福建医科大学附属漳州市医院 康德 王映冰 黄柏生
重症行者翻译组
学习目标
►了解心肌炎的病因学相关知识。
►提高医生对心肌炎患者的诊断和治疗技能。
►了解心肌炎后患者后续治疗照看知识。
介绍
心肌炎定义为由各种感染性和非感染性原因引起的心肌炎症，如病毒、药物不良反应或中毒。它可表现为亚急性、急性、暴发性或慢性病程。在器官功能障碍的背景下发生的心肌炎症被称为炎症性心肌病。感染性病因最常见为病毒，而非感染性原因可能是由于过敏，与药物、毒性药物或全身自身免疫疾病有关。
临床上，心肌炎症的表现可能从无症状的、自愈性的和潜在性未确诊的，从急性冠状动脉综合征(ACS)表现到需要紧急机械循环支持(MCS)的暴发性表现的（表1）。
近期有流感样疾病后，出现心力衰竭(HF)症状、胸痛、肌钙蛋白升高和心电图(ECG)异常，是心肌炎的危险信号。随着心脏磁共振(CMR)成像新技术的发展和更标准化的诊断指南，心肌炎的非侵入性诊断手段不断增加。心肌炎的确诊可以通过对心肌内膜活检(EMB)标本的组织学检查来完成。然而，仍然需要进一步的治疗指南，因为现有的共识建议大多是基于小型临床研究和专家意见。
心肌炎患者的风险分层非常重要，因为它是年轻人心源性猝死(SCD)的常见原因。心肌炎的长期并发症最常见包括有扩张型心肌病(DCM)。本文旨在通过综述当前专家的专家建议，概述心肌炎的状况及其管理。
流行病学
2019年，全球心肌炎发病估计为712780例。在35-39岁年龄组中，相当于每10万名男性有6.1例心肌炎，每10万名女性有4.4例心肌炎。由于亚急性心肌炎往往诊断不足，实际病例数难以确定，而且很可能更高。急性心肌炎(AM)最常见于相对较年轻的患者。
2019年，35-39岁成年人心肌炎死亡率为男性1/72和女性1/87。但在80-84岁患者中，其死亡率明显较高，男性每19例心肌炎中就有1例死亡，女性每15例中就有1例死亡。
病因学
在北美和欧洲，病毒是导致心肌炎最常见的原因。最常见的检测到的病毒包括肠道病毒（如柯萨奇病毒）、细小病毒B19、人类疱疹病毒-6、Epstein-Barr（EB）病毒和单纯疱疹病毒。
病毒介导的心肌炎是通过直接的病毒性细胞毒性损伤心肌（如柯萨奇心肌炎）而引起的。另外，病毒会触发自身免疫机制的激活，从而导致病毒感染（如流感或冠状病毒）后的免疫介导的心肌炎。
巨细胞心肌炎（GCM；图1）被认为是一种罕见的，但进展非常迅速的心肌炎病因，它主要影响平均年龄在42岁到56岁之间的年轻患者。在五分之一的病例中，GCM被发现与系统性自身免疫性疾病相关，因此其也被认为是自身免疫性疾病的病因。最近，我们使用一种测序方法证明了在GCM中没有致病病毒的相关参与，该测序方法的灵敏度与我们筛选所有已知致病病毒的PCR水平相当。临床上，GCM最常表现为心衰、室性心律失常和房室(AV)传导阻滞，可被误认为是心肌梗死。
各种药物，包括新的癌症疗法，如免疫检查点抑制剂，可能导致较为罕见的心肌炎。免疫检查点抑制剂诱导的心肌炎的临床表现往往较为严重，常与肌炎和重症肌无力一起出现。已有证据表明，免疫检查点抑制剂诱导的心肌炎病例中，有高达67%的病例是致命性的。使用细胞毒性T淋巴细胞抗原4调节剂（abatacept）和在外周免疫细胞上结合CD52的单克隆抗体（alemtuzumab）已被发现可成功治疗威胁生命的、糖皮质激素难治性的、由免疫检查点抑制剂诱导的心肌炎，但同时有必要进一步评估其使用风险。
备注：参与肿瘤免疫反应的T细胞活化后,其表面多种抑制性调节受体表达上调,与肿瘤细胞表面高表达的相应配体结合,对免疫反应产生抑制作用,下调肿瘤相关免疫反应强度。这些在免疫反应过程中具有抑制性免疫调节作用的位点,称为免疫检查点( immune checkpoint)。其就好像是个关卡,告诉免疫系统是该继续杀,还是“下班休息”。肿瘤细胞正是利用了免疫检查点的指挥功能,让机体的免疫系統一直处于“下班休息”的状态,不能正常工作。免疫检查点抑制剂正是通过抑制肿瘤细胞发出的“下班休息”的信号,主要是通过激活T细胞,恢复免疫系统的正常工作,进而对肿瘤细胞发动进攻。免疫检查点阻断去除T细胞活化的抑制信号,使肿瘤反应性T细胞克服调控机制,并产生有效的抗肿瘤反应。这种调节机制通常会使免疫反应维持在期望的生理范围内,并保护宿主不受自身免疫的影响。(PD-1programmed cell death1,程序性死亡受体1)抑制剂CTLA-4 (cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4)抑制剂是目前研究比较多的。
在自身免疫的背景下，系统性自身免疫疾病可能导致心肌炎症。然而，表现可能仅限于心肌，例如心脏结节病（CS）或嗜酸性粒细胞增多症。
值得注意的是，心肌炎的病因通常是未知的，因为以活检病理结果导出的最终诊断往往并没有实行，并且一些心肌炎病例仍然处于亚临床状态（表2和表3）。
临床表现
心肌炎的临床表现是不同的，取决于不同程度的器官损伤。表现范围从无症状的亚急性型到可能需要MCS（机械生命支持）的暴发型。
根据欧洲心脏病学会（ESC）2013年报告的建议，心肌炎有四种主要的表现形式，其要求排除冠心病（CAD）和其他已知的HFC病因：
► ACS表像型胸痛。
► 新发或恶化的心衰。
► 慢性心衰。
► 危及生命（心律失常，SCD）
临床表现可能包括广泛的心脏和非心脏症状。后者可能表明潜在的情况，例如，嗜酸性肉芽肿病伴多血管炎的局灶性神经病变。心脏炎症可能与其他类型的心肌病共存，如淀粉样变，并有可能恶化的结局。临床表现被认为是预后的一个预后预测因素。心衰或室性心律失常患者总体预后比仅表现为胸痛的患者预后差。
胸痛（类似ACS）
心肌炎患者常描述其心脏周围有一种特殊的疼痛压榨感——“压榨性胸痛综合征” 。ACS必须首先排除，因为其临床表现相似。新型的血液检查（Novelblood试验）可能有助于鉴别心肌炎和ACS。根据患者的病史、体征和症状，其他要鉴别的可能性诊断包括肺栓塞和主动脉夹层。
心衰
心肌炎可能导致所有四个腔室的扩张和功能障碍，从而导致心衰。病理学家在2233例心肌炎治疗病例中，发现214例（占比10%）患者出现了心肌炎导致的心衰。心衰症状的严重程度从运动不耐受、中度症状心室功能障碍到暴发性心肌炎的心源性休克不等。急性暴发性心肌炎的特征性表现为严重的心室功能障碍和难治性持续性心律失常。因此，患者有发生心脏骤停的风险。
右心室(RV)衰竭主要表现为颈静脉扩张、肝充血和外周水肿，而左心室(LV)衰竭包括呼吸困难、端坐呼吸甚至急性肺水肿。
心律失常与SCD
心脏组织炎症可能导致电不稳定，从而导致不同类型的心动过缓和快速心律失常，从而可能导致危及生命的事件。更常见的是，心肌炎导致窦性心动过速、心房颤动（AF）和室性早搏。此外，严重的心脏传导阻滞可能导致晕厥。GCM和CS可出现室性心律失常和传导障碍[25]。例出现难治性室性心动过速（VT）或室颤（VF）电风暴的患者，尽管进行了抗心律失常治疗，但预后较差。严重心肌炎可导致SCD。一项尸检研究报告称，在突然死亡的40岁以下的患者中，有22%被确认死于心肌炎。
诊断
最初，所有疑似心肌炎的患者都应接受临床评估（包括实验室筛查）、超声心动图和心电图检查。如前所述，应首先排除其他危及生命的心血管疾病，如冠心病。需要EMB进行最终诊断。对于未接受侵入性诊断评估的患者，可根据临床评估和非侵入性成像确定临床疑似心肌炎的诊断。这已在2013年ESC共识声明中概述（图2）。
体格检查
心肌炎听诊时可听到心包摩擦音。
实验室检查
虽然c-反应蛋白（CRP）和降钙素原等非特异性炎症标志物可能升高，脑钠素原（NT-proBNP）、肌红蛋白和肌钙蛋白的N端前激素可能反映疾病的程度，但心肌炎没有特异性生物标志物；一般来说，肌钙蛋白在心肌炎中比肌酸激酶更敏感。不同的全血计数可能检测到自身免疫介导的病原体，如嗜酸性粒细胞增多症。在这方面，自身免疫性疾病的筛查还应包括抗核抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体
心电图检查
ECG在检测心肌炎异常方面的敏感性较低（约50%），并且发现这些异常并非病理诊断，但与ACS非常相似。所有患者均应接受心电图检查。心肌炎中的异常关系可能包括凹形和弥漫性ST段抬高，其他导联和T波倒置无交互变化（图3）。如果心包受累，可能检测到PR波形压低。
更严重的异常可能包括心房或心室异位搏动、房室传导阻滞或束支传导阻滞，很少出现室性心动过速、房颤或室颤。心律失常的监测非常重要，因为心肌炎是年轻人SCD最常见的原因之一。
超声心动图
超声心动图是评估疑似心肌炎患者心肌功能的一种方便、无创的工具。超声心动图上显示的结构变化是非特异性的，可能包括室壁增厚或扩张、室壁运动异常和心脏形状的变化以及球形度的增加。此外，超声心动图是监测治疗反应性的重要工具。
研究表明，AM患者在初次症状出现时，左室射血分数（LVEF）保持不变，其发生炎症性心脏肌病的风险相对较低。相反，在第一次超声心动图上测量LVEF已出现<50%的AM患者中，持续性室性心律失常和低心排综合征增加心脏事件的风险明显增加。
心血管磁共振成像
CMR技术提供了一种非侵入性的技术来定性心肌特征，在过去十年中体现出越来越高的诊断价值。2013年ESC关于心肌和心包疾病的意见中建议，在血流动力学稳定的患者中，在EMB之前进行CMR成像。
然而，由于心肌细胞活检（EMB）是征对危及生命的心肌炎确定治疗的金标准，在危重患者中，CMR成像检查不应导致延误心肌细胞活检（EMB）的结果的获得。
当没有心肌细胞活检（EMB）结果的指导时，CMR成像（图4）是一种很有价值的非侵入性诊断方法供我们选择，并且它还可以评估心肌细胞活检（EMB）无法到达的有关的区域，例如心包和心外膜。
CMR成像在急性心肌炎中的敏感性在起病后2-4周内到达峰值。而在病程后期，成像信号强度变得更加弥散，先前定义的病灶变得不易识别。CMR成像已逐渐发展成为一种有价值的预后预测工具。在这方面，在急性炎症中，没有心肌钆延迟增强成像 (LGE)的情况下，初始T2序列时间或T2序列信号强度的增加被认为是改善恢复和预后的一个预测因子。最近，MRI心肌炎诊断标准，即路易斯湖标准（LLC）更新了一项新的共识声明（表4），通过使用CMR检测来填补诊断空白。在这里，T2成像用于评估水肿情况，而普通T1成像结合增强扫描，则用来反应心肌充血情况及LGE评估心肌坏死情况。
备注：2009年，MRI诊断心肌炎国际共识小组提出了MRI心肌炎诊断标准，即路易斯湖标准（Lake Louise criteria，LLc），该方案推荐将心肌水肿、心肌充血及心肌坏死等3项指标作为CMR诊断心肌炎的标准，可采用T2WI评估心肌水肿情况，T1WI结合增强扫描评估心肌充血情况及LGE评估心肌坏死情况。对于临床可疑心肌炎病人，满足LLc中3个指标的2个指标即可诊断为心肌炎，其诊断准确度约80%。
MyoRacer试验显示，T1标测在急性症状患者中的诊断准确率最高（81%），而原始LLC在同一患者组中的诊断准确率最低（59%）。然而，在慢性症状患者中，T1标测的诊断准确率要低得多（45%）。T2标测似乎对慢性（>14天）心肌症状患者更有意义（73%）。
结合尸检研究，CMR成像和EMB均未达到完全性的敏感性，但联合应用则可以克服CMR成像和EMB各自的一些局限性。已经有人努力将CMR成像用于患者的风险分层。在这方面，研究表明，在左室容积和左室射血分数正常（无LGE）的CMR显像中，临床疑似心肌炎的患者死亡率较低。目前，CMR成像的使用已经越来越多地扩展到AM的后续治疗指导中。
*应采用体线圈或表面线圈，并使用有效的表面线圈强度校正算法来获得图像
†如果水肿更多发生在心内膜下或透壁，并伴有LGE局部缺血(包括心内膜下层),则更有可能发生急性心肌梗死，应予以报告。
‡注射钆后，应在最多5分钟内获得图像；心内膜下层通常被病灶排除在外，它们通常是多个病灶，心外膜下也经常受累。当LGE模式明确显示心肌梗死和透壁性局部水肿共存时，更有可能出现急性心肌缺血。
§至少10个连续像素：“区域”。
LV覆盖率或当地正常值，以及合适的分析工具必须是公认的。
如果与LGE结合诊断心肌炎，T1异常区域应超出LGE成像检测范围。
cCMR, 心脏磁共振成像电影回放; CMR, 心脏磁共振成像; ECV, 细胞外体积; EGE, 早期钆增强; LGE, 晚期钆增强; LV, 左心室; 信号增强.
心肌内膜活检
EMB（心肌内膜活检）是一种金标准，允许通过组织学、免疫学和免疫组织化学标准对心肌进行分析，但不能达到100%的诊断敏感性。这可以通过收集多个样本（从心肌的不同区域、至少三个样本，每个样本大小1–2毫米）来改善。达拉斯标准作为确定心肌诊断的指南，将心肌炎定义为“心肌内炎症浸润的组织学证据，与非缺血性起源的心肌细胞变性和坏死有关” 。2013年ESC的共识声明提出异常炎症浸润定义为：≥14个白细胞/mm2，包括最多4个单核细胞/mm2，且存在CD3阳性T淋巴细胞≥每平方毫米7个细胞。除了对活组织切片进行组织学和免疫组织化学分析外，组织和血液样本还应进行PCR以筛查病毒。有证据表明炎症的免疫组织化学检测是心脏死亡或心脏移植的预测因子。EMB提供了潜在心脏疾病的组织学证据，例如结节病中非干酪样肉芽肿或多核巨细胞伴淋巴细胞炎性浸润和心肌细胞坏死的发现，表明存在GCM。此外，EMB允许描述心肌表现的严重程度。重要的是，当考虑免疫抑制时，EMB可用于排除活跃的病毒复制。
当怀疑某些特定治疗可以通过组织学结果受到获益时，应特别考虑EMB。虽然EMB是一种侵入性诊断方法，其并发症的风险却很小。专家中心报告的并发症发生率通常低于患者数量较少的中心。
一项大型双中心研究报告，LV-EMB和RV-EMB的主要不良事件发生率分别为0.64%和0.82%。同一项研究报告，LV-EMB和RV-EMB的轻微并发症发生率分别高达2.89%和5.10%。38例主要并发症包括需要心包穿刺的心包填塞和休克。轻微并发症包括一过性胸痛、非持续性VT、一过性低血压、暂时需要起搏器的三度房室传导阻滞和少量心包积液。2020年专家共识声明建议在不同临床情况下使用EMB的适应症（方框1）。
急性期临床危险分层
报 告
心肌炎患者的长期生存与最初临床表现密切相关。例如，左心室射血分数≤在病毒性心肌炎患者中，40%的左室射血分数>40%和心脏中壁LGE阳性与10年无事件生存率低于40%相关，而左室射血分数>40%和心脏中壁LGE阴性与10年无事件生存率超过80%相关。
最近的专家共识提出了一种基于风险的AM设置方法（图5）：出现急性心衰或心源性休克症状、LVEF低于40%和严重心律失常（如VT或VF）的高危患者。这些应该在有心脏移植和MCS经验的中心进行治疗。此外，这些患者在出院前应尽早接受EMB和CMR成像。根据临床病程和活检结果，这些患者应考虑使用类固醇。
中危患者出现轻度至中度急性心衰症状，左室射血分数在30%至49%之间，可能出现严重心律失常。应考虑转移到具有MCS特异性试验的诊所，进行CMR成像和可能的EMB诊断检查，并根据临床病程和诊断结果确定类固醇。
低风险患者通常没有血压波动或急性心衰症状，病情通常是自我限制的。此外，左室射血分数仅轻微降低(≥50%）和严重心律失常不会发生。不需要将患者转移到装备特别齐全的诊所和医务室。CMR成像就已足够，而没有必要进行心肌活检，除非预期结果（也就是说，如果怀疑有特定的心脏肌病）会改变我们的治疗方案。
基因相关
越来越多的数据表明，一些基因变异会导致更严重的炎症性心肌病。例如，titin的基因变异可能会使心肌炎患者在急性期出现更严重的左室功能障碍。已证明人类白细胞抗原（HLA）-DQ1B血清型与淋巴细胞性心肌炎相关（图6）。此外，报告了致心律失常性RV心肌病，这是一种常染色体显性遗传病，与编码桥粒和桥粒相关蛋白可表现为家族性复发性心肌炎。因此，我们建议对患有室性心肌炎的患者，尤其是与室性心律失常相关的患者，以及有心肌炎一级亲属的患者，进行与心肌病相关的致病性变体的基因检测。
通用管理
心衰治疗
暴发性心肌炎患者的快速转院至关重要。在具有MCS和心脏移植专业知识的医疗中心进行早期治疗可增加生存机会。
心肌炎的心衰治疗旨在支持左室射血分数。在大多数情况下，这是通过使用ACE抑制剂、β受体阻滞剂（尤其是比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛）、盐皮质激素受体拮抗剂、血管紧张素受体阻滞剂或血管紧张素受体尼泊尔溶素抑制物的标准心衰药物实现的。钙通道阻滞剂通常不推荐用于射血分数降低（HFrEF） 心力衰竭的治疗，因为它们具有负性肌力作用。
关于强心苷在心肌炎中的应用一直存在争议。虽然在纽约心脏协会（NYHA）II-IV级中，这些药物被用于有症状性收缩功能障碍的心力衰竭，但有证据表明，小鼠出现中毒相关性心肌炎导致恶化。此外，由于其负性肌力作用，强心苷药物可能会抵消β受体阻滞剂的效果，而β受体阻滞剂会抵消心脏重塑，是首选药物。因此，专家建议在心肌炎相关心力衰竭治疗中推迟使用强心苷的使用 。
MCS（机械生命支持）（例如，体外膜肺或心室辅助装置）可用于表现为暴发性和血流动力学不稳定心肌炎的患者。一项研究表明，与AM患者相比，暴发性心肌炎患者无心脏移植的11年生存率是AM患者的两倍。这些研究结果表明，当使用MCS进行充分的血液动力学支持时，心肌炎暴发性病程的患者比轻度心肌炎患者具有更好的长期预后。其他研究表明，在糖尿病性扩张型心肌病所致的终末期心力衰竭患者中，实施心脏移植可以提高其生存率。鉴于暴发性心肌炎患者的风险预测在理论上存在一些争议，如何确定可能受益于早期移植的患者仍然具有挑战性。因此，暴发性心肌炎患者应尽早接受晚期心衰专家的评估，以决定是否建议进行移植。
抗心律失常治疗
由于炎症组织有很高的恢复机会，因此对心肌炎心律失常的治疗主要是支持性的。一般来说，美国心脏协会（AHA）和ESC的现行指南应用于确定心肌炎心律失常的治疗策略。为预防和治疗室性心律失常和SCD，经常使用胺碘酮等抗心律失常药物。对于存在危及生命的心律失常风险，且在AM恢复后有可预见的临床改善的患者，应考虑穿戴式自动除颤器。通常，暴发性心肌炎患者会得到一个穿戴式自动除颤器。在心肌炎急性期, 应避免使用植入式心律转复除颤器，尽管在GCM或结节病的情况下，恶性室性心律失常或心脏传导阻滞的患者可能会考虑使用植入式心律转复除颤器。这些患者存在心律失常死亡或需要移植的高风险。对于心动过缓或室性心律失常导致心脏传导阻滞的患者，在使用永久性起搏器之前，应先考虑临时起搏器的使用。
限 制
心肌炎急性期应避免持续高强度运动。目前的专家共识建议，无论临床表现的严重程度如何，3-6个月内都不要参加竞技体育活动。日常生活活动是安全的，应鼓励避免去适应。患者应在恢复运动和随访前接受检查。目前建议在治疗心肌炎时避免使用非甾体抗炎药（NSAIDs），因为NSAIDs与小鼠实验中死亡率的增加有关。然而，最近一项小型前瞻性临床试验的数据表明，应用其来治疗肌心包炎是安全的。应评估患者解毒能力，如每天超过一杯酒精饮料的乙醇，并指导患者避免摄入，尤其是在心肌炎症的急性期。
特定条件管理
免疫抑制治疗
为了安全使用免疫抑制疗法(IMT), EMB用于通过PCR确认心肌中没有活性病毒复制。AHA不建议常规使用免疫抑制。2013年欧洲心脏学会共识声明建议在活检证实病毒阴性的淋巴细胞性心肌炎和自身免疫性心肌炎(包括GCM和与系统性自身免疫性疾病相关的心肌炎)中考虑使用免疫抑制。最近的meta分析表明，泼尼松龙与硫唑嘌呤联合治疗对病毒阴性的淋巴细胞性心肌炎的LVEF和不良事件率有积极影响。病毒阴性的GCM患者可能受益于环孢素为基础的联合免疫抑制。
ESC建议对出现心室功能障碍和/或心律失常的CS使用类固醇。2嗜酸性粒细胞性心肌炎(图7)通常对大剂量皮质类固醇有反应。重要的是要评估嗜酸性粒细胞增多症的原因，例如，药物或寄生虫。此外，对于标准治疗无效的AM患者，ESC建议对IMT进行个体化评估。
专家讨论的另一点是开始免疫抑制的最佳时间。大约一半经活检证实的心肌炎病例在症状出现后2-4周内会自动消退；因此，免疫抑制应在留出足够的时间进行自发消退后开始。然而，对于一些心肌炎患者群体，早期免疫抑制治疗可延长无移植生存期，例如，接受泼尼松龙和环孢素治疗的GCM患者。
抗病毒治疗
目前尚无足够的临床数据支持在心肌炎中常规使用抗病毒药物。对活组织检查证实的腺病毒、肠道病毒或细小病毒B19感染的慢性病毒性心肌炎患者进行干扰素治疗的疗效评估显示，患者病毒载量的消除或减少，对患者的NYHA功能分级有积极影响。对于肠道病毒相关的心肌病，干扰素治疗可改善10年预后。
在感染肠病毒的小鼠模型中，用白细胞介素-1 (IL-1) β抗体治疗慢性病毒性心肌炎可减少炎症、间质纤维化和不良的心脏重塑，防止慢性病毒性心肌炎的进展。一项正在进行的临床试验正在评估IL-1 β拮抗剂在AM中的有效性和安全性(anakinra vs安慰剂治疗急性心肌炎(ARAMIS)， NCT03018834)。最近，一项III期研究显示，使用IL-1阻断剂利隆接受治疗复发性心包炎患者的疗效良好
IL-1β抗体
在感染肠病毒的鼠模型中，使用白细胞介素-1(IL-1)β抗体治疗慢性病毒性心肌炎可减少炎症、间质纤维化和不良心脏重塑，防止进展为慢性病毒性心肌炎。一项正在进行的临床试验正在评估IL-1 β拮抗剂在AM中的有效性和安全性(anakinra与安慰剂治疗急性心肌炎(ARAMIS)，NCT03018834)。最近，一项III期研究显示，IL-1阻断剂rilonacept能够在复发性心包炎患者的治疗中呈现积极的预后。
静脉注射免疫球蛋白及免疫吸附
在各种自身免疫性疾病中，去除自身抗体是一种越来越常用的治疗方法。
免疫吸附和随后的静脉注射免疫球蛋白治疗被认为是炎症性心肌病患者的替代治疗策略，并显示DCM患者的心血管功能得到改善。
由于静脉注射免疫球蛋白治疗(IVIG)对心肌炎疗效的证据有限，目前国际心脏病学会还没有推荐该治疗方法。目前，有一项正在进行的多中心研究。
DCM的免疫吸附(NCT00558584)。
随访和预后
心肌炎可导致完全或部分恢复。慢性亚临床炎症可能导致DCM。因此，应根据患者个人风险因素在1年内至少每6个月进行一次定期随访检查。然而，临床随访的间隔应根据临床表现的严重程度个别确定。这些随访应基于临床评估、心电图和超声心动图。
在随访的4.5年内，AM的复发率约为10.3%，具体取决于亚型。据报道，GCM患者在随访1年内的死亡率、移植率、心室辅助装置植入率和复发率高达47%。
由于心力衰竭被认为对心肌炎患者的康复具有重要的预后价值，因此应优化进行心力衰竭治疗。β-受体阻滞剂因对心肌炎的临床结果有积极影响而越来越受欢迎，因此是心肌炎心力衰竭治疗的基石。
有些患者可能需要EMB随访，如重新评估IMT的调整。
未来发展方向
近年来，使患者易诱发心功能不全的基因变异识别已成为一个活跃的研究领域。来自基因组分析的信息可能有助于对患者受影响的家庭成员进行风险评估，并允许采用个体化诊断和治疗方法。我们建议对患有严重心肌炎的患者进行基因变异筛查，因为这有助于早期识别诸如致心律失常性心肌病等疾病。
另一个感兴趣的领域是确定AM转变为慢性心肌炎的触发因素，因为这可能会影响个体化治疗。
需要进一步的研究来了解单个病毒和免疫细胞在心脏损伤中的作用，以及这种作用在不同种类的病毒中是如何形成对比的。
和许多医学领域一样，研究性别差异对于个体化治疗是至关重要的。
随着CMR标测的使用和诊断标准的标准化，心肌炎症的诊断质量已经提高。对于AM的诊断尤其如此。然而，慢性心肌炎症的诊断准确性仍然较低。我们预计未来几年内，心肌炎领域的CMR技术将会进一步优化。
SARS-CoV-2的爆发与许多器官表现有关，包括心肌炎。虽然SARS-CoV-2患者心肌炎的发病率总体上看来很少见，但SARSCoV-2相关心肌炎的病理生理学和观察心脏受累的长期结果是目前世界各国心脏病专家的一项任务。
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