中华医学会放射学分会MR学组
通信作者：赵锡海，清华大学医学院生物医学影像研究中心，北京100084，Email：xihaizhao@tsinghua.edu.cn；李澄，东南大学附属中大医院医学影像部，南京210009，Email：cjr.licheng@vip.163.com；严福华，上海交通大学医学院附属瑞金医院放射科 200025，Email: yfh11655@rjh.com.cn
三、影像判读分析
（一）颅内动脉血管壁病变影像特征及其定义
1.狭窄
导致颅内动脉狭窄的病因包括动脉粥样硬化、血管炎、动脉夹层、烟雾病和RCVS等。按照WASID(Warfarin‑Aspirin Symptomatic Intracranial Disease)测量狭窄的方法，临床上主要在MRA最大强度投影（max intensity projection,MIP）图像上测量颅内动脉的狭窄程度［35］，狭窄程度分为3个等级：（1）轻度狭窄，狭窄程度<50%；（2）中度狭窄，狭窄程度50%~69%；（3）重度狭窄，狭窄程度70%~99%。然而，由于颅内动脉病变有时会存在正性重构现象，因此仅通过狭窄程度判断病变的严重性可能会造成低估现象。
2.分布
颅内动脉斑块好发于基底动脉和大脑中动脉。由于脑穿支动脉常开口于基底动脉或大脑中动脉的不同方位，因此，明确颅内动脉斑块的累及部位，有利于脑穿支动脉梗死的精确诊断与治疗。为了便于分析颅内动脉斑块的分布情况，分别将基底动脉和大脑中动脉进行适当的分区。对于基底动脉，根据其在横断面图像上的不同部位，被划分为4个象限：腹侧、背侧、左侧和右侧象限［36］。同样，对于大脑中动脉，在横断面图像上也被划分为4个象限：腹侧、背侧、上和下象限［37］。
3.形状
颅内动脉血管壁病变的形状对颅内病变的诊断起着重要的作用。与其他血管壁病变相比，颅内动脉粥样硬化斑块往往表现为不对称性的管壁增厚，即偏心性管壁增厚。偏心指数的计算公式为：偏心指数=（最大管壁厚度－最小管壁厚度）/最大管壁厚度；若偏心指数≥0.5，则为偏心性管壁增厚，否则为向心性管壁增厚［38］。
4.负荷
颅内动脉负荷主要包括管腔面积（lumen area, LA）、管壁面积（wall area, WA）、斑块体积（plaquevolume, PV）和标准化管壁指数（normalized wall index, NWI）等测量指标，NWI=WA/(WA+LA)×100%。
5.T1WI高信号
T1WI高信号指的是在T1WI（抑脂）上，斑块内出现高信号，其信号强度>150%邻近肌肉的信号［39］。颅内动脉斑块内出现T1WI高信号，往往提示存在IPH。当出现动脉夹层时，动脉血管壁撕裂使血液进入血管壁撕裂层则形成壁内血肿，血肿在发病后48~72 h表现为T1WI高信号［40］。
6.对比增强
颅内动脉斑块对比增强的强化程度可分为3个等级［41］：0级：斑块强化程度低于或等于无斑块的邻近正常管壁的强化程度，即无强化；1级：斑块强化程度高于邻近正常管壁，但低于垂体柄的强化程度，即轻中度强化；2级：斑块强化程度等于或高于垂体柄的强化程度，即明显强化。斑块的强化与斑块的新生血管形成或炎性反应有关［42］，这一征象常见于急性卒中患者的责任斑块。另外，也可通过动态增强扫描技术测得管壁高传输常数（transfer constant, Ktrans）或血浆容积分数（fractional plasma volume, Vp）反映局部炎症反应和新生血管的密度［43］。
7.重构
动脉重塑理论认为，当斑块面积增加至血管截面积的40%时，管腔开始逐渐狭窄，斑块面积<40%血管截面积时，动脉管壁表现为正性重构。因此，分析颅内动脉血管壁病变时，有必要准确测量重构指数（remodeling ratio, RR），RR>1.05为正性重构，RR<0.95为负性重构。血管重构指数的具体测量方法为病变处血管的外管壁面积与邻近正常血管的外管壁面积的比值［44］。
8.其他
双腔征及内膜片是诊断动脉夹层的直接影像征象。在MR黑血序列中，内膜片呈高信号影，增强扫描内膜片可强化，易于观察［45］。
推荐意见：上述管壁特征对于颅内动脉血管壁病变的诊断及鉴别诊断具有重要价值。因此在进行影像判读时，推荐对上述影像特征进行全面评估。
（二）颅内静脉病变影像特征及其定义
MR2016Yang46MRMRMRMRMR16~18CTMRMR
（三）图像后处理和分析软件
要对颅内动脉MR血管壁图像进行准确的定量分析，尤其是3D图像数据，建议采用软件工具来辅助完成。由于颅内血管走行迂曲，建议采用CPR获得如下图像，并对其进行综合分析：（1）平行于管腔中心线展开的血管剖面；（2）垂直于管腔中心线的横断面图像。具体分析流程如下。
1.提取管腔中心线
基于3D TOF进行MIP重建，分别选取拟分析的血管节段的起点和终点，并进行管腔中心线的自动提取。如果所用软件不具备自动提取中心线的功能，可以手动提取。条件满足时，亦可基于黑血管壁图像进行中心线的手动或自动提取。
2.管腔和管壁边界的提取
在3D图像上，平行于管腔中心方向重建多个角度的血管剖面图。在此基础上，利用TOF或者管壁图像，进行自动或手动分割管腔与管壁的边界。
3.进行多对比度图像配准
在其他对比度图像上，将上述提取的管腔与管壁边界映射过来，依据图像与边界信息进行配准。
4.管腔和管壁边界的精确调整
重建垂直于血管中心线的横截面图像，联合显示TOF、T1WI、CE‑T1WI等多对比度横截面图像，对上述提取的管腔和管壁边界进行微调。
5.斑块分析
在生成的多对比度横截面图像上，自动或手动勾画管腔和管壁边界，并定性分析斑块的如下特征：形态、分布、有无T1WI高信号和强化程度。根据上述分析结果，进行血管形态、斑块特征等信息的多角度显示，提供更直观的分析结果展示效果。
6.生成分析报告
分析报告中可以提供针对颅内大动脉各个血管节段的定性和定量分析结果。
推荐意见：目前关于颅内MR血管壁图像的判读分析软件尚未在国内普及应用。如果没有软件工具的辅助，建议仅进行定性分析。
（四）临床报告书写规范
在对颅内动脉MR血管壁图像完成判读分析时，需要出具影像诊断报告为临床提供治疗支持。在书写影像诊断报告过程中，需要对颅内血管病变提供以下重要信息：部位、形态、狭窄程度、大小、分布、信号特征、强化程度和重构效应等。下面给出推荐的颅内动脉MR血管壁成像的影像报告书写模板（表2）。
四、颅内MR血管壁成像的临床应用
（一）动脉血管壁病变的诊断和鉴别诊断
颅内动脉MR血管壁成像可用于诊断和鉴别诊断导致颅内动脉狭窄的病因。由于不同类型的血管疾病在MR血管壁图像上具有一定的自身特点（表3），临床医师可根据不同血管疾病的影像和临床特征，进行客观分析，并作出准确判断。对于鉴别诊断困难的病例，可进一步搜集可能有鉴别诊断意义的临床信息或者实验室指标，或者通过实验性治疗等措施进行鉴别。
1.动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种系统性炎症性疾病。其发病与脂质代谢障碍有关，早期表现为动脉内膜损伤，随后出现脂质在内膜下沉积，最终导致斑块形MR57.0%IPH21.6%16.2%47‑48MRIPH41MR
2.夹层
动脉夹层（artery dissection）是导致缺血性脑卒中的重要原因之一，可以发生在任何血管床，但以颈动脉和椎动脉多见，其中颈动脉与椎动脉夹层发生率之比约为3∶2［49］。颅内动脉夹层常见于年轻患者（平均年龄44.0~45.8岁）。对于动脉夹层疾病，经典的MR影像征象包括内膜片、双腔征、壁间血肿、囊状扩张、圆锥形狭窄和闭塞（图19~22）。对于颅内不同血管床发生的动脉夹层其影像征象可略有差异。最近有研究表明，大脑中动脉夹层最常见的影像征象为内膜片和双腔征［50］。一项颅内椎动脉夹层的研究显示，发生在椎动脉的夹层的最常见影像征象为壁内血肿（约占61%），其次为双腔征、内膜片［51］。然而另一项关于椎动脉夹层的研究显示，内膜片是其最常见的征象，约占91.4%颅内MR血管壁成像能够直接显示壁间血肿和内膜片等特征［45］，有助于夹层病变的诊断。
3.中枢神经系统血管炎
中枢神经系统血管炎（primary angiitis of the central nervous system）是一种局限于脑和脊髓的罕见疾病，是脑膜及大脑皮层的中、小动脉的淋巴炎性疾病，其发病率为2.4/1 000 000，平均发病年龄为50岁，男性发病是女性的两倍。中枢神经系统血管炎MR血管壁成像的特征为单侧或双侧一个或多个血管节段的向心性管壁增厚、弥漫性强化和负性重构［52］。对于中枢神经系统血管炎的诊断，MR血管壁成像作为一种排除诊断手段，还需结合临床及随访。
4.烟雾病
烟雾病（Moyamoya disease）主要分布在东亚地区人群，特别是日本和韩国，其年发病率为（0.35~3.16）/100 000［53］。烟雾病好发于女性，其男女比例约为1∶1.8，发病年龄从6岁到67岁，其中发病年龄最高峰为10~14岁。烟雾病表现为双侧颈内动脉终末端的血管壁增厚和管腔重度狭窄甚至闭塞，导致Willis环周围多发小血管形成［54］。在颅内动脉MR血管壁成像上，与粥样硬化相比，烟雾病表现为较为局限的均匀的向心性闭塞性管壁病变、负性重构、病变无强化［55］（图23~26）。有研究表明，烟雾病患者如果病变血管壁出现明显强化，可能提示病变处于活动期［56］。由于烟雾病常累及双侧颈内动脉末段，因此建议采用具有大覆盖范围的3D序列进行成像。
5.RCVS
RCVS表现为脑动脉的弥漫性节段性收缩，临床典型特征为雷击样头痛伴或不伴其他急性神经系统症状（如癫痫发作，偏瘫或脑病），通常3个月内症状可自行消退。RCVS的发生可能与短暂的脑血管张力失调导致多灶性动脉收缩和扩张有关。RCVS好发于20~50岁（平均年龄42岁）的女性。RCVS的MR血管壁成像特征为一侧或双侧颅内动脉的多节段弥漫性管壁增厚，伴或不伴轻度强化，3个月随访病变区血管可完全恢复正常［52］。一项关于鉴别动脉粥样硬化、血管炎及RCVS的研究表明，存在T2WI高信号的病变提示为动脉粥样硬化；对于无T2WI高信号的病变，偏心性管壁增厚更可能是动脉粥样硬化；对于无偏心性管壁增厚的病变，无强化的病变为RCVS；然而强化程度1级或2级的病变更可能为血管炎［57］。
（二）静脉血栓的诊断和鉴别诊断
MR血管壁成像能够直接显示颅内静脉和静脉窦血栓，并能够准确区分急性期、亚急性期以及慢性期血栓，通过对血栓的准确分期，有助于临床采取合理有效的治疗方式，并改善预后。要对颅内静脉和静脉窦血栓进行准确诊断，需要与以下静脉相关的病理生理学特征进行鉴别。
1.与静脉窦狭窄、先天发育不良相鉴别
局部静脉窦狭窄或单侧、双侧静脉窦先天发育不良在MR静脉成像图像上会造成局部信号缺失，但在MR血管壁图像上，能够清晰看到狭窄、纤细的静脉窦，腔内无相应的血栓影。
2.与静脉窦内慢血流相鉴别
在常规MR的T1WI图像上，会出现和静脉窦血栓类似的表现，即窦腔内信号增高。而MR血管壁图像由于管腔内慢血流信号已被充分抑制，可进行有效鉴别。
3.与皮层脑回样异常改变相鉴别
多种原因所致的（如血管炎、脑炎等）近皮层脑回样改变与皮层静脉性梗死的脑回样改变类似，常规影像检查不易明确原因，而MR血管壁成像可以看到皮层静脉的改变，从而明确病因。
4.与低颅压性硬脑膜强化相鉴别
低颅压也会造成硬脑膜的强化，但基本是整个硬脑膜全部强化，而静脉窦血栓所致的脑膜强化一般以静脉窦血栓部位及邻近脑膜强化为主，且在相应窦腔内可以看到血栓影。
（三）颅内动脉斑块MR影像特征与临床症状和预后的相关性
颅内动脉粥样硬化斑块的MR影像特征主要包括斑块负荷和斑块内成分。越来越多的证据表明，颅内动脉粥样硬化斑块的MR影像特征与临床症状及其预后具有显著的相关性。有研究表明，症状性颅内动脉狭窄的总管壁厚度明显高于无症状性颅内动脉狭窄性病变［58］。
颅内动脉IPH是易损斑块的主要特征之一，主要表现为T1WI高信号。有研究表明，症状性患者的大脑中动脉T1WI高信号的发生率明显高于无症状患者（19.6% vs 3.2%, P=0.01）［59］。另一项研究显示，症状性患者的基底动脉IPH的发生率明显高于无症状患者（80.0% vs 48.8%; P<0.01）［60］。
斑块强化是易损斑块的常见征象之一，强化的机制可能为炎症反应、新生血管形成或内皮细胞渗透性增加［3］。颅内动脉粥样硬化斑块的强化特征与近期发生的脑缺血事件密切相关［41］。有研究表明，斑块强化是卒中复发的独立危险因素［61］。此外，一项对基底动脉粥样硬化性狭窄的研究显示，斑块近心端强化与近期发生的脑梗死事件及其预后有相关［62］。然而，一项对颅内动脉粥样硬化性中、重度狭窄患者进行研究表明，斑块强化特点可能不是影响患者1年期脑血管事件的因素［63］。
发生粥样硬化病变的颅内动脉既可以表现为正性重构，又可以表现为负性重构。研究证实，症状性粥样硬化斑块更易发生正性重构［61］。一项大脑中动脉和基底动脉的研究显示，发生正性重构的粥样硬化斑块，更容易并发IPH［44,61］。最近，一项关于基底动脉支架植入后患者的研究表明，患者穿支事件的发生可能与血管的负性重构有关［64］。
颅内大动脉粥样硬化斑块的象限分布亦与临床事件相关。当粥样硬化斑块累及穿支动脉的开口时会增加发生脑深部穿支梗死的风险。有研究表明，有症状的患者的大脑中动脉斑块更常发生在上象限［37］。基底动脉的斑块好发于侧壁与腹侧壁，且发生于侧壁的斑块与桥脑梗死相关［36］。
基于颅内动脉MR血管壁成像的颅内斑块特征均与临床症状和预后相关。在症状发生前，有必要对颅内动脉斑块进行全面评估，并通过临床干预有效预防缺血性脑血管事件的发生。
（四）颅内静脉MR影像特征与临床症状和预后的相关性
应用MR血管壁成像获得的影像特征，能够预测严重静脉窦血栓患者的血管内治疗的疗效。2019年，Yang等［65］研究得出，MR血管壁图像上的“急性血栓征”（acute clot sigh,ACS）能够预测其在接受血管内治疗可以实现完全再通。
综上所述，本文针对颅内动脉MR血管壁成像技术与临床应用展开了讨论，并给出切实可行的推荐成像方案，为我国广大临床医师提供符合我国国情的、切实可行的专家共识和临床应用指导规范，这将为颅内动脉病变的精准诊断、疗效评估和预后预测提供标准化评估手段。
执笔者：李睿（清华大学医学院生物医学影像研究中心）、陈硕（清华大学医学院生物医学影像研究中心）、郑海荣（中国科学院深圳先进技术研究院劳特伯生物医学成像研究中心）、刘新（中国科学院深圳先进技术研究院劳特伯生物医学成像研究中心）、张紫豪（中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室）、杨旗（首都医科大学宣武医院放射科）、许建荣（上海交通大学医学院附属仁济医院放射科）
专家共识工作组成员（按姓氏拼音排序）：艾林（首都医科大学附属天坛医院）、曹代荣（福建医科大学附属第一医院）、曹勇（第十三师红星医院）、常时新（上海中医药大学附属岳阳医院）、陈硕（清华大学生物医学影像研究中心）、陈雁（中国医学科学院肿瘤医院）、程敬亮（郑州大学第一附属医院）、程晓青（中国人民解放军南京总医院）、崔光彬（唐都医院）、冯逢（北京协和医院）、龚静山（深圳市人民医院）、龚启勇（四川大学华西医院）、关丽明（中国医科大学附属第一医院）、韩璎（首都医科大学宣武医院）、洪楠（北京大学人民医院）、姜兴岳（滨州医学院附属医院）、靳二虎（首都医科大学附属北京友谊医院）、雷益（深圳市第二人民医院）、李澄（东南大学附属中大医院）、李建军（海南省人民医院）、李睿（清华大学生物医学影像研究中心）、李若坤（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、李飒英（北）、李咏梅（重庆医科大学附属第一医院）、李跃华（上海交通大学附属第六人民医院）、刘含秋（复旦大学附属华山医院）、刘鹏飞（哈尔滨医科大学附属第一医院）、刘新（中国科学院深圳先进技术研究院）、刘再毅（广东省人民医院）、龙莉玲（广西医科大学第一附属医院）、娄昕（中国人民解放军总医院）、卢洁（首都医科大学宣武医院）、陆建平（海军军医大学附属长海医院）、陆敏杰（中国医学科学院阜外医院）、马国林（北京中日友好医院）、母其文（川北医学院第二临床医学院）、欧阳汉（中国医学科学院肿瘤医院）、强金伟（复旦大学附属金山医院）、任克（厦门大学附属翔安医院）、沈钧康（苏州大学附属第二医院）、沈文（天津市第一中心医院）、童彤（复旦大学附属肿瘤医院）、王光彬（山东省医学影像学研究所）、王俭（新疆医科大学第一附属医院）、王莉霞（华中科技大学同济医学院附属协和医院）、王梅云（河南省人民医院）、王美豪（温州医科大学第一附属医院）、王霄英（北京大学第一医院）、王小宜（中南大学湘雅医院）、夏黎明（华中科技大学同济医学院附属同济医院）、辛军（中国医科大学附属盛）、徐蔚海（北京协和医院）、许建荣（上海交通大学医学院附属仁济医院）、许茂盛（浙江中医药大学附属第一医院）、严福华（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、杨旗（首都医科大学宣武医院）、于薇（首都医科大学附属北京安贞医院）、余永强（安徽医科大学第一附属医院）、苑纯（美国华盛顿大学放射系血管成像实验室）、张敬（天津医科大学总医院）、张岚（河南中医药大学第一附属医院）、张敏鸣（浙江大学医学院附属第二医院）、张明（西安交通大学第一附属医院）、张伟国（陆军军医大学大坪医院）、张小明（川北医学院附属医院）、张晓燕（北京大学肿瘤医院）、张雪宁（天津医科大学第二医院）、张勇（郑州大学第一附属医院）、张紫豪（中国科学院生物物理研究所）、赵锡海（清华大学生物医学影像研究中心）、郑海荣（中国科学院深圳先进技术研究院）
志谢
扬州大学附属医院周长武、何玲，东南大学附属中大医院赵登玲、陈晓晖在撰写过程中给予帮助
参考文献（略）
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