什么是“肠化生”？
“肠上皮化生”简称“肠化生”，是指慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮内出现了类似肠粘膜的细胞，使得正常胃黏膜的分泌功能变成了吸收功能，由于胃黏膜不断吸收有害物质，或者不能将有害物质及时清除，天长日久，部分患者的胃黏膜局部就堆积了一定的致癌物质，致癌物质长期接触胃黏膜，最后导致癌变发生。
癌前病变并非癌症
所谓癌前病变，只是指发生胃癌的可能性高，并不是说今后一定会癌变。统计显示，“肠化生”发生癌变的概率为5%。也就是说，100个慢性胃炎伴有肠化生的，可能有5个病人会发生不好的变化。所以要克服“恐癌”现象。但如果肠化生进一步发展为“不典型增生”时，其概率就一下子提高到25%或40%(根据病理改变严重程度)。所以一般单纯肠化生，不必过于紧张，胃镜复查一年一次。通过生活调理、药物治疗，争取逆转。保持乐观情绪，增强治疗信心，养成良好饮食卫生习惯，避免服用对胃黏膜有损害的药物等。食物以富于营养又清淡为主。告别某些加工过程中容易产生致癌物质的“方便餐”和“洋快餐”，勿要进食含有较多辛辣刺激调味品的中式火锅，多吃蔬菜水果和杂粮。
肠化生不都是胃癌“癌前病变”
随着内镜检查的普及以及医学的进步，对于慢性胃炎肠上皮化生的诊断逐年提高。由于生活节奏的加快、工作压力的增加，患有萎缩性胃炎伴肠化生的患者也逐年增加。很多专业书籍也将萎缩性胃炎称为“癌前疾病”，胃黏膜肠化生称为“癌前病变”，所以给患者带来了不小的精神负担。
目前普遍认为胃癌是由慢性浅表性胃炎—萎缩性胃炎---肠上皮化生---不典型增生进而发展为胃癌的。胃黏膜的肠上皮化生作为胃癌发生多步骤假设的中间步骤，已经被视为癌前病变。但是肠上皮化生并不是都可以转化为胃癌，不同亚型具有不同的预后。根据研究资料，完全型肠化生发生胃癌的危险性较低，而结肠型肠化生与癌的发生密切相关。如果发现不典型增生那才是“癌前病变”。
40岁以上发生萎缩性胃炎的患者明显增多，近年来发现发病趋向年轻化。据报道 20%成人患慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎中，有一部分患者常常伴有肠上皮化生的病理改变 。临床上可以表现为消化不良的症状，如慢性、反复发作或持续的上腹部不适、早饱、食欲减退、恶心、呕吐、嗳气、大便稀溏、不成形等。
慢性胃炎的发生以下因素有关，如幽门螺杆菌感染、长期摄食粗糙、刺激性食物、过热饮料、酗酒、咸食、或食物中含有化学刺激剂，服用非甾体抗炎药、过度吸烟等不良生活习惯、长期胆汁反流、机体免疫失衡、营养因子缺乏、遗传因素等有关。长期的不良刺激，导致胃黏膜屏障受损，粘膜细胞变性坏死，大量炎症细胞浸润引起慢性胃炎。
胃是和外界相通的器官，不断受到一日三餐食物的摩擦和吞入细菌、理化因子的刺激，人的一生中胃黏膜发生炎症是非常平常的事，如果检查整个胃的黏膜，40岁以后被发现肠化生的人并不少见。
慢性胃炎的癌变危险性主要是针对萎缩性胃炎来讲的，但是并不是说所有的萎缩性胃炎和肠化生均可癌变，检查确诊后需要正规治疗，定期复查，及时治疗，就可以达到预防胃癌发生的目的。
肠化生该如何治疗？
目前对于肠化生的研究较多，但是还没有特效药物来进行治疗。
一般来说治疗方法有以下几个方面：
（一） 一般治疗：尽量去除诱因，如保持乐观豁达情绪，增强治疗信心，养成良好的饮食及卫生习惯，避免对胃黏膜有刺激性的食物和饮品，戒烟忌酒，避免服用对胃黏膜有损害的药物，如非甾体类抗炎药等。
（二） 药物治疗：
1. 根除幽门螺杆菌治疗：
幽门螺杆菌是胃黏膜病变的重要原因之一，也是导致胃癌发生的“第一杀手”。研究表明，幽门螺杆菌参与加重胃黏膜上皮细胞的破坏过程，幽门螺杆菌感染会导致慢性胃炎发生并进一步促进胃黏膜炎症，使胃黏膜萎缩与肠化逐渐发生并进行性加重。大部分研究认为，根除幽门螺杆菌感染可以减轻、控制或延缓胃黏膜萎缩及肠化生的加重程度，提示根除幽门螺杆菌感染有可能逆转胃黏膜肠上皮化生。
2. 抗胆汁反流治疗：
胆汁反流可以造成胃和食管粘膜的损伤，导致炎症、溃疡，甚至肿瘤的发生。因此备受人们关注。胆汁反流纠正后，经过漫长的一个逆转过程，即不典型增生—肠化生---萎缩---慢性炎症的不断改善过程。
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