心脏是循环系统的动力器官，由于心脏的“泵”的作用，血液循环才得以维持，血液从心脏射入动脉而分布于身体各部位和器官，再由静脉还流于心脏。因为血液的流动直接取决于心脏的泵血能力，从而使循环系统内保持足够的压力。如果心脏不能实现泵血功能，动脉血压即迅速下降，使全身各器官的供血不足，从而发生功能障碍以至危及生命。如脑内血液循环停止3 —10秒，人就丧失意识，血液循环停止5—7分钟，大脑皮层会出现不可逆的损伤。所以说心脏是人体重要器官。
心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质，并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等)，使细胞维持正常的代谢和功能。体内各种内分泌的激素和一些其它体液因素，也要通过血液循环将它们运送到靶细胞，实现机体的体液调节，维持机体内环境的相对恒定。此外，血液防卫机能的实现，以及体温相对恒定的调节，也都要依赖血液在血管内不断循环流动，而血液的循环是由于心脏“泵”的作用实现的。成年人的心脏重约300克，它的作用是巨大的，例如一个人在安静状态下，心脏每分钟约跳70次，每次泵血70毫升，则每分钟约泵5升血，如此推算一个人的心脏一生泵血所作的功，大约相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功。
心脏在人体胸腔中纵隔内，裹以心包，位于胸骨体和第二至第六肋软骨后方，第五至第八胸椎前方。成人的心脏约2/3居人体正中线的左侧，1/3在其右侧。心脏前方隔着心包的大部分为肺及胸膜遮盖，只有下部分一个小区域隔着心包，与胸骨体下部左半及左侧第四、第五肋软骨相邻。青春期以前未退化的胸腺居于心包的前上方。心脏后方隔着心包邻近支气管、食管、迷走神经和胸主动脉等。心脏两侧隔着心包及纵隔胸膜与肺相邻。心脏下方为膈肌。
心脏外形像个桃子，它的大小约和本人的拳头相似，近似前后略扁的倒置圆锥体，尖向左下前方，底向右上后方。心脏外形可分前面、后面和侧面，左缘、右缘和下缘。近心底处有横的冠状沟，绕心一圈，为心脏外面分隔心房与心室的标志。心脏的前、后面有前、后室间沟，为左、右心室表面的分界。
心底朝向右上后方，大部分由左心房，小部分由右心房构成，四条肺静脉连于左心房，上、下腔静脉分别开口于右心房的上、下部。在上、下腔静脉与右肺静脉之间是房间沟，为左右心房后面分界的标志。
心尖由左心室构成，向左下前方。由于心尖邻近胸壁，因此在胸前壁左侧第五肋间常可看到或触到心尖的搏动。
心脏前面构成是右上为心房部，大部分是右心房，左心耳只构成其一小部分，左下为室部，2/3为右心室前壁，1/3为左心室。后面贴于膈肌，主要由左心室构成。侧面(左面)，主要由左心室构成，只上部一小部分由左心房构成。
心脏右缘垂直钝圆，由右心房构成，向上延续即为上腔静脉。左缘斜向下，大部分为左心室构成，上端一小部分为左心耳构成。下缘近水平，较锐，大部分为右心室，只心尖处为左心室构成。
心脏的内部结构较为复杂。心脏是一个由肌肉构成的空腔脏器，它分为右心房、右心室、左心房和左心室，房与室之间有房室口相通，但左右心房之间、左右心室之间正常时互不相通，分别有房中隔、室中隔分隔。
心脏内部的右心房与右心室之间有三个近似三角形的帆状瓣膜，称三尖瓣。左心房与左心室之间有两个淡乳白色半透明帆状瓣膜，称二尖瓣。在右心室与肺动脉之间的三个半月形瓣膜，称肺动脉瓣。在左心室与主动脉之间又有三个半月形瓣膜，称主动脉瓣。这些瓣膜都能非常灵巧地、有规律地、自动地开放与关闭。当心室内的血液冲开主动脉瓣和肺动脉瓣时就流入主动脉和肺动脉里去。当心室舒张时，心室与大动脉之间的瓣膜就关闭。心房收缩使房室之间二尖瓣、三尖瓣开放，这样左右心房里的血液就会畅通无阻地流到左右心室里去，而主动脉、肺动脉里的血液就无法流到心室。从而保证血液始终循一方向流动，而不会发生倒流。
前面谈到正常人的心脏应在胸腔的偏左侧，但有极少数正常人的心脏在胸腔的右侧，其心房、心室和大血管的位置宛如正常心脏的镜中像，亦称为镜像右位心。单纯右位心不会引起明显的病理变化和症状。但右位心常与较严重的先天性心血管畸形同时存在，也可合并有其他先天性心脏畸形或其他内脏转位。所以右位心可分为：
(1)单纯右位心(真正右位心或镜像右位心)：即心脏大部分位于右胸，心尖指向右前方，但各心腔间的左右关系基本维持正常，其他内脏并无转位，心脏和大血管的位置如正常心脏的镜中像，即左右心腔倒置。
(2)右位心伴有其他内脏转位：其他内脏转位，心脏也随之转位，这时心尖向右，而为右位心。但各心腔与大动脉的关系正常，为“镜影”转位。
(3)假性右位心：心腔与血管的位置关系仍正常，可因肺、胸膜或膈肌的病变，使心脏向右侧移位。
单纯性右位心不引起明显的病理生理变化的，往往于体格检查时才发现。所以右位心的人不一定易患心脏病，右位心的人与正常位置心脏的人患心脏病的机会是等同的
正常心脏传导系统包括：窦房结、房室交界区、希氏束、左右束支和蒲金野氏纤维。还包括结间束及房间束。它们是一类特殊的心肌细胞，集成相连的结和束，称为心脏传导系统，其主要功能为形成及传导冲动。如窦房结发出的一次次冲动，就是通过这些传导系统引起心脏一次次跳动，通常称为窦性心律，也是心脏的正常跳动。
窦房结是心脏正常的起搏点，所谓窦性心律即节律由此结产生。
窦房结位于右心房界沟(即上腔静脉与右心房结合处)，心外膜下1毫米处。其形状呈半月形、梭形或马蹄形，中间粗而两头尖。窦房结一般长约15毫米，宽约5毫米，厚约2毫米，是由细小的肌纤维交织而成。窦房结主要受右侧迷走神经和交感神经支配。
房室交界区系指传导系统在心房与心房之间的连接部分由三个生理区域组成：(1)房—结(A—N)区；(2)结(N)区；(3)结—束(N—H)区。
房室交界区的房—结区及结—束区含有快反应细胞，且具有自律性。而结区不具有自律性，无起搏功能。冲动经房室交界区时传导缓慢且有延搁作用，这种延搁作用主要发生在房—结区、结区和结—束区。延搁作用的重要意义在于保证心房收缩后再开始心室收缩。
蒲金野氏纤维(Pu rkinje)是由左右房室束的末梢逐渐分成细小的终支。它位于心内膜深面，呈网状分布，并深入心室肌内形成心肌内网。
(1)心内膜下蒲金野纤维网：由左、右束支的分支交织成网眼状，网眼大小不一，从数毫米至1厘米不等，可呈圆形、椭圆形、菱形等不同形状。
(2) 心肌内蒲金野纤维网：内膜下蒲金野纤维网发出以直角或钝角进入心室肌内，放射状向外膜面分布，构成心肌内蒲金野纤维网。走行中再分支与心室肌相连。
蒲金野氏纤维网有交感神经末梢分布。
心率是指单位时间内心脏搏动的次数。一般指每分钟的心跳次数。正常成年人安静时的心率有显著的个体差异，平均在75次/分左右(60—100次/分之间)。心率可因年龄、性别及其他生理情况而不同。初生儿的心率很快，可达130次/分以上。在成年人中，女性的心率一般比男性稍快。同一个人，在安静或睡眠时心率减慢，运动时或情绪激动时心率加快，在某些药物或神经体液因素的影响下，会使心率发生加快或减慢。经常进行体力劳动和体育锻炼的人，平时心率较慢。
心脏不停地收缩、舒张形成有节奏有规律的跳动，人们把这种连续心跳的过程叫做心律。
它的产生是心脏激动的起搏及传导系统的作用。正常心脏由窦房结发起激动，然后一面通过前结间束的一支从右心房到左心房，另一面经前结间束的另一支及中、后结间束到房室结。激动在房室结有一个短暂的生理延搁(大约0.05秒的时间)，继而进入希氏束及其分支，最后迅速经蒲金野氏纤维而到达心室肌，引起心室收缩。最后经短暂的调整(舒张期)后再重复下一次激动过程。这种经久连续、有规律的心跳，形成了心脏的正常的心律。
我们知道，心脏的跳动是依靠心肌的收缩和舒张来完成。心脏每次收缩和舒张过程，称为一个心动周期。在一个心动周期中，首先是两心房同时收缩，继之以心房舒张，在心房开始舒张后即刻两心室又几乎同时进行收缩，然后心室舒张，接着心房又开始收缩而进入下一个心动周期。这样心脏不停地收缩和舒张、推动着血液循环。
既然心脏总是在不停地跳动着，为什么不会感到疲劳呢? 这是因为在一个心动周期中，收缩期后心脏自然地松弛而进入舒张期。在这个舒张期中，心脏就得到了充分的休息。假定某人按心率每分钟75次计算，则一个心动周期平均持续0.8秒；心房的收缩期占0.1秒；随后舒张期占0.7秒；心室的收缩期占0.3秒，舒张期0.5秒。心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，时间是0.4秒—0.45秒。由此可见心肌在这段时间里得到了充分的休息，当然也就不会感到疲劳了，从而使心脏保持有节律地周而复始地跳动。
心脏的激动起源与激动传导系统具有产生和传导心脏兴奋激动节律的固有能力，而植物性神经系统对激动形成频率的调节有重要作用。如当人遇到紧张和恐惧时，心率就会突然加快。这就是因为植物性神经系统影响兴奋激动传导的速度及心房、心室两者的收缩所致。支配心脏的神经有两种：一种叫交感神经，另一种叫副交感神经又称迷走神经。迷走神经抑制或降低心脏细胞的兴奋性，减慢窦房结的冲动，使心率变慢，心脏收缩力减弱。交感神经则是提高心脏细胞的兴奋性，加速起搏点的冲动活动，从而增快心率，使心脏收缩力加强。这两组神经又受中枢神经调节，平时是互相制约的，从而使心脏处于适应的活动状态，心率也保持在相对恒定的状态。
心肌的生理特性包括兴奋性，自律性，传导性和收缩性。由于心肌的这些特性共同决定着心脏的活动，实现心脏的泵血功能。
(1)兴奋性：当心脏的“泵”受一定强度的刺激时就能发生一定形式的反应。即有对刺激发生反应的能力或特性。
(2)自律性：指心脏有规律的节律性收缩起源于心脏本身。即心肌在没有外来刺激的情况下，能通过其本身的内在变化而自动地发生节律性的兴奋。在正常生理功能情况下，心肌自律性，主要表现在特殊传导系统(窦房结、结间束、房室交界，蒲金野氏纤维)。
(3)传导性：心肌细胞和神经细胞一样具有传导兴奋的能力或特性。即一处发生了兴奋能沿着细胞膜向外扩散，并能由一条肌纤维扩散到其它相邻的肌纤维。
(4)收缩性：指心肌在接受一次阈上刺激时有发生收缩反应的能力，此称心肌的收缩性。心肌细胞收缩的原理与骨髂肌相似。因为心肌的兴奋性、自律性和传导性是以心肌细胞膜的生物电活动为基础的，故又称之为心肌的电生理特性。而心肌的收缩性是指心肌细胞在肌膜动作电位的驱动下，有发生收缩反应的能力，而称为心肌的机械特性
心音是在心动周期中，由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁，将耳紧贴胸壁或将听诊器放在胸壁一定部位，听到的声音。通常很容易听到第一和第二心音，有时在某些情况下听到第三或第四心音。
第一心音：发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0.15秒)。产生的原因包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。
第二心音：发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0.08秒)。产生的原因是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙右侧的主动脉瓣区和左侧的肺动脉瓣区。
第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.1～0.2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心房音。
正常情况下，心脏的激动起源于窦房结，按一定顺序，及时依次下传至心房、房室连接处、房室束、左右束支及蒲金野氏纤维和心室肌，使全心肌激动。当激动的产生或传导发生异常时，就使心脏活动的频率和节律发生紊乱，称为心律失常。
心律失常按其发生原理可分为冲动起源异常和冲动传导异常两大类。
(1)冲动起源异常
①窦性心律失常：A、窦性心动过速；B、窦性心动过缓；C、窦性心律不齐；D、窦性停搏；E、窦房阻滞。
②异位心律
被动性异位心律：A、逸搏(房性、房室交界性、室性)；B、逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。
主动性异位心律：A、过早搏动(房性、房室交界性、室性)；B、阵发性心动过速(室上性、室性)；C、心房扑动、心房颤动；D、心室扑动、心室颤动。
(2 )冲动传导异常
①生理性：干扰及房室分离。
②心脏传导阻滞：A、窦房传导阻滞；B、心房内传导阻滞；C、房室传导阻滞；D、心室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。
③房室间传导途径异常：预激综合征。
(3)激动起源失常伴传导失常：异位心律、反复心律、并行心律
临床上，心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类
临床上根据心律失常的严重程度，可将其分为：
(1)致命性心律失常：这类心律失常包括心室颤动、心室停搏、极度缓慢的心室率、扭转型室性心动过速等。对这类心律失常需立即采取紧急抢救措施。
(2)有向致命性心律失常过渡可能的心律失常：这类心律失常包括阵发性室性心动过速、多源性室性过早搏动，二三个接连出现的室性过早搏动、RonT型室性过早搏动、莫氏Ⅱ型房室传导阻滞、双束支阻滞心室率慢于40次/分、窦房停搏。对这类心律失常须迅速进行治疗。
以上两类称为恶性心律失常。
(3)危险性较小的心律失常：这类心律失常包括：心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、单源性频发室性过早搏动。对这类心律失常一般需要进行治疗。
(4)无重要治疗意义的心律失常：这类心律失常包括：持久型心房颤动(心室率＜100次/分)、偶发性过早搏动、窦性心动过缓(心率＞50次/分)、窦性心动过速(心率＜140次/分)等。
(5)不需特殊治疗的心律失常：这类心律失常包括：窦性心律不齐、窦房结内游走心律、窦房结与房室交界区之间游走心律、房室交界性逸搏心律等。对这类心律失常一般不需特殊治疗。
(3)、(4)、(5)一般属良性心律失常。
心脏激动起源异常，指窦房结发出频率过快、过慢或有明显不规则的异常激动，形成各种不正常的窦性心律，或激动起源于窦房结以外起搏点的异常冲动，可控制整个或部分心脏活动，形成异位激动的。
心脏激动起源异常所致心律失常包括：
(1 ) 窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏、窦房阻滞。
(2)异位心律：①被动性异位心律：A、逸搏(房性、房室交界性、室性)；B、逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。②主动性异位心律：A、过早搏动(房性、房室交界性、室性)；B、阵发性心动过速(室上性、室性)；C、心房扑动、心房颤动；D、心室扑动、心室颤动。
心脏激动传导异常主要表现为不同程度的心脏传导阻滞，即传导功能减弱。当激动传导的顺序或达到时间发生异常时称传导障碍。当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称传导阻滞。
心脏激动传导异常所致心律失常包括：
(1)生理性：干扰及房室分离。
(2)病理性：A、窦房传导阻滞；B、心房内传导阻滞；C、房室传导阻滞；D、心室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。
(3)房室间传导途径异常，预激综合征。
若心脏激动起源异常同时出现传导异常时，称为心脏激动起源失常伴传导失常。
窦性心率失常是指激动仍然起源于窦房结，但其速率及节律有所变异的一类心律失常。有如下几种：
(1)窦性心动过速：窦房结自律除极的频率增加，超过正常窦性心律的上限，即成人超过100次/分，儿童则高于相应年龄的正常范围，即称为窦性心动过速。
(2)窦性心动过缓：当窦性心律频率低于60次/分时，称为窦性心动过缓。窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐。
(3)窦房结暂停：窦房结在一个或多个心动周期中不能产生冲动，以致未能激动心房或整个心脏时，称为窦房结暂停。
(4)窦性心律不齐：指窦房结不规则地发出激动所引起的心房及心室的节律改变，称之为窦性心律不齐。
(5)窦房传导阻滞：窦房结发出的激动，不能通过窦房结与心房肌组织的连接区，便称为窦房传导阻滞。
激动发自窦房结以外的部位，如起源于心房、房室连接处，或心室时的一系列异位激动称为异位心律。可分为两类：第一类叫被动性异位心律；第二类叫主动性异位心律。
游走性心律是指控制心脏起搏点的位置不固定，而是在不断地改变部位。它可以来回游走于窦房结内不同部位，或游走于房室结内的不同部位，也可游走于窦房结、心房与房室结之间。故临床上常分为(1)窦房结内游走心律。(2)房室结内游走心律。(3)窦房结至房室结连接区游走心律。
当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称之为心脏传导阻滞。
心脏传导阻滞可因迷走神经张力增强间接地引起，也可因疾病或药物对心肌的直接作用所致。其传导阻滞可呈暂时性、间歇性或持续性存在。前两者提示心脏有可能有器质性病变，后者表示肯定有心脏病。
心脏传导阻滞可发生于心脏的任何部位，按传导障碍发生的部位不同，一般可将心脏传导阻滞分为下列几类：(1)窦房传导阻滞，传导障碍发生于窦房连接组织内；(2)心房内传导阻滞，传导障碍发生于心房内；(3)房室传导阻滞，传导障碍发生于房室连接组织内；(4)心室内传导阻滞，传导障碍发生于心室内。
正常的心脏激动起源于窦房结。窦房结按一定的频率发出激动，并按一定的传导速度和顺序下传到心房、房室结、房室束、房室束支、蒲金野氏纤维，最后传到心室肌而使之除极。
除了上述正常传导之外，如心房与心室之间存在着附加的传导经路，该经路的传导速度较正常的房室传导快。当通过正常房室传导的心房激动尚未到达心室之前，该激动已通过附加的房室经路迅速到达心室，因而使部分心室提前开始激动，故称之为异常传导经路。
目前在组织学上已经证实的异常传导经路有肯氏(Kent)束，詹氏(James)束及马氏(Mahaim)纤维。
预激综合征是指窦房结发出的激动不仅通过正常的房室传导系统下传到心室，而且也通过一条异常的附加旁路，绕过正常房室传导通道以短路方式较早地传到一部分心室所造成的综合征。
预激综合征本身常无任何临床征象，但预激综合征有引起多种快速心律失常发作的倾向，约占40—80% ，有时难以控制，甚至导致死亡。
异位心律伴传出阻滞包括异位—心房传出阻滞、异位—心室传出阻滞两种。
异位心房传出阻滞是异位心房起搏点与周围心房肌之间(异位—心房交界区)发生的传出阻滞。其心电图表现类似窦房阻滞，只是以异位心室P波代替窦性P波。
异位—心室传出阻滞是异位心室起搏点与其周围心室肌之间(异位—心室交界区)发生的传出阻滞。高度的异位—心室传出阻滞可导致极度心动过缓，并易诱发心室纤颤和心室停搏，因此，异位心室传出阻滞是一种严重疾病征象。
当心脏的某一部位(心房、房室连接区或心室)发出的激动，经过房室连接区的一个通道传到心室或心房时，这个激动又可以从连接区的另一通道返回到原来发出激动的部位，引起一个早期产生的心房或心室收缩，称为反复心律(或反复心搏)。
并行心律是指窦性心律之外同时存在一个或一个以上的异位起搏点与主节律点共同竞争控制心脏活动，邻近该起搏点的心肌伴有单向传导阻滞。当该异位起搏点以自己的规律连续向外发出冲动并激动心肌时所产生的心律称之为并行心律。
被动性异位心律是指由于窦房结发出激动过慢，或者不能发出激动，或虽然发出激动但不能传导(窦房传导阻滞)，为了保障心跳，下级的潜在起搏点便发生激动，以免心脏停搏，这种异位心律称为被动异位心律。
包括房性心律、房室连接区逸搏及房室连接区心律、室性逸搏及室性自搏心律。
自动性异位心律是指虽然窦房结照常发出激动，但异位起搏点的自律性增强或由于折返机制而发出频率较高的激动。
包括期前收缩(房性、连接区性及室性)；阵发生心动过速(室上性及室性)；非阵发性心动过速(连接区性及室性)；扑动(房性及室性)；纤维颤动(房性及室性)。
期前收缩亦称期前搏动，简称早搏、早跳。是最常见的一种心律失常。顾名思义，就是在正常心律的基础上提早发出的一种心跳。
由于期前收缩是在窦性或异位性心律的基础上，心脏传导系统的某一点提早发出激动，过早地引起心脏的一部分或全部发生一次除极。这个兴奋点可以在心房、房室连接区、心室的希氏——蒲金野氏系统，甚至就在窦房结。因此，可分别称为房性、房室连接区性，室性或窦性期前收缩。
早搏是很常见的，任何人在一生中都难免不发生。一般来说，年龄愈小愈罕见，年龄愈大愈多见。其最高发生率介于50—70岁之间。5%左右的健康人可发生过早搏动。
有早搏时如摸脉搏，就会发现脉搏漏掉一次而实际是心脏提前跳了一次，随后就有一个长的间歇。提前的心跳是因为心脏收缩过早心腔内所充盈的血量减少，泵到大动脉中的血量也减少，不能把脉波传到周围动脉引起脉搏，所以形成脉搏脱落，这也就是中医诊脉时所出现的“结代脉”。
阵发性心动过速是由连续三个或三个以上的期前收缩所形成的一种快速型异位心律。其特点是突然发作，突然终止，心率一般在160—240次/分之间，节律规则或较规则，发作持续时间可短至数秒钟、数小时，也可长达数天、数月。
按其兴奋点部位不同而分为房性、房室交界性及室性三种。
心房扑动指心房内异位节律点频率超过阵发性房性心动过速，属主动性异位心律。其节律规则、波形相似是界于阵发性心动过速与颤动之间的中间型。其异位节律点的激动频率为每分钟250－350次。
心房纤颤或简称房颤，是指心房丧失了正常规则协调而有节律的跳动，而代之快速的细小而零乱的节律。以每分钟350－600次的不规则的异位节律点激动。使心房部分心肌纤维呈现出一种极不协调的乱颤。
窦房传导阻滞是指由于窦房结周围心肌不能将某些窦房结发出的激动向外传导，使窦房结冲动到达心房的时间延长，或心房与心室停搏一次或接连两次以上，称为窦房传导阻滞。
房内传导阻滞指冲动在心房内结间束或房间束传导阻滞。根据图形可分为不完全性心房内传导阻滞和完全性心房内传导阻滞及窦房传导阻滞三种。
不完全性心房内传导阻滞是由于冲动在心房内的异位激动，在除极过程中侵入窦房结，使之激动不能下传或延迟所致。
完全性心房内传导阻滞指心房同时受到房内两个起搏点所激动而不互相抑制，窦性激动心房的一部分并能下传心室，余下的心房部分由一异位心房起搏点所激动，但不传入心室
房室传导阻滞是指在某些因素作用下房室交界区的心肌不应期呈病理的延长，使本来能正常传导的激动出现传导延缓或传导中断的一种异常状态。
按阻滞程度可分三度：
(1)第Ⅰ度房室传导阻滞是指室上性冲动通过房室传导系统的时间延长，但均能传入并激动心室。
(2) 第Ⅱ度房室传导阻滞是指部分心房激动受阻，不能下传，因而发生心室漏搏现象。
(3)第Ⅲ度房室传导阻滞是指所有心房激动均受阻于房室之间而不能传入心室，结果阻滞部位以下出现一个节律点，控制着心室的活动。
Ⅱ度Ⅱ型及第Ⅲ度又称高度房室传导阻滞。
连续或短阵地出现以频发多源性期前收缩为主的、极不规律的快速异常心律称为紊乱性心律。
紊乱性心律包括心房紊乱心律和心室紊乱心律两种。
心房紊乱心律又称多源性房性心动过速，是由心房内多个异位起搏点交替发放激动形成的房性心动过速。根据电生理研究证明，慢性心房颤动患者心房组织内掺杂有许多自律性强和传导缓慢的心肌纤维，提示舒张期自动除极或折返活动都可能在心房多个部位发生，形成心房紊乱心律。听诊时心律常不规则，有时被误认为心房颤动。
心室紊乱心律是指一系列多变的多源性室性异位心搏。常由短阵室性心动过速、心室扑动或心室颤动、多源性室性过早搏动、高度或完全性房室传导阻滞、心室自主心律以及心室停搏等所组成，是临终前的一种心律失常。
室内束支传导阻滞是指发生于希氏束以下各处的传导阻滞。根据发生阻滞部位、受损的多少可分为单束支传导阻滞、双束支传导阻滞、三束支传导阻滞。如仅有心电图QRS时限＞0 12秒而无某一束支阻滞的表现，称不定型室内传导阻滞。根据受损程度可定为完全性及不完全性束支传导阻滞。根据传导阻滞存在的时间可分为持续性、永久性、间歇性、阵发性束支传导阻滞等。
临床上常根据部位分为如下几种：
(1)右束支传导阻滞，指房室束下传的激动不能传入右束支，仅从左束支下传，仍先使室间隔左侧中1/3部分激动，在左心室壁除极将完毕时，激动才通过室间隔传向右心室。
(2)左束支传导阻滞，指从房室束传导的激动不能传入左束支，仅沿右束支下传，然后缓慢地通过室间隔激动左侧室间隔和左心室，使间隔激动与正常方向相反。
(3)左前分支传导阻滞，是指激动传入左束支时不能传入左前分支，仅沿左后分支下传，然后一方面右心室，一方面左心室下壁和心尖部同时激动。
(4)左后分支传导阻滞，是指左束支后分支传导阻滞后，激动首先从左前分支向上，使左心室前侧壁除极，然后通过蒲金野氏纤维吻合支转向左下传到后分支区域，使左心室下壁除极。
(5)间隔支传导阻滞，亦称前向传导迟缓。指心室激动时，左前分支激动的除极方向，指向左前上方而左后分支正相反。故室间隔激动的初始向量决定于间隔支向右前下的除极向量。阻断间隔支后，初始向量为指向左前方。以后冲动通过吻合支或心肌传导到间隔支的分布区域，使室间隔中部和左心室前壁进行除极。
(6)双侧束支传导阻滞，是指左、右束支主干部传导发生障碍引起的室内传导阻滞。
(7)三支传导阻滞，是指右束支、左前及左后分支三者都出现传导障碍。
阿-斯氏综合征又称心源性脑缺血综合征。是由于心脏原因引起的一种暂时性脑缺血、缺氧而致的急骤而短暂的意识丧失伴有惊厥的综合病症。
引起本综合征的病因很多，主要有缓慢性心律失常，如病态窦房结综合征、完全性房室传导阻滞，快速性心律失常，如阵发性室性心动过速、扭转型室性心动过速、心室颤动及多源性频发室性过早搏动。
其发生是由于多种心律失常致心跳极慢(每分钟20次以下)，甚至短时间的心室停跳，或心跳极快至室颤，使心脏排血功能骤降，引起大脑严重短暂缺血，从而出现昏厥、抽搐。如抢救不及时往往可引起死亡。
颈动脉窦综合征又称“颈动脉窦性晕厥”、“颈动脉窦过敏综合征”、“魏斯巴克综合征”。本综合征指突然发生眩晕、虚脱、耳鸣等临床征象的综合病症。本病发生持续时间短暂，一般仅1～4 分钟，有时有神志丧失，可长达20分钟左右，很少发生惊厥。男性较多，大都50岁以上。
临床上主要有三型。(1)心脏抑制型：以心动过缓为主要表现。(2)血管抑制型：以血压低为主。(3)脑型：以意识丧失为主。
克恩—塞尔综合征系指慢性进行性眼外肌麻痹、色素性视网膜病变和心脏传导障碍等三联症。一般于儿童时期起病，主要临床征象有进行性眼外肌麻痹、睑下垂、夜盲、无症状性色素性视网膜病变、近视、耳聋、面肌软瘫，轻度到中度肌力减退，并可有心脏传导系统的障碍。可有不同程度的房室传导阻滞，甚至可有完全性房室分离。或可有右束支传导阻滞、左前分支阻滞及三支阻滞
Q-T间期延长综合征属延迟复极的特殊类型，原认为是一种遗传性疾病。伴有先天性耳聋的珍维—兰格—尼尔逊(Jervell-Lange-Nielsen)综合征为常染色体隐性遗传。没有先天性耳聋的罗曼诺—伍德(Romano-Ward)综合征为常染色体显性遗传。但近年来认为本病有可能是一种慢性病毒感染或某种非感染性变性(主要为中毒)，而不单是遗传性疾病。此种慢性病毒感染可由母亲传给子女或在同胞兄妹中传播。
本综合征的发病机理，目前认为与交感—肾上腺素刺激作用异常有关。其临床主要特点为短暂的发作性晕厥。
其诊断可根据以下几点：
(1) 发作性晕厥，发作常与情绪激动或过度劳累有关。
(2)可有听力减退或耳聋。
(3)可有家族史。
(4)排除继发性延迟复极综合征。
(5)有特征性心电图改变。
二尖瓣脱垂综合征系指由各种原因引起二尖瓣叶过长，以致在左心室收缩时完全凸入左心房，从而导致二尖瓣返流的一组综合征。又称“收缩中期喀喇音—收缩晚期杂音综合征”。
临床上许多疾病可引起本综合征，如结缔组织发育不良疾病、先天性心脏病、原发性心肌病、乳头肌功能不全、风湿性心脏病、心脏创伤及瓣膜手术后。
其临床表现常见心悸、胸闷、头晕、乏力、失眠等。心脏检查在心尖或心尖内侧可听到非喷射性喀喇音，一般出现在收缩中期，而在收缩晚期有返流性杂音。部分病例可无杂音，称“寂静型”二尖瓣脱垂。可伴有各种心律失常或传导阻滞。1%病人可发生猝死。
奎尼丁本身具有抗心律失常的作用。但其又能影响传导，延缓复极，延长心肌不应期，减慢激动传导，又可抑制心肌的应激性及自律性，大剂量抑制窦房结出现窦房阻滞及窦性停搏，甚至诱发室性心律失常出现晕厥的称之为奎尼丁晕厥。其共同特点为(1)Q-T间期延长；(2)室性心律失常；(3 )晕厥；(4)可发生猝死。
奎尼丁用于转复心律治疗时的晕厥发生率为3.7%～9.2%，猝死率为2%～4%。任何剂量的奎尼丁都可能导致晕厥发作，即使小剂量也可发生。奎尼丁晕厥时病人可无奎尼丁中毒。
奎尼丁晕厥大多发生于奎尼丁治疗后的1～5天，多数在末次剂量后的4小时内发生，往往具有一过性、反复发作及自动终止的特点。
因某些抗心律失常药物引起Q-T间期延长合并室性心律失常的症候群统称为“药源性延迟复极综合征”。
常见药物如奎尼丁、乙胺碘呋酮、双异丙吡胺、安搏律定，丙咪嗪、甲硫哒唑、锑剂等，均可影响传导、延缓复极而引起延迟复极综合征。即具有延迟复极综合征的共同特点：(1)Q-T间期延长；(2)室性心律失常；(3)晕厥；(4)可发生猝死。
电—机械分离是指心脏有电活动而无有效的机械(泵)作用。常为一种临终的表现，亦为猝死的一种形式。
大体上说，有电—机械分离存在，就意味着心脏及大血管在解剖学方面发生了急剧的变化。在心电图上仍能显示有规律的代表心肌除极和复极过程，但心脏却无有效的收缩，即未完成足够的机械功。这—结果也被称为“泵能力的衰竭”。所以临床上一旦出现电—机械分离者，预后极差，几乎是终末性结局。
非阵发性心动过速亦称自主节律点心动过速、加速自身节律快速自主心律等。是因某些因素影响心房、房室交界区或心室内异位节律点自律性增高，当其频率超过窦性频率时发生的。常见的有非阵发性房性、房室交界性及室性心动过速。此心律失常多表示有器质性心脏病的存在。
阵发性房性心动过速是指由心房激动引起的心动过速，起始和中止突然，心房率每分钟160次—250次，有规律。
发生机理是心房异位起搏点自律性异常增高，窦房结与心房交接部位以及心房内环形折返运动。常见于无器质性心脏病者，亦可见于有风湿性心脏病二尖瓣病变、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺机能亢进，心肌病及预激综合征者。
任何部位的心肌组织，包括传导系统在内，当其发放激动或被其它部位的激动通过之后，在一定时间内处于不应期，此时，对接踵而来的激动不再发生反应或反应迟缓，这种现象便称为干扰。
干扰可发生于窦房交界、心房、房室交界区以及心室各不同的部位。临床上可分为(1) 窦房干扰；(2)房内干扰—房性融合波；(3)交界区干扰(房室干扰)；(4)室内干扰—室性融合波。
前面谈到的干扰是一种生理传导障碍，一般只限于一个或数个心搏，假若心脏中存在着两个节律点，并行地各自发出激动，在一系列的心搏中产生相互干扰现象，称为干扰性脱节。简称脱节。
一般所说的脱节是指房室脱节，或称为房室分离。极少数情况下可出现心房脱节或称房内脱节。
房室脱节可分为干扰性房室脱节与阻滞性房室脱节。
洋地黄是临床上治疗心力衰竭及某些心律失常的有效药物。所谓洋地黄效应是指在用治疗剂量的洋地黄后所引起的心电图上QT间期缩短和STT改变。
心电图典型表现为：开始QRS主波向上的导联T 波降低或平坦，但方向仍直立。以后出现ST段逐渐斜形下垂，略向下凸出，T波转为先负后正的双向，ST段与T波倒置部分连在一起，无法分清其界限；最后T波完全倒置，只终末部分留下一个略超过等电位线的终末直立T波，QT间期缩短。这样QRS主波向上的导联ST 段和T波便形成一个前肢稍长，斜形下垂，后肢稍短，突然升起的鱼钩状波形；在QRS主波向下的导联ST段轻度向上抬高，T波呈正负双向。出现这些改变仅仅是应用洋地黄的标志，并不意味着过量或中毒。如无其他指征，一般无需停药。
心律失常对血流动力学的影响，取决于心搏频率、心搏节律、心室收缩的顺序、心房和心室收缩之间的关系及有无心脏病，这就是说心律失常虽然发生率很高，但不是每个患者都有血流动力学的改变。
(1)心率：正常情况下，心率为65～85次/分，心排血量为5升，每搏心排血量约为60～80毫升。当心跳加快不超过160～180次/分，减慢不低于40次/分时，常不引起明显的血液动力学障碍。如心率超过180次/分时，心排血量显著减少，血压和冠状动脉流量亦减低。当心率极度减慢，低于40次/分时，心搏量就会减少，心排血量即显著减少。
(2)节律：不规则的心室率对血液动力学的影响取决于平均心室率。当心律不齐而平均心室率达120 次/分时，心室舒张充盈期缩短使心排血量减少。如慢而不规则的心律，对血液动力学则无重要影响。
(3)心室收缩的顺序：如果心室不能同步收缩，则心室内压力将缓慢上升，动脉压降低，心脏功能减退。左室起搏时，心排血量较右室起搏者高。由房室结下传的激动，若心室收缩顺序异常，亦可降低心排血量。
(4)心房和心室收缩之间的关系：正常心房收缩可起到泵的作用，可使舒张末期的心室容量增加，心搏血量增多。若心房与心室同时收缩，则房室瓣不能开放，心房辅助心室充盈的作用消失，心搏血量将降低。心房的另一功能是对房室瓣的开关起重要作用。若房、室收缩不协调，则可能导致房室瓣关闭不全，使心室内血液逆流入心房，心搏量亦下降。
(5)有无心脏病：有无心脏病以及心脏病的性质和严重程度与心律失常对血液动力学的影响有很大的关系。如在有心肌损害时心肌耗氧量的储备能力减低，当心率稍有增速时，便可导致明显的心排血量下降。例如室上性心律失常，若发生于心脏不正常者，却可诱发心绞痛、心力衰竭，甚至引起心源性休克；若发生于心脏正常者，患者可以很好地耐受。
由于人体各脏器所需的氧、营养物质及代谢产物是通过血液的循环来完成的，而这都需心脏“泵”的作用才能实现。前面谈到心律失常会对血液动力学产生影响，可使心排血量下降，所以对重要脏器血液循环必定有一定影响。
(1)脑循环：偶发的过早搏动对脑循环可无明显影响，但频发的过早搏动可使脑血流量降低7%～18%，极频繁的室性过早搏动可使脑血流量降低25%，快速心室率的心房颤动可降低脑血流量的23%，阵发性室性心动过速可减少脑血流量40%～75%。
(2)冠状循环：冠状循环正常的人，可耐受一定程度的快速心率而不累及心肌，冠状动脉粥样硬化或其它心脏病人，如果发生心动过速，可导致休克、心力衰竭，甚至产生心室颤动。心律失常可使冠状循环的血流量发生不同程度的减低，当冠状动脉血流量下降25%时，心电图上即可出现T波倒置及其他心肌缺血性变化。如偶发的房性过早搏动下降为5%，偶发的室性早搏下降为12%，频发的过早搏动下降约为35%，心房颤动时下降为40%，阵发性室性心动过速下降为60%，心室颤动时冠状循环为零。
(3)肾循环：频发的过早搏动，可使肾血流量减低8%～10%，阵发性房性心动过速可减少18%，快速心室率的心房颤动约减少20%，阵发性室性心动过速减少60%。当肾脏缺血时可出现少尿，蛋白尿、肾功能衰竭。
(4)肠系膜循环：房性及室性过早搏动时肠系膜血流影响甚少，阵发性房性心动过速约减少28%，快速型心房颤动减少34%。肠系膜循环缺血时可出现腹胀，腹痛及腹泻等症状，甚至可见小块肠壁缺血性坏死或肠麻痹。
(5)其他：心律失常时可使血压下降，皮肤可现苍白湿冷甚或紫绀现象。
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