在前两期的文章中,我们分别介绍了lncRNA-p21通过抑制HIF-1α蛋白的泛素化降解和HOTAIR抑制AR蛋白的泛素化降解最终上调两种蛋白的分子机制,可以说影响蛋白降解是lncRNA调控蛋白表达的一种方式,那么lncRNA调控蛋白表达是否还有其它的方式呢?很自然的,我们想到第二种方式:影响蛋白生成。就像积累财富的方式是开源节流,减肥的方法一是管住嘴,二是迈开腿。
蛋白的产生过程大家非常熟悉:从mRNA到蛋白的翻译,那么如果lncRNA影响了蛋白的翻译过程,其调控蛋白表达也是完全可以理解的。从文献和基金的角度来说,这部分的研究相对较少,或许,这对我们来说是一个好消息。
我们检索了调控蛋白翻译的lncRNA相关的基金,只检索到2016年的两项:
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不过文章还是比较多的,比如:
1.
LncRNA
正常情况下,LncRNA
2.
LncRNAGAS5通过结合翻译起始因子eIF4E,并特异性的与c-MycmRNA结合,从而特异性的抑制c-Myc的蛋白翻译,导致c-myc表达下调。
有的小伙伴可能发现了,这篇文章居然与第二个基金的分子完全一样,这也是我们把文章和基金一起讲的原因,感兴趣的小伙伴可以看文章,我们只能帮到这里了。
还要补充一点的是,第二篇文章与第一篇文章的不同之处是:lncRNA除了能与影响蛋白翻译过程的蛋白分子(如翻译起始因子eIF)直接结合外,还结合了下游分子的mRNA。实际上,这是lncRNA调控蛋白翻译的两种模式所决定的:广谱调控和精准干预,就是“棍扫一大片”和“枪挑一条线”的区别,因为像eIF这种分子可能参与了多个分子的翻译,为什么一定是c-Myc呢?所以需要给出调控这一分子的理由,序列的特异性结合就是一个,或者在一般情况下是广谱调控,在某一特殊环境或者背景下是精准干预,等等。
上面两篇文章全文下载链接:http://pan.baidu.com/s/1hrMOAMw
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