脓毒症脑病（septicencephalopathy，SE）也称为脓毒症相关性脑病（sepsis associatedencephalopathy，SAE），是与重度脓毒血症有关的脑部临床病变，至今尚未完全了解的病理状态，是ICU最常见的脑病之一。由于脓毒症脑病的临床表现多种多样且没有特异性，发病机制又不是十分明确，以及危重症患者存在机械通气、镇静镇痛等多种干预措施，一定程度地造成了对脓毒症脑病认识上的不足。
【定义】
脓毒症脑病是1827年由Bright首次提出，是重症监护病房最常见的脑病之一。1981年Jeppsson指出脓毒症患者可以出现急性意识改变，并与死亡率相关。1989年Pendlebury认为是脓毒症脑病由细菌直接侵犯至脑组织引起。随着对该病研究的深入，人们发现血液和中枢神经系统并无细菌入侵的脓毒症患者仍可出现脓毒症脑病，因此Wilson称此种脑病为脓毒症相关性脑病，指出由脓毒症引起的弥散性脑功能障碍，而这些弥散性脑功能障碍绝大部分改变是可逆的。脓毒症是引起脓毒症脑病的主要原因之一。脓毒症脑病可以出现在多脏器功能不全之前，也可以是多脏器功能不全综合征的一部分，由于临床工作者对该病的认识和诊断标准不一，发病率各家报道不一，从9％到71％ 均有报道，合并脓毒症脑病时，脓毒症死亡率也明显增高。
【病因】
细菌、病毒或其他病原体引起中枢神经系统以外的急性感染，并引起全身炎症反应综合征，是本病发生的基础。
1．急性细菌性感染 为本病的主要病因，各种细菌引起的全身炎症反应综合征。如伤寒、肺炎、痢疾、猩红热、白喉、肾盂肾炎等急性细菌感染过程中均可出现本病。
2．急性病毒感染 也是引起本病的重要原因。如流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染及肾综合征出血热病毒引起的肾综合征出血热等均可引起本病。
3．其他病原体 疟原虫、钩端螺旋体等其他病原体感染亦可引起本病。
【发病机制】
脓毒症脑病的发病机理至今尚未完全清楚，大量的研究对其发病机理进行了探讨，主要归结于以下几个方面：包括大脑信号传递障碍、脑血管自动调节功能减低、微循环障碍、内皮细胞激活、血-脑屏障破坏、氨基酸比例失调、线粒体功能障碍、星形胶质细胞功能受损、神经细胞凋亡等等。
1．大脑信号的传递障碍 大脑信号通过两条途径触发生理性应激反应：①迷走神经可以通过轴突细胞因子受体检测内脏炎症。迷走神纤核与脑干各种自主神经核连接，特别是整合压力反射的孤束核和控制肾上腺轴和抗利尿激素分泌的下丘脑室旁核；②没有血-脑脊液屏障（blood-brainbarrier，BBB）结构的室周器，位于神经内分泌和自主神经核附近，表达先天性免疫和适应性免疫系统成分。一旦上述两条途径检测到内脏或全身性炎症，活动信号将传递到行为中心、神经内分泌和自主神经中心，进而炎性和抗炎细胞因子，如一氧化氮、前列腺素及其趋化因子和一氧化碳等各种介质被激活。这将直接或间接影响小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元，使神经分泌和神经传递调节终止。因此，大脑活动信号可以导致疾病发生，同时又可以诱发神经传递的改变，这是脑病病理生理改变的基础。从临床角度来看，必须强调的是行为反应在应激时的变化与脑病期间观察到的类似。行为反应主要受控于杏仁核和海马，然而血流动力学改变和低氧血症、低血糖等代谢障碍又容易引起两者的损伤。因此，行为改变具有适应性和生理性，即应激反应的行为特征；如果不适应并出现病理生理性改变，即产生脓毒症脑病。
2．神经传递的改变 相关试验表明：脓毒症期间，胆碱、脑β-肾上腺素、γ-氨基丁酸和血清素释放或受体表达受到不同程度的损伤，损伤部位主要集中在皮质和海马，可能通过一氧化氮、细胞因子和前列腺素介导。肝功能障碍和肌蛋白水解增加了血浆中酪氨酸、色氨酸和苯丙氨酸的含量，进而改变了神经递质的合成。它们的神经毒性作用可能因支链氨基酸减少而增强。
3．线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡 脓毒症大鼠不同脑区，特别是海马和皮质易出现早期氧化应激反应，可能是通过一氧化氮、过氧化亚硝酸盐热休克转录因子、抗坏血酸等抗氧化剂减少，过氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性失衡以及线粒体功能障碍等诱发，也可以由高血糖和低氧血症诱发。实验证实诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达、呼吸链功能障碍以及髓质内超氧阴离子的形成均先于低血压出现。然而，既往研究并没有关于脓毒症期间脑能量减少的报道。
氧化应激的主要结果是细胞凋亡。脓毒症大鼠大脑中发现线粒体介导的细胞凋亡，可能与细胞内凋亡前体（Bcl-2）减少和细胞凋亡因素增加有关。在脓毒症休克患者尸检结果中发现，其神经内分泌核和杏仁核中的神经元和小胶质细胞凋亡，细胞凋亡程度与血管内皮 iN- OS 的表达呈正相关。除一氧化氮外，引起细胞凋亡的因素还包括谷氨酸、肿瘤坏死因子（TNF）-α和葡萄糖等。谷氨酸神经兴奋毒性作用已经在各种神经系统疾病中得到广泛地证实，如急性脑卒中和慢性神经退行性疾病。然而，脓毒症时星形胶质细胞中抗坏血酸再循环和谷氨酸摄取被抑制，并且脓毒症脑病患者血浆和脑脊液中抗坏血酸浓度均下降。脓毒症期间大量谷氨酸通过不断被活化的小胶质细胞释放。据报道 1 例死于脓毒性休克的患者出现多灶性脑白质坏死，证实了TNF-α以及其他炎性细胞因子的凋亡作用。这种疾病的特点是细胞凋亡和桥脑炎性损害以及全身炎症反应； 但并没有发现TNF-α表达与神经元或小胶质细胞凋亡之间有关联；高血糖增加了细菌脂多糖（LPS）对小胶质细胞的毒性损害。众所周知，神经元和神经胶质细胞决定了脑细胞的存活，两者之间关系非常复杂。因此，活化的小胶质细胞可以具有神经保护性作用或神经毒性作用。此外，不应该总是把凋亡作为有害现象。例如，现已证实凋亡利于重塑。
4．内皮细胞活化和 BBB 损伤 内毒素和炎性细胞因子触发CD40分子、内皮细胞选择素、血管细胞黏附分子和细胞间黏附分子1的表达，同时激活了内皮细胞环氧合酶2及抑制蛋白-α（IkB-α）/核因子-κB（NF-κB）的通道。内毒素也诱导IL-1 和TNF-α受体表达，IL-1β、TNF-α 及 IL-1 生成，同时激活内皮细胞和iNOS。活化的内皮细胞通过释放能够与周围脑细胞相互作用的炎性细胞因子和一氧化氮进入大脑炎症反应的中转站。
血管内皮细胞的活化使血管张力改变并导致微循环和凝血功能障碍，这将引起缺血性或出血性损伤。然而，脓毒症期间脑血流及其自动调节功能的变化仍然存在争议，关于脓毒症的人类活体和实验研究都发现脑血流增加、不变或减少以及自身调节的维持或改变，脑缺血易出现在脑血流低的大脑区域。
此外，最近研究表明，脓毒症引起的谵妄更可能与自动调节紊乱有关，而不是与脑血流或组织氧合改变有关。神经病理学检查发现死于脓毒性休克患者中大约 9% 有出血症状，这与凝血功能障碍有关，然而，据报道凝血试验、血小板计数和弥漫性血管内凝血的发生，在出血与未出血的脓毒症休克患者之间无统计学差异。
内皮细胞活化导致氧气、营养和代谢运动的损害，然而 BBB 损伤是最主要的，其导致神经毒性物质易通过，谷氨酸在BBB 通透性中发挥着重要作用。在颅脑核磁共振成像 （MRI）的帮助下BBB损伤已经在脓毒症的实验模型和患者中得到证实。BBB损伤可以局限在血管周隙或弥漫于整个白质，也可以在后叶占主导地位，与后脑可逆性脑病综合征是一致的。
5．其他机制 脓毒症后期，多器官功能衰竭能诱发脑病的发生。值得注意的是一些医源性因素也能影响脑功能导致脑病的发生。脓毒症时，镇静剂发生蓄积、输液过程中引发的水电解质平衡紊乱等均能影响神经系统功能，引起医源性脑损伤。
【病理改变】
脑的早期病理改变主要表现为脑血管痉挛，中后期可能出现的病理改变包括弥漫性脑水肿、点状出血、毛细血管扩张及通透性增加、大脑皮质神经细胞变性、海马区选择性坏死等。软脑膜可见充血、水肿、静脉瘀血或血栓形成等病理改变。
概括起来说，本病的共性病理改变包括脑实质充血水肿，神经细胞混浊肿胀、核质溶解和浆内空泡形成，以及崩溃坏死细胞集簇形成脑组织的小病灶等。
肾综合征出血热时，还可发生脑内炎症细胞浸润和胶质细胞增生，丘脑下部呈脑炎样病变，上述病变随着病程的进展而逐渐加重，至少（无）尿期时，因尿毒症、高血容量和（或）并发感染、电解质与酸碱平衡紊乱等因素，可导致脑损伤的进一步加重。中毒型菌痢及败血症时脑水肿实际上是感染性脑水肿，即血管源性脑水肿与细胞毒性脑水肿的混合型，其病理所见仍以充血水肿与变性为主，主要表现为大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血，一般无明显的炎症改变。恶性疟疾患者的脑组织水肿、充血显著，白质内有弥漫性小出血点。显微镜下脑内微血管明显充血，管腔内充满疟原虫与疟色素，含疟原虫的红细胞常呈凝集现象，阻塞微血管引起灶性坏死与环状出血。
【临床表现】
脓毒症脑病虽然有很多临床表现，基本临床表现是在原发病临床表现的基础上出现类似于脑炎的精神神经症状，但无特异性。
1．起病时间 大多于急性感染性疾病起病1～5天内发生，有的患者在急性感染起病后数小时发生。病情越重，起病越早。年纪越大或越小，起病越快。
2．脑部临床表现 1993年Bleck第一次明确提出脓毒症脑病的临床特点：精神活动的延迟，注意力、定向力受损。随着疾病进展可能出现意识改变，如烦躁不安、谵妄乃至昏迷。常伴有惊厥发作，以及症状性癫痫，持续时间长短不一，多为全身性强直样发作或全身性强直-阵挛样发作。但很少出现扑翼样震颤、震颤及肌阵挛，这些症状在代谢性脑病中多见。
3．体征 可有阳性锥体束征、肢体瘫痪、失语、瞳孔异常等。可出现不同程度的脑膜刺激征。重症患者可有不同程度的视力障碍、听力减退、颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、智能减退及其他精神障碍，少数患者可从昏迷转为去皮质状态或去大脑强直状态。
4．特殊病因脓毒症脑病临床表现 以下几种特殊病因引起的脓毒症脑病在临床表现上具有特异性。
⑴伤寒伴脓毒症脑病：主要表现为在持续高热的基础上，出现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。严重者可出现剧烈头痛、头昏、眩晕、食欲消失或频繁呕吐。一般与病情轻重密切相关，多发生于极期，随着病情改善及体温下降而恢复。
⑵中毒型菌痢伴脓毒症脑病：多发生于学龄前健壮儿童，起病急骤，病情凶险，进展迅速。病儿高热常达4O℃ 以上，精神萎靡、嗜睡、昏迷或烦躁不安、抽搐，瞳孔大小不等，对光反射迟钝或消失，亦可出现呼吸异常及呼吸衰竭。伴有休克者除严重脑病症状外，尚有面色苍白、口唇发灰等表现。
⑶肾综合征出血热伴脓毒症脑病：患者在发热期即可出现中毒性精神神经症状，表现为嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等。低血压休克期、少尿期甚至多尿期均可出现脑病症状。
⑷疟疾伴脓毒症脑病：流行区的一些重症病例或某些延误诊治的病例，可因血流中疟原虫数量骤然增加而出现凶险的脑病症状，来势凶猛，病死率高。多急起高热并伴有剧烈头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄及抽搐，进而陷入意识障碍、昏迷不醒，可伴有偏瘫、斜视、失语和耳聋等表现。
⑸重型麻疹伴脓毒症脑病：主要表现为严重的高热中毒症状，起病即高热持续在40℃ 以上，早期出现大片紫蓝色融合性皮疹，伴气促、发绀，常有谵妄、昏迷及抽搐。
【辅助检查】
1．血液常规生化检查 表现为原发疾病异常，无脑病特异性改变。
2．头颅影像学检查 头颅CT或MR检查无异常改变。头颅CT或MR检查只能作为排除颅脑疾病诊断的手段。
3．脑脊液检查 大多数患者为正常。重症患者可见蛋白升高，可能与血脑屏障通透性改变有关。脑脊液细菌学检查呈阴性。关于脑脊液压力报道不一，有的学者认为脑脊液压力增高。
4．脑电图检查 各家说法也不一。患者早期脑电图可表现正常，随着疾病进展可能出现可逆性弥漫性慢波：θ波、δ波和三相波。病情危重时则为抑制波。
5．诱发电位 有研究表明不论在人体还是在动物研究中脓毒症脑病的体感诱发电位变化先于临床症状出现，不对称的峰潜伏期出现预示着亚临床的脓毒症脑病，所以有的学者认为脑电图对脓毒症脑病的诊断非常有价值。
6．脑损伤生物标志物 如神经元特异性烯醇化酶和Ｓ-100化验数值增加，病情越重，两者数值越高，可以作为判断病情轻重的指标。
【临床分型】
脓毒症脑病属于可逆性或一过性反应，在病因治疗有效的情况下，尽管发生意识障碍乃至昏迷，但一般预后较好。为便于临床观察和疗效评价，其临床表现可分为5型或5级（度）。
1．谵妄型 系兴奋性增强的高级神经中枢活动处于失调状态。患者多诉头痛、眩晕、恶心呕吐，伴高热惊厥及烦躁不宁。对于高热伴发痉挛的病例，若24小时之内痉挛发作3次以上，每次持续20分钟以上则为危险指标。患者常不能准确回答自己的姓名与生辰，或回答迟钝。
2．嗜睡型 仅有轻度意识障碍，患者处于病理性睡眠状态，能被轻刺激或语言唤醒，醒后多迅速入睡。浅反射可有可无，深反射正常存在，呼吸及循环调节功能正常。
3．意识模糊型 意识障碍程度较嗜睡型为深，然在强刺激下仍可唤醒。醒时思维与语言不连贯且欠清晰，答问含糊或答非所问。可有定向障碍和幻觉、错觉，浅反射消失，深反射减弱。呼吸与循环调节功能尚可保持基本正常。此型常见于急性重症感染的高热期。
4．昏迷型 意识障碍程度较深，更进一步发展意识可能完全丧失。对于强刺激（痛觉）虽仍可有一定反应，但已不能唤醒，无自主运动。吞咽反射等脑干反射减弱或消失，呼吸常表现为深、慢而节律不整。
5．过深昏迷型 意识障碍陷入最严重的程度或阶段，神志完全丧失，对一切刺激均无反应，肌肉松弛瘫软，深浅反射全部消失或深反射亢进，出现病理反射。呼吸和循环功能均有受损征象，表现为节律不整，处于奄奄一息状态。
【诊断】
脓毒症脑病是ICU中最常见的脑病。脓毒症脑病是一个排他性诊断，要与颅内原发器质性病变、肝性、肾性、肺性、心源性及其他原因引起的脑病相鉴别。根据患者的基础疾病（非中枢神经系统的急性感染性疾病）、高热中毒症状及精神神经症状、少数阳性神经系统体征以及脑脊液检查结果（压力增高而常规、生化检测正常或基本正常），即可诊断。须掌握下列诊断原则：①有肯定的急性全身性感染史；② 在原发病的基础上出现脑病表现；③脑脊液仅有压力增高，常规与生化检查正常或仅有蛋白和细胞数的轻微增加（肾综合征出血热可有例外）；④ 除外神经系统的炎症性疾病及颅内占位性病变，否定神经系统定位体征。
【鉴别诊断】
本病常需与以下疾病鉴别：
1．病毒性脑炎 虫媒传染的病毒性脑炎见于夏、秋季，其他病毒性脑炎可为散发。多呈亚急性起病。脑脊液检查除压力升高外，还可见脑脊液轻微混浊、白细胞数增加及蛋白含量增高。
2．病毒感染后脑炎 多发生于麻疹、流感、腮腺炎、水痘等病毒感染后1～2周，在原发病开始缓解时起病。脑白质有散在小静脉周围灶性脱髓鞘和单个核细胞浸润。脑脊液检查白细胞轻度增加、蛋白升高及出现寡克隆IgG区带。
3．急性细菌性脑膜炎 起病急，有高热、剧烈头痛和呕吐，可迅速出现惊厥、精神障碍和意识障碍，脑膜刺激征明显。脑脊液改变显著，白细胞数明显增加，中性粒细胞占绝对优势，有时白细胞内还可见吞噬的细菌，蛋白含量增高，糖及氯化物下降。
4．发热惊厥 多见于婴幼儿。一般在感染性疾病体温升至38℃ 以上时即可发生，多呈全身强直或强直阵挛样发作，发作后不遗留明显脑损害。
5．其他脑病 要与颅内原发器质性病变，以及肝性、肾性、肺性、心源性及其他原因引起的脑病相鉴别。
【治疗】
目前尚没有针对脓毒症脑病的特殊治疗方法。因此，应积极治疗原发病和对症支持措施，如药物控制全身炎性反应综合征，防止多器官功能衰竭和内分泌代谢紊乱等。目前用于治疗脓毒症相关性脑病患者的方法中，胰岛素强化治疗、活化蛋白Ｃ和类固醇可能会有一些作用。
1．胰岛素强化治疗 类似于高血糖降糖作用，它可能是对神经氧化应激和细胞凋亡的一种保护，胰岛素治疗急性脑中风的潜在益处尚未得到证实。目前葡萄糖代谢在脓毒症相关性脑病患者中所起的作用还没有得到充分了解，尚不能预见其对脑功能方面的影响。一方面，内毒素增加胰岛素对血脑屏障的通透性，然后最大限度地发挥其中心作用；另一方面，脓毒症可能会改变大脑的葡萄糖转运体在细胞中的表达，尤其是受胰岛素调控的葡萄糖转运子４。因此，在脓毒症脑病期间，低血糖和高血糖对神经系统的敏感性可能会有很大不同。众所周知，低血糖是对大脑有害的，别是海马区。方法：胰岛素加在50毫升注射器内，微泵维持。目标：血糖控制在80～150mg/L之间。
2．类固醇激素 小鼠实验模型显示，类固醇不仅减少全身炎症反应，减轻脑水肿，改善血脑屏障功能，也可以调节小脑胶质细胞的功能。类固醇可以减少Ｎ-甲基-Ｄ-天冬氨酸受体在海马中的的表达。氢化可松预防创伤后应激反应综合征，说明它们参与了应激表达。治疗：给予氢化可的松（HC）200mg/天，静滴。
3．活化蛋白Ｃ 在脓毒症脑病和实验性脑缺血的内皮细胞中也有一定的抗炎效果。从历史上看，一氧化氮合酶（iNOS）因为它的致病性是第一个被发现的。然而，过抑制iNOS，并不能降低LPS诱导的脓毒症大鼠神经细胞的凋亡，和改善脑缺血降低心血管病病死率。目前观点活化蛋白Ｃ没有依据对脓毒症脑病有效，药品已不能获得。
4．支链氨基酸 支链氨基酸溶液治疗脓毒症脑病患者，可以使患者血浆中氨基酸比例失衡纠正，并使脑病临床表现消退，并促进正常神经递质合成的恢复。但其对脓毒症脑病的临床疗效还没有得到证实。
5．其他综合措施 降温，防治惊厥，保持足够的脑灌注压，避免缺氧和低碳酸血症的发生，纠正氨基酸紊乱，抗氧化剂治疗及减轻脑水肿等治疗措施对脓毒症脑病均可能受益。
⑴降温：当体温超过39℃ 时应采用物理降温措施，如采用头部冰袋、冰枕或冰帽降温，也可用冷毛巾、乙醇擦浴等。还可采用人工冬眠疗法。退热降温的目的是降低脑代谢、减少脑耗氧量，这对于保护脑组织、减少后遗症是非常必要的。
⑵防治惊厥：在体温升高至39℃ 以上时，为减轻患者烦躁不安和预防惊厥，可予小剂量苯巴比妥口服或苯巴比妥钠肌注。在出现惊厥时应予地西泮静脉缓注，还可用苯巴比妥钠肌注。
⑶减轻脑水肿：针对脑水肿和脑疝的抢救处置，要求紧急而果断。应用20%甘露醇等高渗脱水剂，每次1～2 g／kg快速静滴。一般在用药后l0分钟便可生效，2～3小时后达到效果高峰。应用脱水剂的同时，并用利尿剂常有协同作用。在应用脱水剂之前即用利尿剂，对心功能减退者尤为适宜。
⑷吸氧：给予氧气吸人可改善脑缺氧，有利于减轻脑水肿，有利于预防和控制惊厥，也有利于促进脑细胞代谢、保护脑组织及防治中枢性高热。
⑸促进脑细胞代谢药物：此类药物可激活细胞呼吸，改善脑细胞代谢与功能，从而促进昏迷苏醒。常用药有能量合剂、乙酰谷氨酰胺、氨酪酸及胞二磷胆碱等。
⑹其他还应注意保持水、电解质平衡，防治吸人性肺炎，纠正心功能不全等。急性期后如遗留重要的神经功能缺损，应积极予以治疗。
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本节内容摘自人民军医出版社，尤荣开编著《常见临床脑病救治》第十章第五节
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