这篇文章会告诉你，一个健康人，是如何一步步走向猝死的
我的好友爱德华·霍依特先生对健康超级重视。去年春天他突然略感不适，随即叫救护车到医院接受全面检查。耗时两天半，花费4万美元（保险支付70%），爱德华得到一切正常的报告后才高高兴兴地回家。我问他为何如此大惊小怪，他给我讲了下面这个故事:
爱德华有一位朋友是非常成功的房地产商。他刚刚50岁，身体看上去非常棒。此君不仅平时注重饮食，按时服用多种膳食补充剂，而且坚持健身锻炼，运动能力出类拔萃。他经常和美国海军陆战队成员一起进行长跑训练，从未有过任何心脏病症状。
一天他在家中跑步机上锻炼，停下来之后才发现躯干有疼痛感。开始他并没在意，以为过会儿就好了。尽管后来疼痛不断加剧，但他还是坚持不叫急救车，让16岁的儿子开车送他去医院看看。
不幸的是，身体强健的他在途中突然呼吸急促，不能支撑，随后倒下失去知觉，死在了儿子身边。尸体解剖表明，死者患有严重的动脉粥样硬化症，血管内斑块很多，属心脏猝死（又称心源性猝死）。
为什么突发性心梗猝死常见于毫无症状的中年男子身上呢？除去性别因素，这就要从造成血管堵塞的动脉斑块谈起。
造成心脏猝死的原因，大致可分为缺血性（动脉粥样硬化）和非缺血性两类。动脉粥样硬化的标志就是斑块的存在。
现代人体内动脉斑块司空见惯，一般从青少年时期就开始形成，甚至也有发现胎儿动脉斑块的报道。不同的只是每人斑块的大小，多少和稳定程度不一。
动脉血管壁斑块大致可以分为两种，稳定斑块和易损斑块（又称不稳定斑块）。
和稳定斑块相比，易损斑块有以下几个特点：
易损斑块中含脂肪（主要是胆固醇）的比例更高，大约为稳定斑块的3-4倍。所以易损斑块就像是一个脆弱的大油泡。
易损斑块局部炎症严重。
易损斑块表面的纤维覆盖层，也就是纤维帽比较薄。同时可能还有表面溃疡和破损。
斑块表面存在局部钙化斑点。
斑块内部新生毛细血管并伴有出血现象。
突发性心肌梗塞一般不是由于斑块本身堵塞血管造成的。它的起因多是由于易损斑块破裂，诱发局部凝血反应，堵塞心血管，导致心肌梗塞。或者破碎斑块碎片随血流进入远端细小血管，如脑血管造成堵塞，诱发中风等其它急性病变。
（视频演示斑块形成与破溃）
易损斑块相对较小，对血管阻塞程度一般不超过30-40%。 实际上在形成初期，斑块的增长挤压弹性血管壁向外扩展，并不侵入血管内腔。所以血管内径本身变化不大。直到斑块扩展到覆盖血管径周40%左右时，斑块才开始向内侵入血管内腔。
易损斑块一般不会造成明显血管堵塞，所以常规医学检测，包括血管造影，难以完全探测到易损斑块。这也是为什么这种斑块一般不影响人的正常活动，可以没有任何临床症状。可怕的是，易损斑块可能在外界诱因下突然破裂，溢出脂肪等内容物，导致凝血，阻塞血管。所以有人看似健康也可能突然遭到心肌梗塞的袭击。
易损斑块可以通过MR-VPD筛查出来。临床上，超声初步确定患者有没有斑块，MR-VPD进一步确定斑块性质（以颈动脉斑块为例）：
MR-VPD分析报告样本：从“形态分布”到“数据信息”,全方位分析斑块
易损斑块可以转化为稳定斑块，甚至最终完全钙化。稳定斑块可以持续增长，直到血管全部堵塞。 但是稳定斑块造成猝死的危险性要小很多。首先血管堵塞程度增加以后就会有临床症状出现，便于及时治疗，控制病情发展。其次稳定斑块突然破裂的概率相对较低。最后，当血管堵塞到一定程度后，还会自动生成代偿旁路，如同搭桥，可以改善局部供血，减轻梗塞症状。
和传统观点相反，动脉斑块特别是易损斑块可以通过饮食、保健、医疗等方法退化消除。这就为中老年人预防突发性心肌梗塞提供了机遇。要想了解消退动脉斑块的方法，我们首先需要知道胆固醇是如何堆积到动脉壁上形成斑块的。
很多年前，一次常规体检后，家庭医生专门约我谈话。他说我的总胆固醇太低，HDL(高密度脂蛋白胆固醇)也略低于正常指标。我告诉医生我并不是有意识要降低胆固醇，平均每天吃两三个鸡蛋。最后医生认为我HDL胆固醇问题不大，但总胆固醇过低还需要引起注意。
胆固醇是人体必需物质。除了用于合成各种甾醇类激素外，胆固醇还是所有细胞膜的重要组成部分。缺乏胆固醇可以导致激素代谢失调和大脑功能障碍等后果。国外最新研究还表明老年人胆固醇高低和寿命长短相关联，胆固醇高的人更长寿。
不过胆固醇又是造成动脉硬化的罪魁祸首。相信很多人都对此困惑不解。胆固醇不溶于水，必须和蛋白质结合才能在血液中输送。血液中载有胆固醇和其他脂肪（如甘油三酯）的蛋白叫脂蛋白。
来自饮食和肝脏合成的胆固醇需要被脂蛋白输送到全身各处，这个任务最终是由低密度脂蛋白（LDL）完成的。而细胞组织中多余的胆固醇也需要运回肝脏处理，这个任务是由高密度脂蛋白（HDL）完成的。
现在普遍接受的动脉斑块产生理论为血管损伤反应机制：这个理论假定动脉血管内皮首先被不确定因素损伤，然后LDL才可以透过血管内皮进入血管内膜。LDL在血管内膜被氧化并诱发炎症反应，吸引血液中免疫细胞进入后启动斑块形成机制。
这时如果胆固醇在局部血管壁上的堆积速度超出HDL的清理速度，斑块就会不断增大。如果局部炎症还得不到控制，就极易形成易损斑块。
正常情况下，LDL并不会将多余的胆固醇送到血管壁上堆积起来。当多余的胆固醇停留在血管内膜时，HDL可以把它们取出运走，这就是胆固醇的逆向转运。LDL和HDL脂蛋白向血管内皮输送和提取胆固醇是根据细胞需要随时处于动态平衡的，只要两者的比例不失调，胆固醇就不容易在血管壁上堆积起来。
那么真正造成胆固醇在血管壁上堆积形成斑块的原因是什么呢？
血液中胆固醇并不会自动在血管壁上堆积，只有动脉血管内皮表面受到损伤后，胆固醇才能进入血管内膜停留，氧化之后再诱发炎症反应，最终导致斑块的形成。长期以来血管内皮早期损伤原因一直没有定论。最新研究表明，血管内皮细胞表面的一层胶状薄膜，糖萼(Glycocalyx)，才是理解血管内皮原始损伤机制的核心。
这种叫糖萼的结构在生物界并不罕见，比如活鱼的表面就有这样一层粘膜。它的存在使鱼在水中游弋时的阻力大大减少，而且刚从水中捞出来的鱼不容易用手抓住。
所有血管内皮细胞表面都有一层胶状粘膜，厚度仅在微米数量级。其骨架为蛋白质和大分子多糖，其余90%以上为水分。血管内皮细胞表面糖萼的存在，能减少血流阻力，同时使血液中各种细胞和生物分子不容易附着穿透血管内皮细胞。血管有了糖萼就像是镀了膜的不粘锅一样受到保护。
血管内皮细胞表面糖萼可受多种因素影响而脱落。同时内皮细胞也可以相应合成糖萼需要的骨架分子。这两者在正常生理状态下保持一个动态平衡。
一旦糖萼的结构完整性受到破坏，就可能造成血管内皮损伤，LDL穿过稀薄的糖萼，进入动脉血管内膜后停留时被氧化，从而诱发炎症反应，启动斑块形成过程。
15年前，我离开医药研发进入营养油脂行业，同时做一些技术咨询工作。突然有一天一位陌生的马克先生找到我，请我帮他研发一个天然药物。
这位先生多年在垃圾处理行业工作，通过自身努力成为美国一家著名垃圾管理公司的老板。他也是年纪轻轻就突发心脏病，因抢救及时脱离危险。无奈后期治疗恢复不理想，病情越来越重。
后来他巧遇一位医术高超、知识渊博的内科医生，这位医生临床工作之余痴迷医药研究。他独具慧眼，发现了一种天然产物对动脉粥样硬化引发的心血管疾病疗效显著，并用此治愈了马克先生的心脏病。
于是马克先生自然而然成为第一位天使投资人，亲自挂帅立项研发。我也有幸经历了数年神奇的科学探索历程。
我们采集的大量动物实验和人体临床实验数据表明，这个天然产物可以降低LDL胆固醇，增加HDL胆固醇，降低血压，减少血管内炎症，溶解动脉血栓，加快血管内皮细胞缺氧后恢复，增加动脉伸缩性，提高左心室收缩力和增加心脏血液输出等。
令人疑惑的是，这些神奇功效难以用已知的科学理论解释。直到后来，我们才发现这个天然产物可以修复血管内皮细胞表面的胶状薄膜– 糖萼（Glycocalyx）。
荷兰科学家汉斯·温克教授（Hans Vink）是当今世界血管内皮细胞糖萼研究的领军人物。他在美国攻读博士期间开始专门研究糖萼，取得多项重大突破。
温克教授告诉我，他率领博士后团队工作几年才从成百上千种化合物中筛选出一种中国染料，用它成功地固定住活体动物血管内皮细胞糖萼的骨架。他们在2003年公布了由此拍摄到的第一张完整的血管内皮糖萼电镜图像（见下），一举奠定了当代糖萼研究的里程碑。
过去十几年随着生物科学研究手段的突飞猛进，糖萼的研究不断取得重大进展，终于回答了困扰科学家多年的一个问题，那就是血管内壁上这层1微米左右的粘膜会有多大的作用。我在这里只做一些简单介绍：
1，调节血管通透性：小分子如水、糖和氨基酸等可以穿过糖萼与血管内皮细胞作用。分子量越大越难通过糖萼。LDL是一个巨大的分子，正常情况下不能通过完整的糖萼。换句话说，如果糖萼保持完整，LDL就不易进入动脉血管内膜。
2，抑制凝血过程：血液中的一些生物分子可以通过特殊作用和糖萼结合，这包括大量抗凝血因子。所以完整无损的糖萼使血管内皮在正常生理环境下保持抗凝血机能。
3，控制血管表面炎症：糖萼可以抑制血液中免疫细胞和血管内皮接触战服粘附。同时糖萼还可以通过结合血液中细胞因子（Cytokines）阻碍它们诱发炎症反应。
4，抗氧化作用：糖萼可以结合具有抗氧化作用的蛋白如超氧化物岐化酶和新生HDL，起到抵御血管内皮氧化损伤的作用。
5，信号传导作用：血管内皮表面糖萼可以感应血管内血流速度及血流剪切压力的变化，并将信号传递到内皮细胞，引发细胞形态和功能变化。其中包括造成内皮细胞一氧化氮合成随血流剪切力增加，舒张血管和增强血管内皮细胞之间连接以及信号沟通。这都是血管壁的重要生理功能。
糖萼化学构造及其血流信号传导通路和效应
几年前我和温克教授专门讨论过他发表的两个涉及低密度脂蛋白（LDL）和血管内皮细胞糖萼相互作用的活体动物实验。
第一个实验结果显示正常的LDL对血管内皮细胞糖萼没有任何影响，但氧化的LDL使糖萼厚度迅速减少一半。
第二个实验显示，在颈动脉内皮糖萼厚度正常的部位，正常LDL不能穿过糖萼进入血管内膜。而在颈动脉糖萼稀疏的部位，正常LDL也可以穿透糖萼进入血管内膜。
这些实验结果证明三点：
1，正常LDL不破坏糖萼，一般不能穿透完整糖萼进入血管内膜。
2，如果糖萼受到破坏，正常LDL也可以穿透糖萼进入血管内膜。
3，氧化LDL可以破坏糖萼。
这些实验结果和氧化LDL诱发斑块形成的理论相吻合。我认为在人体血液循环中一般是LDL首先穿过稀薄的糖萼，进入动脉血管内膜后停留时被氧化，从而进一步诱发炎症反应，启动斑块形成过程。
那么到底是什么因素会损伤血管内皮糖萼，导致LDL胆固醇进入血管内膜呢？温克教授等的科学研究对此也早有解答。
1，高血糖对血管内皮细胞糖萼破坏最大。尽管机理尚不完全清晰，但葡萄糖似乎可以直接对糖萼造成损伤。所以高血糖是被最早确认也是研究最多的具有生理意义的糖萼损伤模型。
2，体内炎症反应对糖萼有直接破坏作用，这也是长期炎症的主要危害之一。
3，吸烟引发的氧化损伤可以迅速导致血管内皮细胞糖萼水平降低。顺便说一句，高血糖、炎症反应和氧化损伤是人体内组织功能受损的共同分子基础。
4，迄今为止，没有任何动物和人体的实验数据表明脂肪可以直接破坏血管内皮细胞糖萼。
5，需要特别指出的是，老年人血管内皮细胞糖萼水平比年轻人显著降低，表明正常衰老过程可能导致糖萼再生能力下降。
6，健康人如果紧张焦虑，精神压力大，身体疲劳，睡眠不足，剧烈运动，也会造成血管内皮细胞糖萼水平短期降低。这些状态也是诱发急性心肌梗塞的常见原因。如果长期得不到纠正，可能会降低血管内皮细胞糖萼对血管壁的保护作用，造成健康危害。
7，不规则血流破坏内皮糖萼的正常生长。在血管弯曲和分叉的部位如主动脉弓和颈动脉窦，相对均匀的血液层流变为方向和流速不规则的湍流，导致内皮糖萼短薄稀疏。如果已有斑块造成动脉狭窄，阻碍正常血流，斑块后部也可以形成湍流，加速现有斑块的发展并促进新斑块的形成。
正是由于这个原因，使用不同技术进行颈动脉斑块筛查已成为防治心脑血管疾病的重要手段。MR-VPD检查是目前唯一获得FDA和CFDA批准的临床用血管斑块分析技术，可以最大程度地如实呈现斑块形态，定性定量分析斑块成分，确定斑块性质，评估卒中风险。（详见：从“初识”到“精通”，4分钟带你了解“易损斑块诊断技术”的前世今生）
MR-VPD对颈动脉斑块的分析结论与斑块病理分析高度吻合
所以，总结一下，也就是说：
吸烟，焦虑，压力大等不健康的生活习惯，和高血糖等代谢紊乱，会损伤血管内皮细胞糖萼；
作为血管卫士，糖萼受损后，LDL（低密度脂蛋白，运输胆固醇的载体）就会穿过糖萼，进入血管内膜，停留时被氧化，从而进一步诱发炎症反应，启动斑块形成过程。
易损斑块一般不造成血管严重堵塞，但可能在外界诱因下突然破裂，溢出脂肪等，导致凝血，阻塞血管，从而引起心梗；或者破碎斑块碎片随血流进入远端细小血管如脑血管造成堵塞，诱发中风等其他急性病变。
细微的生活习惯，经过身体蝴蝶效应般的演变，就可能造成不可挽回的生命损失。那么，我们该怎么做才能避免从“走路带风”变成“猝死途中”呢？
其实，直接干预“糖萼受损--胆固醇堆积--斑块形成--斑块破溃--心梗或卒中”整个流程中的任何一环就可以（干预手段，临床有相应的治疗方法，后续再做科普）。
干预越晚，效果越差，所以，要趁早...
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