血糖情况调节用量，注意血糖监测。
（6）DPP-4：格列汀片2.5mg一天一次。DPP-4抑制DPP-4，升高内源性GLP-1水平，GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌。可使HbA1c下降0.4-0.9%，单独使用不增加低血糖风险，不增加心血管病变发生的风险。
经过我科治疗后，目前患者血压波动在105-114/61-68mmHg，空腹血糖波动在6.2-8.3mmol/L，餐后血糖波动在7.1-9.9mmol/L。各项指标见表1、表3、表4。
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