他汀是心血管病患者最常用的药物之一，能够显著降低心血管和脑卒中事件的发生率和病死率。他汀类药物的有益作用不仅仅在于降低胆固醇，还可抑制血管炎症反应，修复和改善内皮功能，减轻血管重塑，稳定斑块，抑制动脉粥样硬化和血栓形成等。
1改善血脂代谢
他汀类药物，即羟基甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制药，通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶 HMG-CoA 还原酶，使细胞内胆固醇合成减少，反馈性刺激细胞膜表面低密度脂蛋白受体数量和活性增加，使血清胆固醇清除增加，不仅能强效地降低总胆固醇和低密度脂蛋白，而且能一定程度上降低三酰甘油，还能升高高密度脂蛋白，所以他汀类药物也可称为较全面的调脂药。
2改善内皮功能
高胆固醇血症可以损害内皮功能，内皮功能受损使一氧化氮（NO）的合成、释放和激活明显受损。清除血浆中的LDL可改善内皮依赖性血管舒张功能，此外他汀类药物可通过刺激和上调内皮源性NO合成酶或降低氧化应激而增加NO的生物利用度，并抑制内皮细胞中超氧阴离子的生成，减少NO的灭活，阻止白细胞向血管内皮趋化及血小板的黏附聚集，从而发挥改善内皮功能的作用。
3抗氧化应激作用
研究证实，他汀类药物通过抑制合成氧自由基的酶和上调抗氧自由基酶活性，减少血管氧自由基；同时在mRNA和蛋白质水平上调过氧化氢酶、对氧磷酶等抗氧化酶的活性，发挥其抗氧化作用。部分研究显示，阿托伐他汀抗氧化作用主要因其羟基代谢中间产物的抗LDL-C氧化修饰活性。
4抗炎作用
他汀类药物的抗炎作用机制包括抑制促炎细胞因子的表达，减弱炎症细胞向斑块内趋化和聚集、抑制巨噬细胞可溶性细胞间黏附分子及金属蛋白酶的表达等，其中减少巨噬细胞和白细胞介素6(IL-6)合成是主要机制。有研究显示阿托伐他汀比普伐他汀具有更强的降低CRP的作用，阿托伐他汀治疗6个月后病变活跃积分明显改善，CRP及红细胞沉降率从亦有明显改善。
5抑制平滑肌细胞增殖
内皮损伤后，血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡受到抑制，VSMC发生增生和移行，引起了动脉管腔的狭窄，增加粥样硬化斑块的不稳定性。他汀类药物可以抑制血管平滑肌细胞VEGF生成，并减少血小板源性生长因子（PDGF）诱导的血管平滑肌细胞DNA的合成，从而抑制血管平滑肌增殖和迁移。
6抗血小板、抗凝、抗栓作用
cAMP-eNOS/NO-cGMP通路的激活导致磷脂酶Cy2-蛋A激酶C(PKC)-丝裂原激酶-血栓素A2级联反应的抑制是他汀类药物抑制血小板功能的主要通路。他汀类药物还能增加内皮细胞组织纤溶酶原激活物的表达，减少组织因子的表达，使凝血途径阻断，也可以直接作用于凝血途径，使纤维蛋白原、凝血因子活性降低。同时他汀类药物可以影响单核细胞，使纤溶酶原激活物抑制剂合成减少，从而使纤维蛋白溶解和血栓分解。
7增加斑块稳定性
ATROCAP研究表明，阿托伐他汀可以明显降低斑块内部炎性细胞及巨噬细胞，降低其内的组织因子及组织因子通路抑制剂抗原，从而增加斑块稳定性。他汀类药物稳定斑块是通过降低脂质水平、减少巨噬细胞聚集和基质金属蛋白酶生成的综合作用实现的。
8在呼吸系统疾病中的应用
他汀类药物能够很好地对机体内分子水平的免疫应答起到阻断作用，减少细胞因子和细胞破坏，减少患者体内的全身性炎症介导，使炎症细胞的浸润度较少，有助于降低流感的死亡率，降低哮喘患者的住院率，对急性肺损伤、慢性阻塞性肺病能够起到一定的治疗作用；他汀类药物通过降低内皮素水平，促进血管活性因子 NO 的表达，诱导血管内皮细胞及血管平滑肌细胞凋亡，降低肺血管阻力，从而改善肺动脉高压和肺心病。
9抗肿瘤作用
他汀类药物对异戊二烯化的抑制作用，减弱了GTP结合蛋白的功能，藉此影响了细胞进程，通过诱导肿瘤细胞凋亡或分化，抗肿瘤血管生成，降低肿瘤细胞侵袭力等作用起到抗肿瘤作用。对于他汀类药物应用于临床治疗肿瘤仍然需要更多的试验以明确其药理作用机制、用药剂量等多方面的问题，尽管如此，他汀类药物在抗肿瘤治疗中的前景还是值得关注和期待。
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