我们之前写过一篇文章,提供了很多数据,证明高血糖会大大提高癌症的风险,今天这篇文章,我们来讲一讲后面的原理。 注意,这里所说的糖,并不单纯指单分子糖(比如葡萄糖和果糖),还有各种高碳水化合物(比如大量淀粉在体内被转化为葡萄糖),它们会从各方面去“助长”癌细胞: →糖为癌细胞提供了一个格外优渥的生长环境 德国生理学家,医学博士OttoWarburg(1931年诺贝尔奖的获得者之一),在20世纪20年代,通过试验研究就发现过:癌细胞可以不像正常细胞一样,非得依靠氧来呼吸。 也就是说,癌细胞可以不需要氧气,就能将大量的葡萄糖,迅速转化为能量(这个过程被称为无氧糖酵解)。 而且癌细胞似乎比普通细胞更加“偏爱”葡萄糖这类“营养”,生长中的癌细胞在其表面上调葡萄糖转运蛋白,以吸收尽可能多的葡萄糖。 癌细胞比正常细胞更偏爱葡萄糖,图片来自YouTube 这意味着只要血液中糖含量丰富,就可以为癌细胞提供一个格外优渥的生长环境,进而促进癌症的发生和发展,高糖饮食恰恰如此。 →糖抑制免疫系统对癌细胞的“抵抗” 白细胞是免疫系统的战士,1960年度诺贝尔奖得主莱纳斯.鲍林发现白细胞里含有丰富的维生素C,想要发挥作用,维生素C很重要。 1970年,John Ely博士发现了葡萄糖抗坏血酸拮抗(GAA)理论,葡萄糖和维生素C在结构上相似。 在胰岛素的作用下,葡萄糖可以通过细胞膜上的GLUT-1受体进入细胞。 葡萄糖对这种受体有更高的亲和力,这意味着它比维生素C更容易被吸收,高糖饮食会直接降低维生素C的吸收,从降低人体的免疫力。 高血糖还会降低了白细胞的吞噬指数,削弱了它对抗癌症的能力,血糖6.6mmol/L,实际上降低吞噬指数75%。 1973年,《美国临床营养学杂志》上发布了这样一个研究:(American Journal of ClinicalNutrition)② 受试者被要求摄入各种单糖,比如橙汁、蜂蜜、葡萄糖、蔗糖等等。 图片来自newcastlebeach 在吃糖后,其吞噬细胞(白细胞主要成分,是一种免疫细胞)的吞噬能力开始显著降低,甚至比空腹状态下降了约50%。 This drop of approximately 50% inphagocyticactivity was significant as compared with fasting values. 最大的降低度发生在餐后1-2小时之间,但5小时后,仍然显着低于空腹时的状态。 吞噬细胞“战斗力”因为糖的摄入而快速降低,甚至下降了近一半,这种状态至少会持续5个小时。 这就好比给免疫力来了一记重锤,极大地削弱了其抗击癌细胞的能力。 还有,如果血糖足够高,也可能影响己糖单磷酸(HMP)途径,进而将减少RNA/ DNA的数量以及形成的新免疫细胞的数量。 →高糖饮食,导致炎症,提高癌症风险 当我们身体的组织受到伤害时,炎症就会产生,帮助身体康复,当伤口痊愈之后,炎症就会消失,这本身是一种身体的自我保护机制。 当时,长期的慢性炎症不一样,就算你身体没有损伤,也会不断的产生炎症,长期的慢性炎症可能导致DNA损伤,直接提高癌症的风险,比如说肠炎就会提高肠癌的风险。 chronic inflammation can cause DNA damage and lead to cancer 体内的炎症,和饮食,睡眠等等都有关系,高糖饮食是主要的罪魁祸首,会大大提高炎症指数。 减少炎症性食物,甚至摄入一些抗炎的药物,都会减少癌症的风险。 →高血糖通过抑制AMP-K,提高癌症风险 AMPK可以引导细胞自然凋亡,引发细胞自噬,抑制mTOR和COX-2等方面,来抗癌。 我们可以通过高强度力量训练,限制糖分的摄入,间歇性轻断食激活ampk,而高糖饮食导致的高血糖,会抑制ampk。 AMP-K代表单磷酸腺苷激活的蛋白激酶,体内AMP/ATP比例的升高能激活AMP-K,任何通过干扰ATP合成,来扰乱能量平衡的代谢压力都会激活AMPK,比如限制高糖食物。③ 作为ampk的下游,COX-2酶还可以为癌细胞供食 COX-2(Cyclooxygenase-2的缩写)是一种促炎酶,在许多癌症中水平很高,被认为有助于肿瘤的侵袭性,而AMP-K 的活化与COX-2抑制有关。④ COX-2酶是许多癌症疗法试图利用的另一个药理靶点,因此,降低这种炎症酶可能在整体治疗癌症方面具有强大的潜力。 →通过mTOR致癌 糖通过激活体内生物生长途径即mTOR(雷帕霉素的哺乳动物靶标,是调节细胞生长和复制的生理途径),以另一种方式“喂养”癌细胞。 mTOR途径的主要激活剂之一是胰岛素,所以,如果长期高糖饮食的话,会导致胰岛素水平居高不下,这必然带来mTOR的持续升高。 mTOR抑制p53基因。 p53基因,负责通过响应受损DNA序列和癌组织的基因表达,来调控肿瘤的发展。 如果DNA能够被修复,则p53基因将使细胞恢复到正常的生长和繁殖周期,如果DNA无法修复,则p53发出细胞凋亡信号(程序性细胞死亡)。 高血糖也是p53基因失活或突变的促成因素,这可能是由于高血糖抑制了锌的吸收,而锌是 p53转录激活所必需的。 看到这里,想必你已经感受到阵阵寒意,想说:那减少或者避免吃糖,是不是可以“饿死”癌细胞?
低糖饮食能否“饿死”癌细胞?
在很多案例,还有研究数据中,都能看到:对于已经患癌的人和动物,采用限制糖摄入量的低碳生酮饮食,确实有神奇的效果: 图片来自healthline →患血管肉瘤的狗狗Kali,在低碳生酮饮食100多天后好转 这个案例我在以前的文章中曾经分享过,狗狗Kali患上了血管肉瘤。相关阅读→孕期发现癌症,改变饮食120天后,癌细胞竟然消失了 红色圈圈里的那个,就是Kali本汪了 在改变饮食结构,降低甚至消除高碳水化合物摄入量,并且加入更多优质脂肪120天后,它体内的肿瘤全部消散。 扫描图显示,Kali体内的肿瘤全部消散 类似的奇迹也发生在运动科学博士 FrederickCarl Hatfield身上。相关阅读→饿死癌细胞,治好癌症,还能吃饱,这老外神了 →动物研究:低碳生酮饮食可以减缓多种癌症发展 在动物实验中,发现低碳生酮饮食可以减少胶质母细胞瘤(一种脑癌)、前列腺癌,胃癌和肺癌的肿瘤大小,或减缓肿瘤生长。⑤ →人体研究:低碳生酮饮食减少癌细胞,延缓肿瘤生长 在对27例消化道癌症患者的研究中发现:高碳水饮食的患者癌细胞增加了32.2%,而低碳生酮饮食的患者,其癌细胞降低了24.3%。⑥ 2011年的一项临床研究中,完全坚持低碳生酮饮食的5名患者,在试验过程中肿瘤没有进一步恶化,而且情绪改善,失眠减少,考虑到已经是晚期肿瘤,这样的结果非常积极。⑦ Thesepilot data suggest that a KD issuitable for even advanced cancer patients. Ithas no severe side effects andmight improve aspects of quality of life andblood parameters in some patientswith advanced metastatic tumors. 没错,限制饮食中的糖摄入量,确实能对抗击癌症起到积极作用,但并不能说它就一定能彻底“饿死”癌细胞。 图片来自jiyu-kan 这是因为,癌细胞远比想象中阴险狡诈、复杂多变,就比如,有些癌细胞,并不只是靠葡萄糖给自己供能,科学家指出,谷氨酰胺也可以成为有些癌细胞的能量来源。 但综合来说,降低饮食中的糖摄入量,在对抗和预防癌症方面,确实在极大地发挥积极作用,这也是为什么有许多癌症研究者也在坚持低碳生酮饮食。
癌症研究学家:低碳生酮饮食6年
从2013年开始,癌症研究人员,兼运动机能学专家David G Harper开始改变饮食。相关阅读→国外癌症专家:6年了,我从不吃面包和糖,一日三餐这么吃 到现在,他6年没有吃过烤面包,一直采用高脂,低碳水化合物饮食。 德克萨斯州休斯敦的肿瘤学家PatrickHwu博士,也已经坚持生酮饮食6年。 Patrick Hwu本人 自开始生酮饮食以来,Hwu博士的体重下降了25磅,他的血压、甘油三酸酯和血糖水平全部下降,这是健康改善的标志。 而综合来说,关于癌症,低碳生酮饮食,是可以从以下几个方面来进行抵御和对抗的:▪降低血糖,破坏了很多癌细胞成长所需的优渥环境,低碳饮食首先很大程度上削减了糖类食物的摄入,如前所述,让这些癌细胞出现“缺粮”状态。 ▪抑制胰岛素促生长因子(IGF-1),该分子与癌细胞的形成和成长有关。 ▪减少体重,肥胖也是癌症的危险因素,低碳生酮饮食,可以通过对抗肥胖,来降低可能的患癌风险。 ▪维持正常细胞线粒体,削弱癌细胞线粒体功能,酮体作为清洁能量,可以维持正常细胞的线粒体(能力工厂),也减少损伤细胞的自由基产生,而癌细胞的线粒体却不能利用酮体。 ▪诱导癌细胞凋亡,研究表明,饮食能量限制,促进了腺苷酸激酶(AMPK)的磷酸化,它被发现,可以诱导糖酵解依赖的脑癌细胞凋亡,并保护正常的脑细胞免于死亡,而生酮饮食就是饮食能量限制的一种。 ▪ 减少糖的摄入量,降低炎症,稳定胰岛素,本身就会减少很多癌症的发病率。