作者：吴东 陈嘉林
本文刊于:中华全科医师杂志,2011,10(01): 7-8
随着人口老龄化的加剧和社区慢性疾病的增多，全科医生也时常遇到危重急症，例如糖尿病酮症酸中毒、心源性休克、慢性阻塞性肺疾病急性加重、消化道大出血等。危重症来势凶，变化快，往往需要转诊至中心医院治疗，但这并不意味着我们对此就束手无策。须知，早期干预是提高危重症抢救成功率的前提，没有社区医生及时正确的判断和处置，危重症患者即使得到了转运，也可能延误了病情，失去最佳抢救时机。
早期识别和正确判断危重症的关键是对病理生理学的理解。以休克为例，该症是指体循环障碍造成组织灌注减少，从而引发器官功能衰竭甚至死亡的病理过程。就实质而言，休克就是由循环衰竭造成的细胞缺氧。为了便于理解休克的病理生理学机制，让我们做一个简单的类比：心脏相当于一个维持血流运转的“血泵”，体循环系统则是一个血流从左心向右心流淌的通路。将该通路的血流量(心排血量)类比为电流，将血流在通路中遇到的阻力(体循环阻力)类比为电阻，参照电流和电阻的欧姆定律，就可以得出一个公式：
左右心室压力差(电压)=心排血量(电流)×体循环阻力(电阻)
由于右心的压力通常远低于左心，而我们经常测量的血压与左心室压力相差不大，因此将“左右心室压力差”简化成血压，同时考虑到血压的波动性而取其平均值，从而得出：
平均动脉压(MBP)=心排血量(CO)× 体循环阻力(SVR)
这是一个非常有用的公式，有助于我们深入理解休克的病因机制和处理原则。
一、休克与低血压的关系
少数医生认为休克就是低血压，血压不低就不是休克。这种看法不仅片面，而且错误。血压是人体最重要的灌注指标，一定的血压是维持器官灌注的前提。因此，每当发生循环障碍时，人体总是要通过各种机制努力维持血压相对稳定。我们知道，心排血量是心脏每搏排血量(SV)和心率(HR)的乘积。当SV下降时，人体将提高心率，以维持心排血量不变；如果单纯提高心率不足以维持心排血量，人体将被迫收缩体循环血管以提高SVR，从而努力抵消心排血量下降的影响。这种以牺牲次要器官灌注为代价，来维持重要脏器(心脏和大脑)血供的代偿机制，是人体进化过程中发展出的一种“丢车保帅”的策略。按照器官重要性的次序，最先被“牺牲”的是皮肤和肾脏，最后受影响的才是大脑和心脏。因此就不难理解，为什么消化道出血的患者在血压下降之前会有心率增快，随着出血量的不断增加，又会逐渐出现皮肤湿冷和尿量减少。只有当出血量过多，上述代偿措施不足以抵消血容量明显下降时，血压才会下降，才会现神志改变(脑灌注异常)等严重表现。因此，早期休克往往并无低血压，低血压常常是休克较为晚期的表现，认为休克等于低血压的错误观念很可能会延误诊治。相比于血压下降，我们更应该关注其他灌注指标，例如心率、皮温、黏膜、尿量等。有条件的话还应进行动脉血气检查，原因在于休克造成组织灌注减少时，细胞会因缺氧而被迫进行无氧代谢，易产生乳酸酸中毒。当然上述指标也有例外，例如某些老年人以及平素服用β受体阻滞剂的休克患者可能心率并无加快；发热患者即使休克皮温也无降低；当有渗透性利尿(例如酮症酸中毒)等因素时，患者即使血容量严重不足也可能尿量并无减少。因此，想要正确判断休克患者的容量状态，需要全面分析临床表现，综合判断，而非拘泥于某一项指标的异常，更不能将休克等同于低血压。
二、SVR下降导致的休克
从上述公式可以看出，引起循环障碍的始动因素无外乎心排血量下降或SVR下降。我们先讨论SVR下降导致的休克。其病因包括：①短时间内产生大量炎性介质(例如感染性休克和过敏性休克)，造成体循环血管严重舒张；②血管舒张因子灭活障碍，见于肝功能衰竭；③糖皮质激素缺乏致使儿茶酚胺失效，例如肾上腺危象；④ 交感神经活性降低，常见于外伤后脊髓源性休克。无论是上述哪种疾病，均导致外周血管舒张，毛细血管床开放和血管通透性增加，此时血管内容量可向血管外转移，造成血容量相对不足，SVR明显降低。这类因血管舒张造成循环阻力下降，血容量重新分布的休克被统称为“分布性休克”，其中以感染性休克最为常见。
假设我们在社区接诊一位因大叶性肺炎而并发感染性休克的患者。根据上述分析，由于SVR下降，机体需要通过增加心排血量才能维持血压相对稳定，因此患者常有脉搏洪大和心率增快。治疗关键在于：①尽快控制肺部感染灶，需及时、足量、正确地应用抗生素治疗；②维持血流动力学稳定。由于血管内容量大量向血管外转移，为此常需大量补液。经过充分补液血压仍不能维持者，则需要血管活性药物(升压药)以收缩外周血管，提高SVR，常用药物有多巴胺和去甲肾上腺素。需要强调的是，一定要在充分补液的基础上再应用升压药物，否则会加重组织灌注障碍和细胞缺氧，造成严重代谢性酸中毒甚至死亡。
三、心排血量下降导致的休克
心排血量是SV和心率的乘积。单纯心率变化造成心排血量下降者，往往是严重的心律失常(高度房室传导阻滞、室性心动过速等)，此类疾病可通过心电图确诊，一般不难发现。而SV下降又可分为心脏前负荷不足、后负荷过高和心肌收缩力不足三类病因。打个比方，如果把心脏看成一辆汽车，那么前负荷就是油箱，缺少燃油的汽车肯定无法正常行驶；后负荷则是路面状况，总是爬陡坡(后负荷高)的汽车行驶必然受到阻碍；心肌收缩力则相当于汽车的发动机，发动机故障时汽车不仅行驶受影响，严重时甚至可能熄火(心脏骤停)。具体到疾病，心脏前负荷下降可见于消化道出血、严重腹泻、中暑等疾病。这类疾病导致血容量绝对丢失，又称为“低容量性休克”，治疗关键在于充分补充容量并设法阻止容量继续丢失。心脏后负荷过高见于张力性气胸、肺栓塞、心脏压塞等急症，这类由于循环通路存在机械性梗阻而造成的休克称为“梗阻性休克，”治疗原则在于及时减压，让心脏充分舒张。心肌收缩力不足则见于大面积心肌梗死等严重心肌病变，这类由于心脏泵功能衰竭导致的休克称为“心源性休克”，治疗重点在于尽可能恢复心肌功能。急性心肌梗死之所以要强调尽快开通阻塞的冠状动脉，重建心肌血供，着眼点即在于此。与分布性休克不同，上述三类休克均造成心排血量下降，根据前述血流动力学公式，必然伴有SVR的代偿性增加，即外周血管收缩，故患者可有皮温减低、黏膜干燥、尿量减少甚至神志改变等表现。
以上是从病理生理学的角度对休克进行的一点粗浅分析，难免挂一漏万。休克是常见的危重症，正确治疗需要全面的医学知识和适当的危重病学训练，但只要我们掌握了基本的血流动力学原理，理解了休克和低血压的关系以及休克的四分类法及其诊治原则，全科医生也一样可以早期正确识别休克患者，并给予有力的初步干预，为提高后续治疗的成功率奠定基础。
参考文献（略）
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