糖
肾
“相亲相爱”一家人
糖尿病，一个耳熟能详的名字， 公元前400年《黄帝内经》有云：消渴症者有病口甘者，病名为何？何以得之？……此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”
大家还知道，糖尿病病人，小便也是“甜的”。为啥？高血糖，从肾脏漏出去了。糖尿病肾病在当代社会已经逐渐成为糖尿病患者的一个重要并发症。国外终末期肾衰尿毒症的病人有50%的原发病为糖尿病，我国和一些发展中国家还是以肾小球肾炎为首要的原发病。但是随着糖尿病病人的增多，目前糖尿病肾病造成的肾衰已经达到终末期肾衰病人的30%之多，而且还有继续增多的趋势。也许随着我们经济的腾飞，糖尿病肾病也会成为终末期肾衰的主因。
啊，扎心了老铁，这以后可咋办。。。
生病了并不可怕，可怕的是你对疾病一无所知
——医生说
怎么知道有没有糖尿病肾病呢？？？
糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10～15年左右，而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间长短，与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。当有糖尿病又出现了以下症状时，需要提高警惕：你可能有糖尿病肾病喽！
这
听君一席话，还是有点怕
别急，听我娓娓动听的道来。。。
根据糖尿病肾病的病程，把糖尿病肾病分为以下5期：
1）肾小球高滤过和肾脏肥大期
这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解，没有病理组织学损伤，这个时候病情是可控制的。
2）正常白蛋白尿期
GFR高出正常水平， 运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20μg/min），休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定的处于该期，这个时候疾病也是可以控制的。
3）早期糖尿病肾病期
又称“持续微量白蛋白尿期” ，GFR开始下降到正常。 UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展，如果这是首次就诊则为时稍晚，只能控制疾病缓慢进展了。
4）临床糖尿病肾病期
持续性大量白蛋白（UAE>200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入该期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。本期容易出现顽固的水肿，顽固到医生都见了头大。
5）终末期肾衰竭
GFR<10ml/min。就是大家说的尿毒症了。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状出现，此时明确诊断尿毒症了，只能肾脏替代治疗了。
这
娓娓道来，听得我甚是乏累，差评啊啊啊。。。
好吧，简单的来说（知识点哦）
糖尿病病史超过5年、腰酸、夜尿增多、尿中泡沫增多、水肿、头晕、乏力、视力下降、肢端麻木、纳差、恶心等均有可能提示出现了肾脏损伤，需要及时就诊肾脏内科，进行相关检查明确诊断。
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糖尿病肾病
那么复杂，该怎么预防呢？
-01.严格控制血糖
将血糖控制在目标范围内可以有效防止糖尿病肾病的发生。血糖控制目标：糖化血红蛋白（HbA1c）＜7%；中老年患者，HbA1c可控制在7%~9%。
-02.控制血压
糖友的血压控制目标为：140/90mmHg；年轻糖友或合并肾病者的控压目标为130/80mmHg。
英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）表明：通过强化控制血糖和血压，可以使糖尿病肾病的发生率减少40%。其中收缩压每降低10mmHg，肾病和视网膜病变可以减少12%。
以上
并不是全部哦！
其实，糖尿病肾病，还有很多值得注意的地方，你想知道的更多吗？来吧，6月12日下午1点，同仁医院门诊一楼(仙霞路1111号)，有肾脏风湿免疫科王筱霞主任的健康大讲堂，届时会带给你更多的糖尿病肾病的知识哦！
王筱霞
主任医师，复旦大学医学博士 ，上海交通大学医学院博士，上海交大博士生导师 ，美国UNMC细胞与整体生理学系博士后。
上海市同仁医院肾内科主任
上海市医学会肾脏病专科分会委员
上海市医师协会肾脏内科医师分会委员
上海市康复医学会肾脏康复专业委员会委员
上海市病理质控中心肾脏病理质控专家组成员
研究方向：代谢性肾病 CKD患者心血管疾病防治 。
医疗擅长：肾小球疾病、肾病综合征、糖尿病性肾病、泌尿系感染、肾脏病理诊断、尿酸盐肾病。
供稿：肾脏风湿免疫科 张楠
上海交通大学医学院附属同仁医院
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