肺气肿肺心病患者慢性缺氧，严重吗？

肺气肿患者呼吸时，气道狭窄，吸进的氧气量减少，呼出气体量也受限，并且参加呼吸交换的肺泡数量减少，无法进行正常的气体交换，导致患者缺氧。长期慢性缺氧必然导致患者身心的不良反应。具体有以下几种。

低氧血症

动脉血氧分压（PaO2）是判断是否缺氧的主要指标。PaO2＜80毫米汞柱为低氧血症。患者会出现心率加快、血压升高，增加心脏负担。

呼吸衰竭

PaO2＜60毫米汞柱为呼吸衰竭。缺氧会刺激人体的外周化学感受器，使得呼吸增强，以利于吸入更多的空气。需要特别注意的是，缺氧对存在大脑的呼吸中枢的直接作用却是抑制的，当PaO2＜30时，低氧对中枢的抑制作用超过了对外周化学感受器的兴奋作用，结果是呼吸减弱，加重呼吸衰竭，这时就有生命危险。

肺血管收缩

缺氧可以刺激人体产生更多的收缩血管的活性物质，当它们的比例大于舒张血管的活性物质的时候，就可导致肺血管收缩。肺血管收缩到一定程度，肺动脉压力就上去了。

肺血管重建

慢性缺氧对肺部的影响很大，它不光会让肺血管收缩，同时还会促进肺脏内外产生多种生长因子，刺激血管壁的平滑肌细胞和纤维增生，使血管变硬，管腔变狭窄，阻力增加，称为肺血管重建。肺血管重建可不是什么好事，血管被建得扭扭曲曲、管径狭小，容易产生肺动脉高压。

血容量增多和血液粘稠度增加

“高原红”就是因为长期缺氧的原因使得毛细血管扩张，增生，局部充血量增加。长期慢性缺氧可以使人体的促红细胞生长素分泌增加，对于严重的肺气肿患者，慢性缺氧会造成血液中的红细胞成分增多，血液粘稠度增加，从而使血管阻力增高。

肺动脉高压

肺动脉高压的形成过程中，缺氧是最主要的原因，长期机体低氧血症及高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩，可以引起肺血管重建，最终导致肺动脉高压。

胃溃疡

患者机体出现缺氧，消化道粘膜慢性缺氧会导致粘膜屏蔽功能减弱，进而应激性溃疡，胃肠功能紊乱。

消化道出血

肺气肿发展到肺心病阶段，患者持续缺氧，二氧化碳潴留，消化道粘膜充血、水肿、糜烂、渗血，或出现应激性溃疡，导致消化道出血。

嘴唇及指端发绀

通常人们的嘴唇颜色都是淡红色的，但是肺气肿发展到肺心病阶段的患者，因为长期缺氧，嘴唇的颜色像茄子一样呈紫色，舌、鼻尖和指（趾）甲也出现青紫色。部分患者可见舌质紫绛或暗紫、舌下瘀筋增粗等。

杵状指

表现为手指末端有膨大。机体长期缺氧，肢端组织缺氧，通过血管活性物质作用，使局部微循环的动静脉支开放，促使组织增生。肺气肿演变为肺心病时偶有发生，发生率并不高。

眼睛“水汪汪”

肺气肿演变为肺心病时，因为缺氧，脑细胞水肿，脑细胞充满液体后，体积自然会胀大，大脑的容积又是相当固定的，必然会导致大脑内压力升高。

肺气肿患者会因为痰液堵塞、肺泡弹性减退、肺泡弹力网破坏、二氧化碳潴留等等原因导致长期慢性缺氧，严重者会发生呼吸衰竭，肺动脉高压和慢性肺心病。因此，肺气肿患者长期慢性缺氧不容小觑。